全麻诱导对患者血浆尾加压素Ⅱ的影响

 目的研究全麻诱导对患者血浆尾加压素Ⅱ的影响.方法18例全麻手术患者,于麻醉诱导前后抽取患者静脉血测定血浆尾加压素Ⅱ.结果麻醉诱导后尾加压素Ⅱ的浓度与麻醉前相比有明显下降(P＜0.01).结论麻醉诱导后血浆尾加压素Ⅱ的变化呈下降趋势.     

血浆尾加压素Ⅱ在慢性阻塞性肺疾病的表达及其意义

 目的 通过检测慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者血浆尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,UⅡ)的水平,研究UⅡ与COPD病情的相关性,以及在COPD发病机制中的作用。方法 选取COPD急性加重期、稳定期患者及健康人对照,采用酶联免疫吸附试验法检测血浆UⅡ水平,同时测定肺功能、血气分析、血常规等相关指标。采用SAS6.12统计软件行统计学分析。结果 急性加重期组[(45.70±3.82)ng/ml]与稳定期组[(27.76±3.96)ng/ml]比较,血浆UⅡ水平升高,且均高于健康对照组[(14.48±2.38)ng/ml],差异有统计学意义(P＜0.01),血浆UⅡ水平与FEV1.0％、FEV1.0/FVC％、PaO₂呈负相关。结论 UⅡ随COPD患者病情的加重而增加,有可能参与COPD缺氧、气道阻塞及炎性反应的病理生理变化,导致COPD病情进一步恶化。     

支架置入后尾加压素Ⅱ与院内心血管事件的关系研究

目的：研究急性冠脉综合征（ACS）冠脉内支架置入后尾加压素Ⅱ（hUⅡ）与院内不良心血管事件（MACE）的关系。方法：将接受冠脉支架置入术ACS 202例,按照有无院内MACE分为观察组29例和对照组173例,比较两组hUⅡ水平差异;采用Logistic回归分析法筛选MACE的危险因素。结果：观察组支架置入后即刻冠状静脉hUⅡ含量（678.45±67.85）pg/ml,对照组（538.21±46.48）pg/ml,两组比较,差异非常显著（P〈0.01）。以LDL-C、FBG、吸烟史校正,对观察组支架置入术后冠状静脉hUⅡ水平与冠脉血流速度作偏相关分析,两者呈负相关。结论：ACS患者术后即刻冠状静脉hUⅡ水平升高可能是引发术后院内MACE的原因之一。     

海军飞行人员血压调查和血浆尾加压素测定

目的　对比12年来海军飞行人员的血压变化情况,探讨理想血压与正常高值血压者血浆尾加压素含量变化,为飞行人员心脑血管疾病的一级预防提供客观依据。　方法　对比1989年调查的620名飞行人员和2001年调查的879名飞行人员的血压情况。理想血压和正常高值血压飞行人员各25名,用酶标法测定了血浆尾加压素水平。　结果　①海军飞行人员高血压的患病率12年间变化不大,但正常高值血压者的比例由1998年的6 1%增加到2001年的9 3%。②高血压的患病率随年龄的增长而增加,40岁以后高血压的患病率接近10%。③正常高值血压飞行人员的血浆尾加压素水平明显高于理想血压者(P<0 01)。　结论　①海军飞行人员40 岁以后高血压的患病率明显增多。②正常高值血压者的比例近年来有明显增加,应提前进行干预。     

妊高征孕妇血浆尾加压素Ⅱ与血清C反应蛋白检测的临床意义

目的探讨妊娠高血压综合征孕妇血浆尾加压素Ⅱ（UⅡ）与血清C反应蛋白（CRP）检测的临床意义。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测30例妊娠高血压综合征（PIH）组、30例正常孕妇和30例非妊娠健康妇女血浆UⅡ与CRP的水平变化。结果 PIH组血浆UⅡ与CRP水平均明显高于正常孕妇和非妊娠健康妇女（P〈0.01）。直线相关分析表明,PIH组孕妇的血浆UⅡ与CRP具有显著相关性（r=0.893,P〈0.01）。结论测定PIH孕妇血浆UⅡ和CRP,能够及时了解血管内皮细胞损伤和炎症反应程度,利于本病预防及早期治疗。     

尾加压素Ⅱ及一氧化氮在先天性心脏病肺动脉高压中的变化及意义

目的 观察先天性心脏病（CHD）合并肺动脉高压（PH）患者手术前后尾加压素Ⅱ（UⅡ）及一氧化氮（NO）的变化。方法 52例左向右分流型CHD患者，按肺动脉收缩压（PASP）分为3组。分别测定各组手术前后UⅡ及NO含量，并比较两者的变化；分析两者与肺动脉压力（PAP）的关系。结果 ①术前UⅡ含量各组间差异无显著性（P〉0．05），UⅡ与PAP无关（P=0．0937）。②术前NO含量随PAP增高而减低，与PAP呈负相关（r=-0．7348，P=0．0271）。③术后各组UⅡ无明显改变（P均〉0．05）。④术后各组NO均呈升高趋势。其中无和轻度PH组术后7dNO与术前相比，差异有显著性（P〈0.05），而中重度组手术前后差异无显著性（P=0.061）。结论 UⅡ含量与PH程度无明显关系；NO含量随PH程度加重而降低，在PH的形成和血管重建中发挥重要作用。     

长期不同负荷游泳运动对大鼠肥胖相关蛋白的影响

目的 :观察长期不同负荷的游泳运动对SD大鼠血清瘦素 (Leptin)水平及下丘脑Leptin和神经肽Y(NPY)水平的影响 ,为探讨运动控制体重的中枢机制提供依据。方法 :雄性SD大鼠随机分为对照组、4 5分钟游泳组、90分钟游泳组和 15 0分钟游泳组 ,进行 8周不同负荷游泳训练后测定大鼠血清leptin、下丘脑leptin及NPY水平。结果 :(1)与对照组比较各运动组大鼠体脂含量显著降低 ,但各运动组间无显著性差异。 (2 )各运动组大鼠血清leptin水平与对照组相比均无显著性差异 ,各运动组之间亦无显著性差异。 (3)与对照组相比 ,各运动组下丘脑leptin水平均有所升高 ,但均无显著性差异。各运动组间亦未见显著性差异。 (4)运动组大鼠较对照组下丘脑NPY水平均有所提高 ,但均无显著性意义 ,各运动组间亦无显著性差异。结论 :(1) 8周不同负荷游泳运动显著降低了大鼠的体脂含量 ,起到了控制体重的作用。 (2 )运动对健康大鼠肥胖相关蛋白无直接的、独立的影响。     

精氨酸加压素和血管紧张素Ⅱ在颅脑损伤早期变化的临床研究

目的研究急性中、重型颅脑损伤血浆中精氨酸加压素(AVP)和血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)早期含量的变化及临床意义。方法用放射免疫法(RIA)对47例急性中、重型颅脑损伤患者(GCS≤8分22例,GCS>8分25例)、30例非颅脑损伤患者和30例健康人的血浆中AVP和AT-Ⅱ含量进行早期检测和分析。结果47例急性中、重型颅脑损伤早期患者血浆中AVP(50.23±15.31)ng/L和AT-Ⅱ(248.18±82.47)ng/L,显著高于非颅脑损伤组[(30.91±11.48)和(120.67±42.49)ng/L,P<0.01];并显著高于健康人组[(5.16±4.23)和(43.11±16.39)ng/L,P<0.001];重型颅脑损伤组AVP(58.90±18.12)ng/L和AT-Ⅱ(292.13±101.17)ng/L均明显高于中型颅脑损伤组[(36.68±12.16)和(201.42±66.10)ng/L,P<0.01],并与GCS评分负相关;硬膜外血肿组AVP(45.98±13.48)ng/L和AT-Ⅱ(263.28±80.23)ng/L均明显低于硬膜下血肿脑损伤组[(64.12±15.56)和(319.82±108.11)ng/L,P<0.01]。结论AVP和AT-Ⅱ可能参与继发性颅脑损伤的病理生理过程,病情越严重,早期血浆中AVP和AT-Ⅱ含量越高。早期血浆中AVP和AT-Ⅱ水平可作为观察急性颅脑损伤严重程度的指标。     

游泳对不同蛋白质负荷大鼠蛋白质代谢的影响

实验观察了３种蛋白质负荷水平（７％、１７％、２７％）的Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠，游泳后蛋白质代谢情况，结果表明，游泳可降低氮平衡值和骨骼肌氮含量，而血清尿素和氨基酸水平以及肝脏氮含量均增高，表明蛋白质分解代谢增强。游泳对不同蛋白质负荷水平大鼠的影响程度不同，１７％组大鼠更有利于抵御高强度游泳引起的蛋白质分解作用，并具有较强的运动耐力。     

有氧运动和抗阻运动对肥胖大鼠脂肪组织内质网应激及炎症反应的影响

目的:探讨8周有氧运动和抗阻运动对肥胖大鼠脂肪组织内质网应激状态及炎症反应的影响.方法:雄性肥胖SD大鼠30只,随机分为3组:安静对照组(C组)、抗阻运动组(RE组)、有氧运动组(AE组),每组10只.有氧运动方式为跑台训练,速度由15 m/min增至25 m/min,训练时间由20 min增至60 min,每周训练5...     

血管紧张素Ⅱ影响大鼠应激能力的可能机制

血管紧张素Ⅱ(AⅡ)能促进大鼠心功能改变，使心肌收缩力和舒张能力提高，增加心输出量；AⅡ能通过增加血糖的来源和去路，激活乳酸脱氢酶使大鼠游泳时间延长，同时并不增加运动应激引起的胃粘膜损伤。提示AⅡ的增加能促进大鼠急性运动应激能力提高。     

精氨酸血管加压素对大鼠失血性休克的作用

目的 观察精氨酸血管加压素(AVP)对大鼠失血性休克的作用.方法 采用大鼠失血性休克模型,经股动脉和左心室插管分别测定平均动脉血压(MAP)和血流动力学指标,同时观察大鼠24小时存活率变化.实验分为正常对照组、休克组、休克 AVP(0.1U/kg)组和休克 AVP(0.4U/kg)组.休克组在休克2小时后输注2倍失血量乳酸林格氏液(LR);休克 AVP(0.1U/kg)组和休克 AVP(0.4U/kg)组在2倍量的LR中分别加入AVP(0.1U/kg)和(0.4U/kg)输注.结果 失血性休克后大鼠MAP明显降低,2倍量的LR输注可少量升高MAP,分别加以AVP(0.1U/kg)和(0.4U/kg)输注,MAP明显增加;休克后大鼠血流动力学参数包括左心室收缩压(LVSP)、左心室压力上升或下降的最大速率(±dp/dtmax)明显降低,AVP(0.1U/kg)和(0.4U/kg)可以明显改善其血流动力学指标,明显提高24小时存活率.结论 小剂量AVP具有明显的抗大鼠失血性休克的作用.     

静脉注射血管紧张素Ⅱ对大鼠应激能力的影响

尾静脉注射血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ－Ⅱ），观察Ａｎｇ－Ⅱ对大鼠应激能力及对应激大鼠血糖和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的影响。结果表明：Ａｎｇ－Ⅱ能增加应激大鼠血浆葡萄糖、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的水平，能延长一次性游泳至力竭的时间。结果提示：Ａｎｇ－Ⅱ能够提高机体运动应激能力。     

静脉注射血管紧张素Ⅱ对大鼠应激能力的影响

尾静脉注射血管紧张素Ⅱ(A-Ⅱ),观察A-Ⅱ对大鼠应激能力及对应激大鼠血糖和乳酸脱氢酶(LDH)的影响。结果A-Ⅱ能增加应激大鼠血浆葡萄糖、乳酸脱氢酶(LDH)的水平,能延长一次性游泳至力竭的时间。提示:A-Ⅱ能够提高机体运动应激能力;促进机体新陈代谢可能是其作用途径之一。     

精氨酸加压素对内皮细胞脂质过氧化的影响

以培养的大鼠血管内皮细胞为模型，观察了精氨酸加压素对其脂质过氧化的影响及相关血管活性肽的调节作用，旨在探讨ＡＶＰ等血管活性肽对ＶＥＣ脂质过氧化的影响及与高血压病发病的关系。结果表明：（１）１０－７Ｍ的ＡＶＰ作用后，ＶＥＣ的丙二醛含量明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）；（２）１０－７Ｍ的降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）、Ｐ物质分别与１０－７Ｍ的ＡＶＰ共同作用后，ＶＥＣ的ＭＤＡ含量均减少，与ＡＶＰ对照组比较差异非常显著（Ｐ＜０．０１）。此表明，ＡＶＰ可能通过增强ＶＥＣ脂质过氧化作用引起ＶＥＣ损伤，与高血压病发病有一定关系。ＣＧＲＰ、ＳＰ对ＡＶＰ有拮抗作用     

不同负荷游泳训练对大鼠大脑皮质形态学影响的实验研究

目的 :探讨不同负荷游泳训练对大鼠大脑皮质形态学的影响及其变化机理。方法 :对大鼠进行 8周的循环流动水游泳训练 ,建立大鼠一般负荷训练模型及过度负荷训练模型。利用高倍显微镜测量大脑皮质躯体运动区Ⅴ层大锥体细胞的神经元大小及树突棘密度变化。结果 :训练组(一般负荷组与过度负荷组 )的胞体、核仁、树突棘密度都显著性高于对照组。说明长期的运动训练对大脑皮层形态结构可能产生良好的影响 ,提高大脑对信息的处理能力。建议 :在更深入的电镜水平下研究运动对大脑组织核仁及树突棘密度大小的影响 ,同时对大脑皮质的其它中枢及其它神经元结构的变化进行研究     

运动对心理应激大鼠行为及血浆皮质酮和促肾上腺皮质激素的影响

目的:探讨运动对心理应激大鼠行为及血浆皮质酮(CORT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)的影响。方法:实验共分为3期:适应期(第1~7天)、复合应激期(第8~14天)及慢性心理应激期(第15天)。适应期选择适应良好、行为评分一致的雄性SD大鼠进行7天暗环境适应,观察大鼠适应过程中的行为变化,取适应良好的大鼠进入复合应激期的实验。将复合应激期大鼠随机分为对照组(C)、对照结合运动组(C+S)、规则光信号-电刺激组(R)、不规则光信号-电刺激组(I)和不规则光信号-电刺激结合运动组(I+S)进行实验观察。慢性应激期各组仅保留光刺激,观察大鼠行为改变。实验结束后,测定大鼠血浆ACTH和CORT浓度。结果:大鼠行为评分,I、R组明显高于C组,I+S组低于I组,但仍高于C组;I、R组的探查行为评分明显低于C组,I+S组高于I组;I、R组动物体重增长百分数明显低于C组,I+S组高于I组,但仍低于C组。大鼠血浆ACTH的浓度为I组>R组>C组;血浆CORT的浓度为I组>R组>C组,其中I组显著高于另两组;I+S组血浆ACTH、CORT浓度均低于I组,但高于对照组。结论:慢性心理应激能引起大鼠相关应激激素释放增加,行为改变。运动能在一定程度上减轻大鼠不良心理应激反应。     

精氨酸加压素对血管内皮细胞分泌VEGF的影响

为观察精氨酸加压素(AVP)对血管内皮细胞 (VEC)分泌血管内皮细胞生长因子 (VEGF)的影响 ,以培养的人大网膜VEC为模型 ,检测不同浓度AVP作用下VEGF浓度及蛋白激酶C(PKC)活性。结果显示 ,1× 10 -91× 10 -7mol/LAVP作用 6h后 ,VEGF浓度及PKC活性较对照组明显升高 (P<0 0 1)。提示AVP呈浓度依赖性地刺激VEC分泌VEGF ,PKC可能介导了AVP刺激VEC分泌VEGF的作用。     

长期不同强度游泳运动对生长期大鼠骨代谢的影响

目的:探讨长期不同强度游泳运动对生长期大鼠骨代谢生化指标及骨量的影响。方法:4周龄雄性SD大鼠48只分为无负重游泳组(ZS组)、负重3%游泳组(TS组)、负重6%游泳组(SS组)、负重9%游泳组(NS组)、实验对照组(EC组,放入温度相同的浅水中自由浸泡60分钟)及安静对照组(NC组)。游泳训练共10周,每周训练6天,每次60分钟。实验后测试各组大鼠血清ALP(碱性磷酸酶)、TRAP(抗酒石酸盐酸性磷酸酶)、BGP(骨钙素)、T(睾酮)、C(皮质醇)水平及BMD(骨密度)和BMC(骨矿含量)。结果:(1)SS组右侧股骨BMD、BMC均显著高于NC组、EC组和ZS组(P<0.05,P<0.01),TS组右侧股骨BMD、BMC均显著高于ZS组(P<0.05)。(2)SS组血清ALP、BGP水平非常显著高于NC组、EC组、ZS组和NS组(P<0.01),血清BGP水平显著高于TS组(P<0.05),血清TRAP水平显著高于NC组、EC组和ZS组(P<0.05)。TS组血清ALP水平显著高于NC组、EC组和ZS组(P<0.05),血清BGP水平显著高于ZS组(P<0.05)。结论:适宜强度游泳运动能促进生长期大鼠骨发育。     

中小负荷运动对反复心理应激大鼠血清皮质酮、IL-2和血浆T淋巴细胞亚群的影响

目的:研究身体运动对反复心理应激大鼠免疫功能的影响及其可能机制.方法:54只SD雄性大鼠随机分为安静对照组、心理应激组、应激 30min运动组、应激 60min运动组、30min运动组、60min运动组、电击组(除30min运动组和应激 30min运动组每组7只以外,其余每组8只).应激大鼠不受电击,而是旁观电击组大鼠遭受电击的过程,通过视觉、听觉等产生心理应激,每次应激持续30 min,隔天1次,连续2周.运动方案为无负重游泳,每天1次,共8周.结果:(1)应激组大鼠血清IL-2水平显著低于对照组,与对照组相比,CD3 、CD4 、CD8 水平无显著差异但有下降趋势,血清皮质酮含量显著高于对照组.(2)与对照组相比,30min和60min运动组血清IL-2水平和血浆T细胞亚群数目均显著高于对照组,而血清皮质酮含量显著低于对照组.(3)与应激组相比,应激 60min运动组血清IL-2和CD3 ,CD4 /CD8 水平显著高于应激组,应激 30min运动组CD4 /CD8 水平无显著差异,但不低于应激组,皮质酮含量显著低于应激组.说明运动训练可以通过改变HPA轴应激激素对抗心理应激造成的免疫功能低下,且中等负荷对于对抗心理应激有着十分重要的意义.结论:反复的心理应激引起大鼠较强的心理反应并对大鼠免疫功能产生抑制,中小负荷运动对心理应激大鼠的免疫功能有较好的保护作用,且中等负荷运动更能提高大鼠抗应激能力,其机制可能是中小负荷运动使大鼠HPA轴产生较好的适应,改变应激激素在体内的分泌,从而维持了机体免疫功能的稳定.