纤维囊性变的胰岛素受体数量增加与亲合力的改变

纤维囊性变患儿伴有胰腺结构破坏。本病的特点是胰腺外分泌功能不足,同时内分泌也受影响,但很少并发明显的糖尿病和酮症。口服葡萄糖后内源性胰岛素的释放明显减少,但高血糖一般不重,并且病人对外源性胰岛素敏感。作者对7名纤维囊性变病人的糖     

瘦素和脂联素在儿童肥胖相关性高血压发病中的作用

目的探讨瘦素和脂联素在儿童肥胖相关性高血压发病中的作用。方法基于北京市儿童青少年代谢综合征研究项目的现况调查结果，非随机选择3 502名6~18岁学龄儿童（其中男1 784名，女1 718名）为研究对象，按照超重（包括肥胖）和高血压状态将研究对象分为4组，正常体重正常血压组（对照组，1 497名）、正常体重高血压组（HBP组，125名）、超重但血压正常组（OB组，1 349名）和超重合并高血压组（OB+HBP组，531名）。通过比较4组人群血清瘦素和脂联素水平，以及瘦素和脂联素与血压之间的相关回归分析，探讨其与肥胖和血压之间的关系。结果超重肥胖人群BMI、血压、胰岛素和瘦素水平显著升高，脂联素水平降低。HBP组与对照组BMI、瘦素、脂联素水平差异无统计学意义。OB组和OB+HBP组与对照组比较，BMI、SBP、DBP、胰岛素和瘦素水平升高，脂联素水平降低，与HBP组比较仍可见BMI、胰岛素和瘦素水平升高，脂联素水平降低。与OB组比较，OB+HBP组BMI和胰岛素水平及男性的瘦素水平明显升高。血压与年龄、BMI、胰岛素、瘦素均呈显著正相关（r=0.260~0.643,P<0.01），与脂联素呈显著负相关（r=-0.171~-0.332, P<0.01）。但在调整胰岛素或BMI后，瘦素、脂联素与血压的相关性减弱或消失。结论 超重人群血压、胰岛素及瘦素水平均高于对照人群，脂联素水平低于对照人群。瘦素、脂联素可能通过肥胖或胰岛素抵抗与血压相关。     

哮喘患儿胰岛素、胰高血糖素和血糖水平测定

目的　 探讨不同哮喘状态下哮喘患儿的胰岛素、胰高血糖素和血糖水平及临床意义。 方法 　 5～ 12岁的儿童被选作研究对象 ,分为非急性发作期 4组和急性发作期 4组。应用放射免疫法测定上述儿童的胰岛素、胰高血糖素水平 ,氧化法测定血糖水平。结果进行方差分析。 结果 　非急性发作期正常对照、轻中度哮喘和缓解期 3组儿童的 3个检测指标之间无明显差别 ;而重度哮喘组胰岛素和血糖水平较其他 3组明显升高 ,胰高血糖素则明显减低。急性发作期正常对照、轻度哮喘组儿童的 3个检测指标之间无明显差别 ;而中、重度哮喘组胰岛素和血糖水平较其他两组明显升高 ,胰高血糖素则明显减低。 结论 　发作期中、重度哮喘的患儿在治疗过程中 ,可能会引起机体胰岛素和糖代谢紊乱 ,加重哮喘和诱发糖尿病。     

不伴生长激素缺陷的身材矮小儿试用生长激素研究

为观察人工合成的人类生长激素(GH)在不伴有生长激素缺陷的矮小儿中试用后的生长应答以及与GH与类胰岛素生长因子(IGF)之间的关系,作者对10名随机的健康青春前期矮小儿进行研究。患儿年龄4.5～11岁,9男1女,均无明显性发育征象并排除了其它疾患或与生长延迟有关的畸形。经用运动、L-     

智力发育障碍的研究进展和启示

罗飞宏教授很高兴美国杜克大学医学院儿科遗传及神经科姜永辉教授来复旦大学附属儿科医院讲学,受<中国循证儿科杂志>编辑部委托,邀请姜永辉教授就"智力发育障碍(intellectual developmental disorder, IDD)"组织一期专家对谈录,也十分高兴地邀请到对这一话题很感兴趣的复旦大学附属儿科医院新生儿科周文浩教授. 1 MR的定义及流行病学资料 罗飞宏教授 IDD过去也称精神发育迟缓(mental retardation,MR),MR其最初判定标准仅为IQ<70,目前将其内涵拓展为成年之前出现的两种或以上适应性行为的缺陷和显著的认知功能受损.姜教授能介绍一下为什么将原来MR重新定义为IDD.     

危重儿血糖与胰岛素的关系

血糖是调节胰岛素分泌的重要因素。本文测定２１例危重儿危重期血糖、胰岛素、皮质醇，发现其明显高于２０例对照组；危重儿恢复期血糖、胰岛素、皮质醇明显低于危重期，恢复期与对照组无明显差异。结果表明：危重儿血糖，胰岛素在危重期同时升高，随疾病恢复、二者迅速降至正常。     

无生长激素的生长:难测性生长激素综合征

生长激素(GH)缺乏症的诊断是由放射免疫法(RIA)测定刺激后的血中GH或连续24小时静脉血标本作出的。本文作者报告4名健康非肥胖儿童用RIA测定血中GH明显缺乏,而其生长速率则正常,故诊断为难测性生长激素综合征。 4名受检儿童年龄为6.2至13.9岁。其中1名诊断为肢端肥大症,另3名均因身材矮小而诊断为GH缺乏,4名儿童身高分别为同年龄正常儿童身高的第95、5、10和25百分位数,其骨龄均落后实际年龄2岁。其中2名进行精氨酸-胰岛素低血糖刺激试验,用RIA法检测,GH峰值≥10ng/ml。所有儿童均检测24小时GH值,RIA法检测GH值为1.0～1.7     

危重儿血糖与胰岛素的关系

血糖是调节胰岛素分泌的重要因素，本文测定２１例危重儿危重期血糖，胰岛素，皮质醇，发现其明显高于２０例对照组；危重儿恢复血糖，胰岛素，皮质质明显低于危重期，恢复期与对照组无明显差异，结果表明，危重儿血糖，胰岛素在危重期间同时升高，随疾病恢复，二者迅速降笃正常。     

肥胖儿童脂肪肝与胰岛素抵抗的关系

目的了解肥胖儿童非酒精性脂肪肝(NASH)的发病情况及与胰岛素抵抗的关系。方法对125例肥胖儿童行肝脏B超检查及血生化检查;对其中36例肥胖伴NASH儿童和41例无并发症的单纯肥胖儿童,以及22例对照儿童空腹行口服葡萄糖耐量和胰岛素释放试验,计算体重指数(BMI)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA蛳IR)、总体胰岛素敏感指数(WBISI)和葡萄糖、胰岛素曲线下面积之比(AUCINS/AUCBG)。结果NASH在肥胖儿童中的发生率为28.8%;NASH组BMI、HOMA蛳IR、AUCINS/AUCBG均明显高于单纯肥胖组和对照组熏WBISI明显低于单纯肥胖组和对照组;单纯肥胖组HOMA蛳IR、AUCINS/AUCBG均明显高于对照组。结论肥胖儿童中NASH发生率较高;NASH儿童存在严重的胰岛素抵抗,胰岛素抵抗可能是NASH重要发病机制之一。     

糖尿病孕妇胎儿宫内的早期生长迟缓

作者介绍99例胰岛素依赖型糖尿病母亲,与101例非糖尿病妊娠的母亲,在受孕的8～14周进行超声波扫描,测定早期宫内胎儿有无生长迟缓。结果表明,糖尿病孕妇组,早期宫内发育迟缓42例,而对照组仅3例,所有婴儿生后随访到4～5岁,并进行Denver发育筛查测验。糖尿病母亲发现胎儿生长迟缓的34名幼儿中,仅有23名精神运动发育测验结果正常,而50名糖尿病母亲生长正常的胎儿中,有46名测验结果正常,在86名对照组胎儿中,76名测验结果正常。     

哮喘患儿胰岛素、胰高血糖素和血糖水平测定

目的 探讨不同哮喘状态下哮喘患儿的胰岛素、胰高血糖素和血糖水平及临床意义。方法 5－12岁的儿童被选作研究对象，分为非急性发作期4组和急性发作期4组。应用放射免疫法测定上述儿童的胰岛素、胰高血糖素水平，氧化法测定血糖水平。结果进行方差.分析结果 非急性发作期正常对照、轻中度哮喘和缓解期3组儿童的3个检测指标之间无明显差别；而重度哮喘组胰岛一不和血糖水平较其他3组明显升高，胰高血糖素则明显减低，急性发作期正常对照、轻度哮喘组儿童的3个检测指标之间无明显差别；而中、重度哮喘胰岛素和血糖水平较其他两组明显升高，胰高血糖素则明显减低。结论 发作期中、重度哮喘的患儿在治疗过程中，可能会引起机体胰岛素和糖代谢紊乱，加重哮喘和诱发糖尿病。     

单纯性肥胖症儿童的高胰岛素血症17例分析

在成人肥胖者中存在着明显的胰岛素抵抗,但对单纯性肥胖症的儿童,肥胖与高胰岛素血症的关系研究较少报道。为此,本文观察了１７例肥胖症儿童其肥胖对糖、脂及胰岛素代谢的影响,现报告如下。对象：单纯性肥胖儿童１７例,男１１例,女６例,年龄１１～１６岁,平均体重...     

8～15岁健康儿童垂体和胰岛机能活动的季节规律(俄)

作者以健康儿童血清中生长激素(GH)和胰岛素的浓度的季节改变为目的,调查了处于同一社会条件和日常生活条件下的293名中、小学生(65名女孩和228名男孩)。考虑到健康情况,所有儿童被分为两组,44名检查后没有功能异常的健康儿童列为第1组,249名有某些功能异常(I“扁桃体肿大,变态心理,斜视,反复急性呼吸道病毒感染     

左旋门冬酰胺酶和强的松处理急淋诱导葡萄糖不耐受时相对的高胰高血糖素血症

用左旋门冬酰胺酶(L-Asp)治疗急性淋巴细胞白血病(ALL)合并一过性糖尿病,其病理生理的机制尚不清楚。因为高血糖素在葡萄糖内环境稳定中有重要作用,接受L-Asp的ALL儿童,高血糖发作后数月,我们测定了胰岛素和高血糖素。我们诊断ALL的10名小儿,接受L-Asp后有高血糖。所有治疗过的患者口服强的松40mg/M~2/日,共28天,静注长春新硷1.5mg/周,共4周,在治疗的第3和第8日肌注或静注L-Asp10,000IU/M~2。除2例外,,均发生了高血糖症状,尿常规检查有糖尿,在有糖尿同时都测过葡萄糖、胰岛素和高血糖素。4例首次发现糖尿后立刻进行葡萄糖耐量试验(GTT)。6名儿童(包括2例在有糖尿病时做过GTT同时测胰岛素和高血糖素),在一过性糖尿病减轻之后2～5个月,做标准的GTT不再用胰岛素     

糖尿病酮症酸中毒时的高胰岛素尿

从肾小球滤过的胰岛素约98%由肾近曲小管重吸收,40%回到静脉,剩余的在肾实质降解,只有不到1%由尿排出。本文研究了10例糖尿病酮症酸中毒(DK)病人尿内胰岛素的排出,并以9例控制良好的糖尿病人和10例健康儿童作对照。结果糖尿病患儿尿排出胰岛素明显大于健康对照组,而DK组尿内胰岛素含量比糖尿病控制组明显升高(50倍),酮症酸中毒恢复后8～10天,胰岛素排泄显著下降,与控制组已无不同。通过本研究发现DK有高胰岛素尿组所用胰岛素量比控制组病人为少,说明尽管血浆胰岛浓度有所不同,但尿清除胰岛素的能力是恒定很少变化的。文章讨论了几种可引起DK期间尿胰岛素排泄增加的因素。然而从肾病综合征接近正常的尿廓清率来     

小儿肥胖症的并发症及胰岛素代谢异常

小儿肥胖症常并发高胰岛素血症、糖耐量异常、脂质代谢异常。本文研究其治疗方法及合理的管理。对象以肥胖小儿83名为研究对象(男69名、女14名),年龄10～15岁。其中42名动脉硬化指数在3.5以上,有脂质代谢异常,其中1名以后合并糖耐量异常,12名有糖耐量和脂质代谢两种异常;余41名     

胰岛素抵抗与单纯性肥胖

通过１７名单纯性肥胖儿童口服葡萄糖耐量试验发现，服糖后２小时血糖未能降至正常水平，差异显著。提示单纯性肥胖儿童有轻度糖耐量异常、高胰岛素血症和胰岛素抵抗。其机制由于胰岛细胞分泌增多外，还与服糖后肝对胰岛素降解减少有关。     

畏食症患儿血Ghrelin水平变化及与其胰岛素敏感性的关系

目的研究畏食症患儿血Ghrelin的水平变化及与胰岛素敏感性的关系,探讨Ghrelin在畏食发生、发展中的作用。方法分别测量40例畏食(畏食组)及20例健康儿童(对照组)的身高、体质量、体质量指数(BMI),测定血Ghrelin、胰岛素、血糖值,计算胰岛素敏感性指标(ISI),并对其结果进行对比分析。结果畏食组身高、体质量、BMI明显低于对照组;畏食组Ghrelin及ISI水平明显高于对照组,而血糖及胰岛素水平明显低于对照组,差异有显著性;二组Ghrelin水平均与ISI呈正相关,与血糖、胰岛素水平呈负相关。结论畏食症患儿食欲降低并非由Ghrelin分泌不足所致,畏食儿胰岛素敏感性增高可能是机体对高Ghrelin分泌水平反应。     

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目的探讨生长激素-胰岛素样生长因子(GH-IGF)轴在先天性心脏病患儿中的变化。方法2004年1~10月在广西医科大学一附院经超声心动图或手术确诊的先天性心脏病患儿50例,应用ELISA方法检测50例患儿及20名健康小儿血中生长激素结合蛋白(GHBP),应用免疫放射分析检测血中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)。结果先天性心脏病患儿血清IGF-1、IGFBP-3质量浓度下降,有紫绀及心衰者下降更为显著;GHBP浓度在有紫绀及心功能不全的患儿中下降。结论先天性心脏病患儿GH-IGF轴发生紊乱,存在生长激素抵抗或不敏感。GHR下调可能是生长激素抵抗或不敏感的分子机制之一。     

危重症患儿炎性反应程度与胰岛功能的关系

目的探讨危重症患儿炎性反应程度与胰岛功能的变化。方法选择本院PICU2003年10月～2006年10月收治的危重症患儿96例。测定危重症患儿在疾病极期0、24h及恢复期血糖、胰岛素、C肽、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）水平。结果危重症患儿在病情极期TNF-α、CRP均明显升高,胰岛素敏感性指数显著降低（Pa〈0.01）,且在极期、恢复期变化过程中TNF-α、CRP均与胰岛素敏感性指数呈正相关。结论危重症患儿有严重的胰岛素抵抗,且炎性反应与胰岛功能可能相互影响。