盲肠结扎穿孔脓毒症大鼠肠黏膜通透性改变与TNF-α表达水平的关系

目的采用盲肠结扎穿孔法建立大鼠脓毒症模型,探讨其肠黏膜通透性改变与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平的关系。方法选取48只健康雄性SD大鼠,按照随机数字表分为假手术组(n=24,仅行单纯剖腹手术)与CLP组(n=24,采用盲肠结扎穿孔法制作)。记录两组在术后6 h、12 h、24 h、48 h四个时间点(每个时间点6只)的血清二胺氧化酶(DAO)、TNF-α表达水平并行HE染色观察回肠组织病理改变情况。结果假手术组大鼠腹腔内小肠肠管无明显充血水肿等炎性表现,CLP组术后12 h回肠黏膜即开始出现局部炎性反应,至术后48 h时有明显的肠黏膜损伤性改变。假手术组大鼠在术后6 h、12 h、24 h、48 h时血清TNF-α及DAO表达水平之间的差异均无统计学意义(均P 0.05),CLP组上述时间点的血清TNF-α及DAO表达水平均高于假手术组,差异均有统计学意义(均P 0.05)。结论大鼠在盲肠结扎穿孔致脓毒症状态下可出现血清早期促炎因子TNF-α表达水平的升高,同时伴有血清DAO的变化及回肠黏膜病理改变,TNF-α等促炎因子释放引发的炎症反应可能与肠黏膜通透性改变有关。     

烧伤早期营养对大鼠降钙素基因相关肽影响的实验研究

目的观察烧伤早期不同营养途径对肠道的复苏效应,及其与降钙素基因相关肽(cal-citoningene-relatedpeptide,CGRP)的关系方法30%TBSAⅢ度烧伤Wistar大鼠,随机分为灌喂组(EF组,30只)及早期静脉营养组(EPN组,30只).此外,6只大鼠不烧伤,作对照组(C组).伤后6、12、24、48、72h观察大鼠一般情况、肠黏膜血流量、血浆CGRP免疫活性物质浓度、CGRP染色阳性物质在肠道的变化.结果烧伤后大鼠肠黏膜血流量下降,EF组下降程度明显低于EPN组(P＜0.05～0.01);烧伤后血浆CGRP升高,EF组血浆CGRP在伤后72h明显低于EPN组(P＜0.01);肠道CGRP阳性染色物质在烧伤后明显减少(P＜0.05～0.01),EF组在伤后24、48h明显多于EPN组(P＜0.05);肠黏膜血流量下降和肠肌间丛CGRP下降呈正相关(r=0.72,P＜0.05).结论肠道营养在烧伤早期肠道的复苏效应方面较静脉营养优越,伤后肠道CGRP免疫活性物质减少,血浆CGRP免疫活性物质过度增高可能是烧伤后肠道血供减少的重要机制之一,早期肠道营养可能通过调节CGRP而发挥复苏作用.     

β-七叶皂苷钠对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究β-七叶皂苷钠 ( β-aescin，β-A)对大鼠缺血再灌注 (I/R) 后肠黏膜的保护作用，并探讨其作用机制。方法:88只健康雄性 Wistar 大鼠，随机分为2组：I/R对照组和I/Rβ-A预处理组，每组按I/R不同时点（0，1，2 h），观察组织病理损害，Haglund评分，肠含水率，肠毛细血管通透性，肠黏膜上皮细胞调亡率，血清TNF-α，IL-6含量变化及生存率。结果:与对照组比较，预处理组的肠黏膜组织病理损害，肠含水率，毛细血管通透性，血清 TNF- α， IL-6水平（ P <0.01 ）及肠黏膜细胞凋亡率均明显降低 (P＜0.05)，而且生存率明显提高（ P＜0.05 ）。结论:β-A对肠I/ R 后肠黏膜具有保护作用; 其机制可能与抑制炎症细胞因子，降低I/ R 后毛细血管通透性及降低肠黏膜细胞调亡率有关。     

帕瑞昔布钠对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的 探讨帕瑞昔布钠对脓毒症大鼠肠屏障功能的影响。 方法 采用盲肠结扎穿孔法（cecal ligation and puncture, CLP）诱导脓毒症大鼠肠损伤模型。72只Wistar大鼠按随机数字表法分为4组（每组18只）：假手术组（Sham组）、假手术＋10 mg/kg帕瑞昔布钠组（SP组）、脓毒症组（CLP组）、脓毒症＋10 mg/kg帕瑞昔布钠组（CP组）。SP组和CP组大鼠于假手术或CLP后20 min腹腔注射帕瑞昔布钠10 mg/kg,12 h后再重复注射1次。CLP组和Sham组大鼠仅经腹腔注射等量生理盐水。于假手术或CLP后24 h,检测血浆二胺氧化酶（diamine oxidase, DAO）和D-乳酸的浓度,检测各组大鼠肠组织紧密连接蛋白（zonula occludens-1, ZO-1）和Claudin-1的蛋白表达,检测肠组织髓过氧化物酶（myeloperoxidase, MPO）的活性水平。光镜检测肠组织的病理学变化。 结果 与CLP组比较,CP组脓毒症大鼠血浆中DAO和D-乳酸水平降低（P〈0.05）,MPO活性下降（P〈0.05）,CP组肠组织ZO？蛳1和Claudin-1表达上调（P〈0.05）,CP组Chiu＇s评分降低（P〈0.05）。 结论 10 mg/kg帕瑞昔布钠治疗脓毒症大鼠能够减轻肠组织损伤和炎症反应,有效降低肠黏膜的通透性,改善肠屏障功能。     

添加谷氨酰氨强化的早期肠内营养对肝移植大鼠肠屏障的保护作用

目的 观察使用添加谷氨酰胺(Gln)强化的早期肠内营养(EEN)对原位肝移植大鼠肠黏膜屏障的影响.方法 取Wistar大鼠,采用随机数字表法将大鼠分为对照组、肝移植组和EEN组.对照组仅手术分离肝十二指肠韧带;肝移植组和EEN组按两袖套法进行肝移植,供者为同批Wistar大鼠.术前3、2、1d及术后3h开始,给予EEN组受鼠添加了Gln(0.3 g·kg-1 ·d-1)的肠内营养混悬液(125 ml·kg-1 ·d-1)灌胃,肝移植组受鼠给予等体积生理盐水灌胃;对照组无特别处理.术后检测各组小鼠血浆内毒素、D-乳酸及血清肿瘤坏死因子α (TNF-α)的含量,测定肠黏膜TNF-αmRNA的表达,并对回肠肠壁组织进行超微结构观察.观察和记录各组小鼠的存活时间.结果 肝移植组和EEN组术后12、24和72 h的血浆内毒素、D-乳酸及血清TNF-α含量均明显高于对照组(P＜0.01),而EEN组术后24和72 h时较上述指标肝移植组均明显下降(P＜0.01).电镜下,对照组回肠黏膜上皮间隙正常,微绒毛排列整齐;术后12、24和72 h时,肝移植组小肠黏膜上皮间隙扩大,上皮细胞线粒体肿胀,微绒毛肿胀、空泡化,而EEN组超微结构的改变较肝移植组明显减轻.肝移植组和EEN组术后TNF-α mRNA表达明显升高(P＜0.01),而EEN组较同时点肝移植组的TNF-αmRNA表达明显下降(P＜0.01).对照组存活时间明显长于肝移植组和EEN组(P＜0.05),而EEN组存活时间较肝移植组明显延长(P＜0.05).结论 肝移植后可导致肠黏膜屏障损害,添加Gln强化的EEN对肝移植大鼠肠黏膜屏障具有明显的保护作用,可明显延长肝移植后大鼠的存活时间.     

PAAF与ASPAAF诱导的肠损伤比较的实验研究

目的 探讨胰腺炎相关性腹水(PAAF)与急性化脓性腹膜炎相关性腹水(ASPAAF)诱导大鼠肠损伤的作用及其可能机理.方法 以PAAF和ASPAAF分别诱导的SD大鼠肠损伤模型为研究对象,将48只SD大鼠随机均分为3组. 对照组腹腔内注射生理盐水8 ml/只; PAAF组腹腔内注射PAAF 8 ml/只, ASPAAF组腹腔内注射ASPAAF 8 ml/只. 分别于注射后6 h 和12 h分批处死大鼠,每时间点8只. 测定血清内毒素和TNF-α水平,同时测定小肠组织中Na -K -ATP酶活性及TNF-α水平; 于光镜下观察肠黏膜损伤情况并作等级比较.结果 注射后6 h 和12 h, PAAF组和ASPAAF组血清内毒素和TNF-α水平, 小肠组织中TNF-α水平以及肠黏膜损伤程度均较对照组增高(P＜0.05),而Na -K -ATP酶活性则显著降低(P＜0.05); ASPAAF组血清内毒素和TNF-α水平,小肠组织中TNF-α水平以及肠黏膜损伤程度又均较PAAF组增高(P＜0.05),Na -K -ATP酶活性则显著降低(P＜0.05).结论 PAAF及ASPAAF均能引起大鼠肠损伤,且ASPAAF引起的损伤更为严重.     

褪黑素对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响

目的 观察褪黑素(melatonin,MT)对大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后脊髓组织细胞凋亡的影响,探讨其对脊髓损伤的保护作用.方法 成年Wister大鼠66只,随机分为三组Sham组(假手术组)、A组(单纯SCI组)及B组(MT治疗组).Sham组仅切除椎板未损伤脊髓;A、B两组采用改良Allen法制成大鼠SCI模型,术后立即分别腹腔注射等体积无水乙醇、褪黑素(100 mg/kg);Sham组于术后48 h、A和B组于术后8、24、48、72 h和7 d分别进行神经功能评分和测定伤段脊髓组织凋亡细胞数.结果 A组凋亡细胞百分率伤后24 h开始升高,48 h达到高峰,72 h开始下降;B组凋亡细胞百分率伤后24 h、48 h及72 h与A组相比明显减少,差异具有显著性(P＜0.05或P＜0.01);B组神经功能比A组有明显提高(P＜0.05).结论 SCI后应用MT可以抑制脊髓组织神经细胞凋亡,从而对脊髓损伤起保护作用.     

引流肠系膜淋巴液对重症腹腔感染大鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的 研究引流肠系膜淋巴液对重症腹腔感染（SII）肠黏膜屏障功能的影响.方法 将30只雄性Wistar大鼠分为模型组、引流组和对照组,每组10只.模型组和引流组采用人工胃液联合大肠杆菌腹腔内注射制备大鼠SII模型;引流组于制备模型后2h行肠系膜淋巴管结扎,并引流肠系膜淋巴液;对照组以等量10％ BaSO4营养肉汤腹腔内注射.3组大鼠分别于制模后6h处死.光镜和电镜下,观察各组大鼠肠组织病理学变化,测定肠组织二胺氧化酶（DAO）活性以及血浆D-乳酸水平,Elisa法检测回肠组织匀浆中TNF-α及IL-6浓度.结果 模型组光镜下见回肠黏膜组织结构紊乱,透射电镜下见肠黏膜上皮细胞肿胀明显,上皮细胞间紧密连接破坏,可见早期凋亡细胞;而引流组肠黏膜组织结构明显改善,上皮内质网和线粒体轻度肿胀;对照组回肠黏膜组织结构正常.引流组、模型组及对照组肠组织DAO分别为（5.9±0.4） U/L、（3.0±0.1） U/L及（18.3±2.1）U/L,两两比较,差异具有统计学意义（P＜0.05）.模型组血浆D-乳酸水平（256.0±177.2） μg/L明显高于对照组（45.4±37.9） μg/L（P＜0.05）;引流组血浆D-乳酸水平（136.9±21.5） μg/L与模型组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）,但明显高于对照组（P＜0.05）.模型组肠组织TNF-α和IL-6水平分别为（3431.3±23.9） ng/L和（86.3±1.6） ng/L,与对照组[TNF-α（2730.0±408.7） ng/L和IL-6（30.2±0.9）ng/L]比较,均明显升高（P＜0.05）;而引流组肠组织TNF-α和IL-6分别为（2653.2±324.1）ng/L和（50.9±0.7） ng/L,明显低于模型组（均P＜0.05）.结论 引流肠系膜淋巴液后可明显改善腹腔感染后的肠黏膜屏障功能,对肠黏膜起到保护作用.     

吸入外源性硫化氢对心跳骤停复苏大鼠脑组织炎症反应及生存率的影响

目的探讨外源性硫化氢(H2S)对心跳骤停复苏大鼠脑组织炎症反应及生存率的影响。方法健康雄性SD大鼠90只,体重260~280g。按随机原则分为三组:对照组(Sham组,n=20):吸入麻醉药物诱导,气管插管,动静脉置管,但不进行心跳骤停及复苏操作。其余大鼠经气管插管后进行窒息性心跳骤停并复苏,自主循环恢复(ROSC)后随机分为两组:心跳骤停复苏组(CA组,n=35)、H2S组(n=35)。H2S组大鼠复苏恢复自主循环(ROSC)后立即吸入80ppm H2S 60min。每组取15只大鼠,于ROSC后(sham组麻醉后)3、24和72h时断头取脑组织,测定脑组织中白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及髓过氧化物酶(MPO)的含量。采用胶带移除实验评估大鼠ROSC后第14d的神经功能。记录ROSC后14d内3组大鼠的存活数量,随后断头取脑,计数海马CA1区存活神经元个数。结果 ROSC后3h时H2S组IL-10表达量明显高于Sham和CA组(P0.05);CA和H2S组在ROSC后24h时脑组织IL-1β表达量,ROSC后3、24h时脑组织TNF-α表达量明显高于Sham组,且CA组明显高于H2S组(P0.05);ROSC后72h时CA组MPO活性明显高于Sham组和H2S组(P0.05)。CA组及H2S组存活神经元数量明显少于Sham组,且CA组明显少于H2S组(P0.05)。ROSC后14dSham和H2S组存活率明显高于CA组(P0.05)。结论大鼠心跳骤停复苏后早期吸入外源性80ppm H2S可提高心肺复苏后14d生存率,其机制可能与抑制脑组织炎症反应,改善海马CA1区神经元存活有关。     

潘氏细胞在大鼠休克复苏后肠黏膜重建过程中的作用

目的 观察小肠潘氏细胞在大鼠失血性休克复苏后肠黏膜重建过程中的作用。方法 42只雄性Wistar大鼠建立失血性休克复苏模型,随机分为实验组(n=7)和对照组(n=35),实验组再分5组,分别于复苏后1、3、6、12、24h观察回肠黏膜的形态学改变、复苏前后潘氏细胞数量及形态变化特点及各时相电镜下潘氏细胞结构特点。结果 休克复苏后小肠黏膜明显损伤,集中表现于绒毛部分。复苏后3h为明显,6h后绒毛已开始修复,至24h肠黏膜表面细胞连续性已恢复。复苏后1h,回肠黏膜潘氏细胞计数明显减少(P＜0.05),3h降至最低(P＜0.05),6h后与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。电镜下潘氏细胞表现肠内分泌细胞超微结构特征,核无凋亡改变。结论 失血性休克复苏后肠黏膜屏障早期受损,但具快速重建能力,潘氏细胞颗粒的合成和分泌可受缺血再灌注损伤的诱导。潘氏细胞对维持肠道黏膜防御机制具有重要的生理意义。     

Toll样受体4介导心肺复苏后肠粘膜损伤的研究

目的探讨Toll样受体4（TLR4）信号在心脏骤停及复苏后肠粘膜损伤中的作用。方法采用15只雄性大鼠建立心脏骤停及心肺复苏模型（窒息法）,自主循环恢复后,留取回肠标本,观察6、24和48小时肠粘膜的形态学改变及损伤情况：Westernblot检测回肠粘膜TLR4表达,以及ELISA法测定粘膜肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的释放。结果复苏后动物肠粘膜显著受损,损伤程度均明显高于假手术组（sham）（P〈0．01）,其中6小时组为甚;TLR4表达在3个时间段均明显强于sham（P〈0．001）,并伴随着TNF-α表达升高。TLR4表达强弱与TNF-α释放及粘膜损伤程度变化呈正相关（P〈0．05）。结论本研究与其他疾病研究结果基本相符合,心肺复苏后肠粘膜损伤伴随着TLR4的高炎症信号,TLR4信号失控通过诱导炎性介质产生导致复苏后肠粘膜损伤。     

电针足三里穴对失血性休克延迟补液大鼠肠组织缺血性损伤的影响

目的:研究电针足三里穴对失血性休克延迟补液大鼠肠组织缺血性损伤的影响.方法:30只SD雄性大鼠,按全血容量的40%放血制成失血性休克模型,随机分为3组:立即补液组(IFR)、电针非经非穴复合延迟补液组(SEA/DFR)和电针足三里穴复合延迟补液组(EA/DFR),每组10只.IFR组于失血后10 min即行补液,经股静...     

谷氨酰胺和ω—3多不饱和脂肪酸对大鼠肠道缺血再灌注损伤时肠道通透性和肺细胞凋亡的影响

目的研究大鼠肠道缺血再灌注损伤时,肠淋巴管结扎和不同肠内营养对肠道通透性、系统炎性反应和肺损伤的影响。方法SPF级雄性大鼠胃造瘘术后随机分为正常饮食组、普通肠内营养组、谷氨酰胺（Gin）肠内营养组、ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3PUFA）肠内营养组和假手术组．前4组根据淋巴管是否结扎又各分为结扎和不结扎组．共9组．每组8只。所有肠内营养组均经胃造瘘给予等氮（1．8gN·kg-1·d-1）等热卡（1046kJ·kg-1·d-1）的营养支持,7d后除假手术组外其他8组实施肠道缺血60min,结扎组在缺血前同时进行淋巴管结扎：然后继续原营养再灌注3d。在胃造瘘术后第5、7和9天测定肠道通透性（尿中乳果糖／甘露醇浓度值．L／M）：术后第11天取血检测血清二胺氧化酶、内毒素、细胞因子及ALT、AST的水平：取小肠黏膜检测黏膜厚度和绒毛高度;取肺组织检测髓过氧化物酶（MPO）、NO和NO合酶（NOS）浓度及细胞凋亡指数。结果肠道缺血60min可引起肠道损伤;缺血后第1天,各组L／M均显著增加（P〈0．05）;缺血后第3天L／M明显下降（P〈0．05）,其中Gin肠内营养组和（ω-3PUFA肠内营养组已恢复至接近缺血前水平（P〉0．05）．且淋巴管结扎组L／M明显低于不结扎组（P〈0．05）。在肠道缺血再灌注损伤时．与普通肠内营养和正常饮食组比较,Gln肠内营养组和ω-3PUFA肠内营养组血清内毒素和细胞因子水平显著降低．小肠黏膜厚度和绒毛高度明显增高（P〈0．05）;且淋巴管结扎后效果更为明显（P〈0．05）。予以Gln或（ω-3PUFA肠内营养以及淋巴管结扎后,肺组织MPO、NO、NOS及细胞凋亡指数都有不同程度的下降（P〈0．05）。结论肠道缺血再灌注损伤引起的肺等远隔组织损伤及系统性炎性反应可能与肠淋巴液中的某些因子有关．阻断“肠-淋巴途径”和（或）补充Gln和ω-3PUFA的肠内营养可以降低缺血引起的肠道通透性增加．降低循环内毒素水平．增加肠黏膜的厚度．减轻系统炎性反应和肺组织损伤。     

丙戊酸钠对无液体复苏时致死性失血性休克犬平均动脉压和死亡率的改善作用

目的：研究丙戊酸钠对致死性失血性休克犬平均动脉压（MAP）和失血后72 h死亡率的影响.方法：成年雄性Beagle犬15只,先期无菌手术行颈总动脉、颈外静脉及膀胱置管,24 h后按全身血容量的40%放血制作失血性休克模型.按失血后 24 h内处理不同随机分为休克对照组（n=8）和丙戊酸钠组（n=7）.休克对照组失血24 h内无治疗;丙戊酸钠组于失血后1.5 h静脉注射丙戊酸钠（100 mg/kg）.失血后24 h起两组犬均实施静脉补液.测定犬失血前和失血后2、4、8、24、48和72 h非麻醉状态下的MAP和心率（HR）,记录每24 h尿量和失血后72 h死亡率.结果：休克对照组MAP失血后4 h达最低,仅为失血前水平的38.4%;HR失血后2 h最高,为失血前的175.8%.失血后,丙戊酸钠组MAP高于休克对照组,4、8和24 h差异显著（P＜0.05或P＜0.01）;失血后2 h起HR始终低于休克对照组（P＜0.05或P＜0.01）.失血后48 h丙戊酸钠组MAP和HR均恢复至失血前水平.丙戊酸钠组失血后8～24 h 休克对照组5例无尿;丙戊酸钠组2例无尿.丙戊酸钠组0～24 h、24～48 h和48～72 h尿量均显著多于休克对照组（P＜0.05）,但两组48～72 h尿量仍显著低于失血前水平.丙戊酸钠组失血后72 h死亡率（28.6%,2/7只）显著低于休克对照组（62.5%,5/8只,P＜0.05）.结论：犬40%血容量失血后静注丙戊酸钠能有效提高MAP,增加尿量,降低早期死亡率;丙戊酸钠有潜力成为无液体复苏条件下（战争或突发事故及灾害时）救治低血容量休克的有效药物.     

延迟复苏对烫伤大鼠肠道淋巴细胞凋亡率的影响

目的：探讨延迟复苏对烫伤大鼠小肠Peyer氏结淋巴细胞（PPL）、固有层淋巴细胞（LPL）和上皮内淋巴细胞（IEL）凋亡率的影响。方法：Wistar大鼠30只,分为假伤对照组、立即复苏组（ER）和延迟复苏组（DR）。建立30%体表面积Ⅲ度烫伤合并延迟复苏模型。按Davies法分离、收集上述3种淋巴细胞,采用DNA片段百分率（ap%）反映其伤后细胞凋亡百分率变化。采用DNA凝胶电泳、TUNEL法和电镜观察3种淋巴细胞凋亡特征性改变。结果：两组PPL、LPL、IEL伤后ap%均显著高于伤前（P〈0.01）;伤后6h、12h,DR组PPLap%显著高于ER组（P〈0.05或P〈0.01）,其中LPL伤后12hap%高达56.26%。伤后12hDR组LPL、IELap%显著高于ER组（P〈0.01）。伤后6hLPL、IEL基因组DNA电泳均可见凋亡特征性梯形条带;伤后12hTUNEL法和电镜均观察到3种淋巴细胞典型的凋亡形态学改变。结论：烫伤延迟复苏后细胞凋亡是肠道淋巴细胞数量急剧减少的主要原因;可能是烫伤后肠道免疫功能抑制的重要机制之一。     

高原地区大鼠烫伤延迟复苏后Peyer氏结中Bax表达与T细胞凋亡和增殖的关系

目的：探讨不同海拔高度大鼠烫伤延迟复苏后回肠Peyer氏结中淋巴细胞凋亡率和促凋亡基因Bax与T细胞增殖的变化及意义。方法：Wistar大鼠132只,分别在1517m和3848m两个海拔高度随机分为延迟复苏组（DFR,n=30）、即时复苏组（IFR,n=30）和假伤组（SG,n=6）,建立30%TBSAⅢ度烫伤模型,分别于伤后6、12、24、48和72h在回盲部向近心端10cm处切取回肠组织后,于肠壁上切取所有Peyer氏结,采用TUNEL、免疫组织化学染色与图像分析技术,观察回肠Peyer氏结中淋巴细胞凋亡率的变化、Bax和CD^3＋的表达。结果：各海拔高度DFR组凋亡率均高于IFR组,各复苏组伤后12h凋亡率最高;Bax的阳性表达位于Peyer氏结中淋巴细胞胞浆内,其表达强度各复苏组高于假伤组,随海拔高度上升Bax表达增强,高海拔组的表达强度高于低海拔组,各海拔高度DFR高于IFR组（P〈0.05）;CD^3＋的阳性表达部位位于Peyer氏结中T淋巴细胞胞膜,其表达强度各复苏组低于假伤组,随海拔高度上升CD^3＋表达减弱,伤后12h表达降至最低（P〈0.05）。结论：高原地区烫伤延迟复苏后Bax表达增高可能是Peyer氏结T淋巴细胞凋亡率增加和T淋巴细胞数降低的重要原因之一。     

不同剂量坎地沙坦治疗大鼠急性胰腺炎的实验研究

目的：探讨选择性血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1拮抗剂坎地沙坦不同剂量对大鼠急性胰腺炎（AP）的影响。方法：72只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、AP组、AP＋低剂量坎地沙坦组（2 mg/kg）、AP＋高剂量坎地沙坦组（10 mg/kg）。腹腔注射20%L-精氨酸溶液建立AP动物模型;坎地沙坦用大鼠灌胃针灌注。各组大鼠分别在造模后12 h、24 h、48 h分批次等数量（6只/组/批）心脏取血处死。取胰腺组织观察胰腺病理变化并评分（按Rongione标准）,胰腺/体质量比,检测大鼠血清脂肪酶、TNF-α、IL-10的变化。结果：AP组胰腺炎症评分,胰腺/体质量比,血清脂肪酶、TNF-αI、L-10较对照组明显升高（P〈0.01）。其中胰腺/体质量比于造模后12 h已有明显升高,于48 h达到高峰;而血清脂肪酶和胰腺TNF-αI、L-10于造模后12 h达到高峰,此后有所下降,但仍然保持较高水平。坎地沙坦干预的实验组胰腺炎症评分,胰腺/体质量比,血清脂肪酶、TNF-α以及胰腺TNF-α较AP组降低（P〈0.05）,但低剂量坎地沙坦组与高剂量组间无显著差异（P〉0.05）。本实验中,应用坎地沙坦对AP大鼠血清及胰腺IL-10均无显著影响（P〉0.05）。结论：应用AT1受体拮抗剂坎地沙坦可以明显减轻L-精氨酸诱导大鼠急性胰腺炎的炎症及损伤。     

丙酮酸腹膜透析液对大鼠失血性休克静脉液体复苏后腹腔脏器的保护作用

目的：研究丙酮酸腹腔透析液对大鼠失血性休克静脉液体复苏后腹腔脏器的保护作用。方法：雄性SD大鼠40只,随机分为4组（n=10）。大鼠按全身血容量的45％经股动脉放血制作失血性休克模型。单纯静脉复苏组（VR组）于休克1h后回输失血及2倍失血量的乳酸钠林格液行静脉复苏,其余3组在上述静脉复苏基础上,分别腹腔注射生理盐水（DPR组）、乳酸钠透析液（L组）、丙酮酸钠透析液（P组）20ml行腹腔复苏,时间30min。分别于休克前（O时）及休克后60（静脉复苏前）、180（腹腔复苏后1h）、360rain（腹腔复苏后4h）用PICCO心肺容量监测仪监测大鼠平均动脉压（MAP）;激光多普勒血流仪测定休克后180min和360min肝、肾和小肠黏膜血流量;生化法测定休克前及休克后180、360min血丙氨酸转氨酶（ALT）、二胺氧化酶（DAO）活性和肌酐（cr）水平;干／湿比重法测定休克后180、360min肝、肾、肠各组织含水率。结果：失血性休克后各组MAP骤降至（35±5）mmHg;休克后60min时,各组大鼠MAP无明显差异（P〉0．05）。腹腔复苏后,与VR组比较,L和P组均能显著提高失血性休克大鼠MAP（P〈0．05）,降低血ALT、Cr和DAO水平,减轻肝、肾、肠组织含水率,提高腹腔脏器血流量（P〈0．05或P〈0．01）,在失血后360min时,P组的上述变化较其余复苏组更为显著。结论：丙酮酸腹腔透析液对大鼠失血性休克静脉液体复苏后腹腔脏器具有保护作用。     

卡巴胆碱对烧伤休克犬口服补液时胃肠功能和循环指标的影响

目的：研究拟胆碱药卡巴胆碱对烧伤休克口服补液犬血循环指标和胃肠功能的影响。方法：健康雄性杂种犬24只,采用凝固汽油燃烧法制成30%TBSAⅢ度烧伤模型。随机分为不补液（NR）组、口服葡萄糖-电解质溶液（ORS液）组和口服葡萄糖电解质液＋卡巴胆碱（ORS/CAR）组,分别于伤前和伤后3、6、9、24、48h测定平均动脉压（MAP）、胃黏膜内pH值（pHi）、肠腔内压力（IP）、血浆D-乳酸含量、血浆二胺氧化酶（DAO）活性及24、48 h尿量等指标,同时记录伤后呕吐量。结果：烧伤后ORS组和ORS/CAR组犬MAP及48 h尿量在各时间点差异均无显著性（P均〉0.05）,但均高于NR组（P均〈0.05）;烧伤后NR组胃pHi低于两补液组（P〈0.05）,并且ORS组胃phi低于ORS/CAR组（P〈0.05）;烧伤后各组IP、DAO和D-乳酸均升高,其中ORS组IP和DAO始终高于ORS/CAR组（P〈0.05）;ORS组D-乳酸仅在伤后48h与ORS/CAR组有差异（P〈0.05）。结论：卡巴胆碱能显著改善烧伤休克口服补液时的胃肠功能和循环指标,提高烧伤休克口服液体复苏的疗效。