大鼠创伤后胰岛素抵抗与葡萄糖转运关系的研究

目的探讨创伤后骨骼肌对葡萄糖转运能力的改变及其与创伤后胰岛素抵抗（m）之间的关系。方法通过对大鼠实施小肠部分切除手术建立创伤模型，观察大鼠血糖和血清胰岛素浓度的变化规律。运用高胰岛素-正常血糖钳夹技术评估外周组织葡萄糖廓清率。[^3H]标记葡萄糖示踪法检测创伤后骨骼肌葡萄糖转运能力的变化。最后分别测定大鼠骨骼肌组织中葡萄糖转运蛋白-4（GLUT-4）的mRNA和蛋白表达。结果大鼠小肠部分切除术后血糖浓度明显升高，血清胰岛素浓度则先短暂降低然后升高。创伤组大鼠外周组织对葡萄糖的廓清率下降了47％（P〈0．01）。创伤组大鼠骨骼肌对葡萄糖的转运能力明显低于对照组（P〈0．01）。两组大鼠骨骼肌中GLUT4mRNA和GLUT-4蛋白总量的表达差异无统计学意义（P〉0．05），但是创伤组大鼠骨骼肌细胞膜上的GLUT-4蛋白含量明显少于对照组（P〈0．05）。结论大鼠手术后早期即存在胰岛素抵抗现象，但胰岛素分泌量并未减少。创伤后早期骨骼肌细胞膜上GLUT-4分布减少以及对葡萄糖转运能力降低可能是导致创伤后胰岛素抵抗的机制之一。     

Ghrelin受体表达对大鼠胃肠手术后小肠动力不足的影响

目的探讨ghrelin受体变化对大鼠术后小肠动力不足的影响。方法采用体外肌条实验观察在卡巴胆碱（10nmol／L）存在和缺乏时,不同浓度的ghrelin（0、0．01、0．1、0．5、1．0μmol／L）对肌条收缩力的影响。采用免疫组织化学方法和Westemblot技术检测行端侧肠吻合的实验组大鼠和行假手术的对照组大鼠小肠肌层ghrelin受体（GHS—R1a）的表达情况。结果在体外,卡巴胆碱存在时,ghrelin能够增强小肠平滑肌肌条的收缩,不同浓度的ghrelin（0．1、0．5、1．0la,mol／L）引起的收缩力差异具有统计学意义[（223±18）％、（245±22）％、（264±25）％,P〈0．01]。免疫组化染色显示．GHS—R1a主要分布于小肠肌层．实验组大鼠小肠环形肌和纵行肌中GHS—R1a表达均弱于对照组。Westernblot结果显示,实验组小肠ghrelin受体表达量（0．51±0．02）明显低于对照组（0．71±0．01,P〈0．01）。结论术后小肠肌层ghrelin受体表达下调所导致的ghrelin效应减弱可能参与术后小肠动力不足的发生。     

胃袖带切除术对GK大鼠2型糖尿病的影响及其机理

目的研究胃袖带切除术（sleevegastrectomy,SG）对GK大鼠2型糖尿病（type2diabetesmellitus,T2DM）的治疗作用及其可能机理。方法将13只12周龄的GK大鼠随机分为2组：SG组7只和假手术组（SO组）6只,分别行SG术和假手术。于术前及术后1、4、10和26周测量2组大鼠的体质量、24h进食量、空腹血糖值、血清胰高血糖素样肽-1（glucagon-likepeptide-1,GLP-1）和血清生长激素释放肽（Ghrelin）浓度;于术后10周检测2组大鼠的粪便能量含量,并进行口服葡萄糖耐量实验（OGTT）和胰岛素耐受性实验（ITT）。结果①体质量：各时点2组大鼠的体质量比较差异均无统计学意义（P〉0．05）;与术前比较,术后1周2组大鼠的体质量均降低（P〈0．01）,术后10和26周的体质量均增加（P〈0．01）。②24h进食量：与SO组比较,术后4和10周SG组大鼠的24h进食量均较低（P〈0。05）。与术前比较,SG组大鼠术后1、4及10周的进食量均较低（P〈0．05）,SO组大鼠术后1周的进食量低于术前（P〈0．05）。③空腹血糖值：与SO组比较,术后各时点SG组大鼠的空腹血糖值均较低（P〈0．01）。与术前比较,SG组大鼠术后各时点的空腹血糖值均较低（P〈0．01）,而SO组大鼠仅术后1周明显低于术前∽〈0．OD。④血清GLP-1水平：与SO组比较,术后4、10及26周SG组大鼠的血清GLP．1水平均较高（P〈0．05）。与术前比较,术后4、10及26周SG组大鼠的血清GLP-1水平较高（P〈0．05）,而术后SO组大鼠的血清GLP．1水平无明显变化（P〉0．05）。⑤血清Ghrelin水平：与SO组比较,术后各时点SG组大鼠的血清Ghrelin水平均较低（P〈0．01）。与术前比较,术后各时点SG组大鼠的血清Ghrelin水平均较低（P〈0．001）,而SO组大鼠的血清Ghrelin水平无明显变化（P〉0．05）。⑥曲线下面积（AUC）：SG组大鼠的AUC（OGTT和ITT）均较SO组低（P〈0．01）。结论SG术可以明显降低GK大鼠的空腹血糖值,改善葡萄糖耐量及增强胰岛素敏感性,该作用可能是GLP．1、Grelin等多种胃肠道激素共同作用的结果。SG术可能是潜在的非肥胖型T2DM的治疗方法。     

Goto—Kakizaki大鼠十二指肠空肠旷置术模型的建立

目的探讨以Goto-Kakizaki（GK）大鼠建立保留全胃的十二指肠空肠旷置术（DJB）模型的可行性及操作要点。方法将16只GK大鼠随机分为实验组（n=8）和对照组（n=8）。在规范的术前、术中及术后操作下,对实验组和对照组大鼠分别行DJB术和假手术,比较2组大鼠术前,术后1、2、3及4周空腹血糖和体质量的变化情况,评价手术造模是否成功,并观察2组大鼠的存活情况。结果术后4周2组大鼠均全部存活。与术前比较,实验组术后1周空腹血糖即下降（P〈0．05）,术后2、3及4周血糖趋于稳定;对照组术后各时相空腹血糖水平无明显变化（P〉0．05）。术后各时相实验组的空腹血糖水平均低于对照组（P〈0．05）,提示成功建立了模型。实验组术后4周体质量的增加值低于对照组（P〈0．05）。结论DJB是一种可行的、安全有效的降糖术式。规范实验操作程序可以降低术中风险,建立稳定的GK大鼠DJB模型。     

十二指肠空肠旁路术和袖状胃切除术对糖尿病大鼠肝脏葡萄糖激酶表达的影响

目的探讨十二指肠空肠旁路手术（DJB）和袖状胃切除术（SG）对糖尿病大鼠肝脏葡萄激酶（GCK）表达的影响。方法制作GK大鼠（非肥胖糖尿病大鼠）和正常SD大鼠DJB和SG两种术式的动物模型．动态观察术后空腹血糖和胰岛素的变化。术后8周取肝组织标本,分别采用实时定量RT—PCR和Western blot检测术后肝脏GCK mRNA和蛋白表达水平。结果GK大鼠DJB组和SG组术后各时间点空腹血糖均显著低于术前水平（均P〈0．01）,假手术组1周内空腹血糖降低,2周后逐渐恢复到术前高水平：SD大鼠各种手术后血糖水平无明显改变（均P〉0．05）。GK大鼠DJB术后肝脏GCK mRNA和蛋白表达水平分别为1．45±0．29和494．25±30．25,SG术后分别为0．65±0．25和345．25±28．13;假手术组术后GCK mRNA和蛋白表达水平分别为1．05±0．19和409．13±26．86,与DJB组和SG组比较,差异有统计学意义（均P〈0．01）;对照组GCK mRNA和蛋白表达水平分别为1．04±0．17和404．75±30．90,与DJB组和SG组比较,差异具有统计学意义（均P〈0．01）。SD大鼠术后GCK表达也呈现了相似的变化。结论DJB和SG均能明显改善糖尿病大鼠的术后血糖水平．但两种术式对肝脏GCK的表达却具有完全不同的影响。     

Akt/蛋白激酶B信号传导通路在慢性移植肾肾病早期病变中的作用

目的探讨Akt／蛋白激酶B（PKB）信号通路在慢性移植肾肾病（CAN）早期病变中的作用。方法建立Fisher（F344）大鼠到Lewis（LEW）大鼠的左肾移植CAN模型，术后4、8、12及16周时测定24h尿蛋白定量及血肌酐水平，并进行移植肾组织学观察，免疫组化法检测移植肾组织中磷酸化Akt（p-Akt）及基质金属蛋白酶9（MMP-9）的表达，逆转录聚合酶链反应检测肾组织中p-Akt mRNA的表达水平。以单纯切除一侧肾脏的LEW大鼠和F344大鼠为对照。结果移植组术后各检测时间点的24h尿蛋白定量及血肌酐水平呈上升趋势（P〈0．05），其组织学改变的Banff评分也呈上升趋势（P〈0．05）。移植组各时间点的p-Akt及p-Akt mRNA表达水平均显著高于LEW对照组和F344对照组，且随时间的延长逐步增高（P〈0．05）；移植组MMP-9表达水平在术后4、8周显著高于LEW对照组和F344对照组（P〈0．05），术后16周显著低于LEW对照组和F344对照组（P〈0．05）。结论在CAN早期的肾组织中，p-Akt及MMP的表达上调，其表达水平与肾组织的病理改变程度呈正相关，它们可能在CAN早期的发生进展中发挥重要作用。     

腰4脊神经切断大鼠慢性神经病理性疼痛模型的建立

目的 建立LI脊神经切断大鼠慢性神经病理性疼痛模型，并初步评价其可靠性。方法 成年雄性大鼠，体重270—310g，随机分为3组。实验组行右侧L4神经切断术（n=12）；假手术组仅暴露右侧L4神经而不予切断（n=8）；对照组不实施任何外科操作（n=8）。术后1—8周，采用改良von Frey法测定大鼠后足的机械缩爪阈值，并用冷丙酮法对大鼠后足冷刺激疼痛评分进行评分，1次／周，连续测定8周。结果 与假手术组及对照组比较，实验组术侧机械缩爪阈值降低（P〈0．05）。与术前比较，术后1—8周实验组术侧机械缩爪阈值降低（P〈0．01）；非手术侧术后仅4周时机械缩爪阈值下降（P〈0．05）。与假手术组、对照组比较，实验组术侧后足冷刺激疼痛评分增高（P〈0．05）。与对照组比较，术后1—2周假手术组术侧后足冷刺激疼痛评分增高（P〈0．05），术后2周后恢复正常（P〉0．05）。与术前比较，术后1～8周实验组术侧后足冷刺激疼痛评分增高（P〈0．05），非术侧无明显变化（P〉0．05）。结论 L4脊神经切断后，机械刺激和冷刺激均可诱发大鼠后足明显而持久的痛觉过敏和感觉异常，该慢性神经病理性疼痛动物模型具有一定的可靠性。     

巴曲酶对自体静脉移植内膜增生的影响

目的探讨巴曲酶（Batroxobin，BX）对移植静脉内膜增生的影响。方法25只杂种犬分为实验组、对照组、假手术组分别行股静脉移植到股动脉，建立静脉移植模型。实验组给以巴曲酶治疗。分别检测3组血浆一氧化氮（nitric oxide，NO）、内皮素（endothelin，ET）含量，计算机图像分析测定移植静脉内膜、中膜面积及内膜面列中膜面积比值，免疫组织化学染色检测移植静脉增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）和原癌基因C—myc表达情况。结果血浆NO含量实验组高于对照组和假手术组（P〈0．01），ET含量实验组低于对照组和假手术组（P〈0．01）。内膜面积和中膜面积在对照组较实验组和假手术组增生明显（P〈0．05）。实验组与对照组比较，内膜面积／中膜面积之比值，差异无统计学意义（P〉0．05）。PCNA表达实验组与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05），C—myc表达实验组与对照组比较，有差异有统计学意义（P〈0．01）。结论巴曲酶对内膜增生机制中的部分因素起抑制作用，对血管内膜增生具有一定的防治作用。     

亚甲蓝预防术后腹膜粘连的实验研究及机制初探

目的观察亚甲蓝（MB）对腹膜粘连的影响，并探索其可能的作用机制。方法将100只SD雄性大鼠随机分为5组，每组20只。1组为假手术组；2组为模型组；3、4和5组制成粘连模型后，按组分别给予生理盐水、超氧化物歧化酶（SOD）和MB处理。术后14d处死动物，用半定量评分方法观察腹膜粘连，并取标本检测组织中SOD活性、丙二醛（MDA）含量和纤维蛋白原/纤维蛋白比值（Fibrinogen／Fibrin）。结果假手术组粘连评分与模型组相比有非常显著性差异（P〈0．01）；MB处理的大鼠腹膜粘连评分显著低于模型组和生理盐水组（P值均〈0．01）；SOD处理组与MB处理组相比无显著性差异（P〉0．05）。与模型组比较，MB处理组大鼠腹膜SOD活性显著升高（P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．01），Fibrinogen／Fibrin比值显著增大（P〈0．01）。结论MB能抑制腹膜粘连的形成，其作用机制包括减少氧自由基损伤和增加纤维蛋白溶解的活性。     

雌激素调节大鼠去卵巢后骨髓细胞OPG、RANKL、RANK基因表达

目的 观察大鼠去卵巢后骨髓细胞核因子κB受体活化子配体（RANKL）、核因子κB受体活化子（RANK）、护骨素（OPG）以及TNF-α基因表达的改变和雌激素的影响。方法 健康3m龄雌性SD大鼠72只，24只为假手术对照组，48只去卵巢，随机分为去卵巢组和雌激素组，每组24只。分别于去卵巢后2、4、6、12w每组各取6只大鼠骨髓细胞提取RNA，RT-PCR半定量分析其表达。结果 与对照组相比，去卵巢后2W．去卵巢组骨髓细胞TNF-α和RANKLmRNA表达显著升高（P〈0．05—0．01），第4-6w，上述改变达高峰，至第12w TNF-α仍呈有意义增高；而OPG表达在第2-6W则明显降低（P〈0．01），2-4W为最低点；OPG／RANKL比值2-6W为最低（P〈0．01），12W仍低于对照组。雌激素组以上各时间TNF-α和RANKL表达低于去卵巢组（P〈0．05，P〈0．01）而OPG表达和OPG／RANKL比值明显高于去卵巢组（P〈0．01）。各组全程未见RANK基因表达水平有明显变化。结论 雌激素抑制大鼠去卵巢后骨髓细胞过度表达RANKL和TNF-α而增加OPG的表达。     

Exendin-4对小鼠巨噬细胞一氧化氮生成和促炎/抗炎反应平衡的影响

目的：探讨新型糖尿病药物exendin-4（Ex-4）影响小鼠巨噬细胞一氧化氮（NO）生成和IL-10/IL-12分泌的量效-时效关系,以及是否经由PI3K/Akt/mTOR信号转导通路产生该作用.方法：体外培养小鼠RAW264.7巨噬细胞株,在有或者无细菌脂多糖（LPS）诱导下,给予不同浓度的Ex-4（1、10、50）nmol/L）刺激,并在培养4、8和24h收集上清,分别采用Griess和ELISA方法检测上清NO和IL-10/IL-12的分泌水平.此外,分别给予mTOR抑制剂雷帕霉素或PI3K抑制剂LY294002预处理巨噬细胞1且h,再给予低、中浓度Ex-4（1、10 nmol/L）刺激,观察巨噬细胞NO的产生和IL-10/IL-12的分泌是否发生改变.结果：无论是否存在LPS,Ex-4均能显著促进小鼠RAW264.7细胞分泌IL-10,同时抑制IL-12和NO的分泌,并且呈明显的时效-量效关系,中浓度Ex-4 已达最大效应（与低浓度比较,P〈0.05;与高浓度比较,P＞0.05）,该作用能被LY294002和雷帕霉素逆转（P〈0.05或P〈0.01）,尤以雷帕霉素最为显著.结论：Ex-4可通过PI3K/Akt/mTOR信号通路调控单核细胞NO的分泌,并影响IL-10/IL-12的平衡,可能是其参与免疫调节的机制之一.     

生肌玉红胶原促进大鼠后肢缺血组织血管新生的实验研究

目的探讨生肌玉红胶原在缺血组织中促进血管新生的作用效果及其作用机理。方法 Wistar大鼠48只按随机配对方法随机均分为空白组、对照组（胶原）及实验组（生肌玉红胶原）3组;在大鼠后肢缺血模型基础上于大鼠右后肢缺血组织中植入不同的胶原制剂,分别于模型制作术后3,7、14及28 d取埋植的胶原制剂标本及标本周围约0.5 cm范围的缺血肌肉组织。通过激光散斑成像系统观察大鼠右后肢缺血模型制作术后各时点的血流灌注情况,采用光度计法测定胶原制剂（生肌玉红胶原）内的血红蛋白含量,采用免疫组化染色方法检测标本周围肉芽组织中的微血管计数,采用实时荧光定量RT-PCR方法检测缺血肌肉组织中各时点低氧诱导因子（HIF）-1αmRNA以及血管内皮生长因子（VEGF）mRNA的表达。结果大鼠右后肢缺血模型制作成功即刻大鼠患肢呈现明显的缺血状态,其血流灌注值明显低于术前（P〈0.01）;在术后3 d却呈明显的充血状态,其血流灌注值明显升高,且略高于术前水平,但差异无统计学意义（P〉0.05）;在术后7～14 d大鼠患肢的血流灌注值呈逐渐下降趋势,至术后28 d又开始回升,该3个时点实验组大鼠患肢的血流灌注值均高于空白组（P〈0.05）,对照组与空白组比较其差异均无统计学意义（P〉0.05）;术后7及14 d实验组大鼠肢体的血流灌注值高于对照组（P〈0.05）。各时点实验组胶原标本内血红蛋白含量均高于对照组（P〈0.01）。实验组微血管计数于术后7及14 d高于对照组（P〈0.05）;实验组术后各时点HIF-1αmRNA及VEGF mRNA的表达水平均高于对照组和空白组（P〈0.05）,而对照组与空白组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论生肌玉红胶原通过诱导HIF-1αmRNA及VEGF mRNA血管新生相关基因的表达而改善缺血组织的血流灌注,促进微血管新生,从而达到促进组织修复的功效。     

黄葵胶囊对慢性肾炎血小板功能的影响

目的探讨黄葵胶囊对慢性肾小球肾炎患者血小板功能的影响.方法将60例慢性肾小球肾炎患者随机分为对照组及治疗组,各30例.对照组给予优质蛋白、低盐低脂饮食,治疗组在对照组的基础上加用黄葵胶囊7.5 g/d,治疗8周.比较治疗前、后两组患者的血浆11-去氢-血栓烷B2变化,并与20名健康体检者对照.结果治疗前对照组及治疗组的...     

维持性血液透析患者踝臂指数测定的临床意义

目的探讨维持性血液透析（MHD）患者踝臂指数（ABI）与微炎症状态的关系。方法选择我院血液透析中心MHD患者53例,根据其ABI值分为2组：正常ABI组（ABI≥0．9）32例,低ABI组（ABI〈0．9）21例,比较2组患者的血压、血脂、肾功能、血清白蛋白（Alb）、超敏C反应蛋白（hs—CRP）、白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）,并将ABI与年龄、hs—CRP、IL-6、TNF-α进行相关性分析。结果①2组患者血压、血脂、肾功能无统计学差异（P〉0．05）,低ABI组Alb低于正常ABI组,差异有统计学意义（P〈0．01）;②低ABI组hs-CRP、IL-6、TNF-α高于正常ABI组,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;③相关性分析显示,ABI与年龄、hs-CRP、IL-6、TNF-α呈负相关（r分别为-0．423、-0．531、-0．406、-0．466,P〈0．01）,与Alb呈正相关（r=0．451,P〈0．01）。结论踝臂指数降低预示体内存在微炎症状态。     

黄芪对早期糖尿病大鼠肾小球整合素α3β1的影响

目的探讨糖尿病大鼠肾小球整合素α3β1的表达及黄芪对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法建立链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠模型，将30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NC组，6只）、糖尿病模型组（DM组，8只）、氯沙坦治疗组（DL组，8只，10mg·kg^-1·d^-1灌胃）和黄芪治疗组（DA组，8只，5ml@kg^-1·d^-1灌胃）。6周末检测各组大鼠血糖、体重、肾重／体重及24h尿白蛋白排泄率（UAER）；观察肾小球病理形态及免疫组化检测肾小球整合素0．3B1的蛋白表达水平。结果糖尿病模型组大鼠血糖、肾重／体重、UAER、肾小球面积及肾小球容积均明显高于正常对照组（P〈0．01），而体重明显减轻（P〈0．01）；黄芪治疗组大鼠血糖无明显变化（P〉0．05），体重有所增加（P〈0．01），余指标均有所降低（P〈0．01或P〈0．05）。糖尿病模型组肾小球整合素α3β1表达明显低于正常对照组（P〈0.01），而黄芪治疗组其表达有所升高（P〈0．01）。结论黄芪对糖尿病大鼠肾脏有明显保护作用，其机制可能部分与上调肾小球整合素α3β1的表达有关。     

骨盆倾斜角和骶骨倾斜角在合并脊柱疾病的患者行初次全髋关节置换术中的作用

目的总结对合并脊柱疾病患者行人工全髋关节置换术(THA)髋臼假体位置与骨盆矢状面解剖参数的相关性。方法 2004年4月至2011年12月,对收治的27例(38髋)合并脊柱疾病的患者采用THA治疗,其中强直性脊柱炎24例(33髋),既往脊柱内固定史3例(5髋),左侧19髋,右侧19髋;双髋11例,单髋16例。患者25男2女;年龄21～61岁,平均40.33岁,病程0.5～20年,平均12.1年。术前Harris评分为(37.76±15.9)分。结果所有患者术后效果满意,髋关节功能均得到显著改善,术后末次随访未见下沉、松动等现象,末次随访时Harris评分为(89.54±7.64)分,与术前比较差异有统计学意义(t=-9.096,P<0.01)。所有患者矢状面解剖参数的三者之间的关系为PI=SS+PT。SS>PT组术后Harris评分为(93.31±6.37)分,而SSPT组有着较好的临床疗效,差异有统计学意义(t=-4.242,P<0.05)。术后Harris评分与SS/PI成正相关,Pearson相关性为0.682(P<0.05)。髋臼外展角和前倾角与PT成正相关,Pearson相关性分别为0.866(P<0.01)、0.82(P<0.01),与SS成负相关,Pearson相关性分别为-0.254(P>0.05)、-0.412(P>0.05)。结论对于合并脊柱疾病的患者进行THA,因为患者骨盆和脊柱对病变或内固定的代偿性改变,术前进行矢状面参数的评估,对髋臼假体最佳位置的安放及避免术后撞击、脱位有着相当重要的意义。     

“两肾一夹”高血压大鼠肾组织中足细胞蛋白podocalyxin的表达及与氧化应激的关系

目的探讨足细胞顶端膜蛋白podocalyxin（PCX）在“两肾一夹”高血压大鼠肾组织中的表达及其与氧化应激的关系。方法将30只雄性SD大鼠随机分为实验组（n=20）和对照组（n=10）,对实验组大鼠以改进的“两肾一夹”方法建立高血压大鼠模型。分别于造模前和造模后1、5、10周检测2组尿胆微球蛋白（β-MG）、血肌酐和尿素氮水平;黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活力,酶联免疫吸附法（ELISA）测定8-异前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）含量;免疫荧光方法观察PCX蛋白在肾组织的表达;PAS染色观察肾脏病理改变。结果实验组尿β2-MG自术后一直呈上升趋势,至术后5周时尿β-MG已明显高于对照组（P〈0．01）,并且随着高血压病情的延续而进行性增加。2组血肌酐和尿素氮在整个实验过程中无明显差异（P〉0．05）。实验组8-iso-PGF2α含量高于对照组（P〈0．01）,SOD活性低于对照组（P〈0．01）。免疫荧光可见实验组PCX表达低于对照组（P〈0．01）,且实验组PCX表达量与8-iso-PGF2α含量呈负相关（r=-0．584,P〈0．05）,与SOD活性呈正相关（r=0．656,P〈0．05）。结论氧化应激可以损伤PCX蛋白,进而使其表达降低,导致肾小球电荷屏障受损,尿蛋白排泄增加,在高血压。肾损害的早期发挥作用。     

腹膜透析液添加尿激酶对腹透患者氧化应激及内皮功能的影响

目的探讨腹膜透析液添加尿激酶对腹透患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及血浆内皮素（endothelin,ET）、一氧化氮（nitricoxide,NO）的影响。方法将60例慢性肾脏病（CKD4期）患者随机分为治疗组（30例）和对照组（30例）,两组基础治疗相同,治疗组在腹膜透析液中添加尿激酶,治疗4周后观察两组患者SOD、MDA、ET、NO及临床症状的变化。用比色法测定健康对照组、对照组、治疗组血清MDA和SOD水平,用放射免疫法测定测定ET的变化,NO采用硝酸还原法测定。结果与健康对照组比较,对照组、治疗组血清SOD活性降低（P〈0．05）,NO升高（P〈0．05）,MDA含量升高（P〈0．05）,ET水平升高（P〈0．01）。对照组虽能够降低ET水平和NO,但未见SOD、MDA的变化,治疗组能够回升SOD活性,降低MDA含量,与健康对照组及对照组有明显差别（P〈0．05）,与对照组比较,治疗组在降低ET和NO方面疗效更为显著（P〈0．01）。结论腹膜透析液添加尿激酶可通过降低氧化应激反应,改善血管内皮功能,降低ET和NO水平,对CKD患者有治疗作用。     

内皮素和超敏C反应蛋白与2型糖尿病患者不同程度蛋白尿的关系

目的探讨血浆内皮素（ET）和血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）与2型糖尿病患者不同程度蛋白尿的关系。方法选择2006年8月至2009年5月在我院住院的无肾脏并发症的2型糖尿病患者40例为D组,有肾脏并发症的2型糖尿病患者63例为N组,将N组患者按照尿白蛋白排泄率（UAER）分为以下3组：间断白蛋白尿组（NI组,n=21）：UAER〈20μg／min;微量白蛋白尿组（N2组,n=20）：UAER20-200μg／min;临床白蛋白尿组（N3组,n=22）：UAER〉200μg／min。选择同期健康体检者40名为对照组（C组）。采用酶链免疫吸附（ELISA）法测定各组血浆ET和血清hs-CRP水平。并对各组血浆ET及血清hs-CRP水平进行相关性分析。结果与C组相比,D组血浆ET和血清hs-CRP均升高（P〈0．05）;N组血浆ET和血清hs-CRP比较,N2组较N1组升高,N3组较N2组升高（P〈0．01）。C、D和N1组血浆ET和血清hs-CI心水平无相关性（r分别为0．117、0．208和0．361,P〉0．05）;N2、N3组血浆ET和血清hs-CRP水平呈正相关（r分别为0．505和0．587,P〈0．05或P〈0．01）。结论ET和hrCRP可能参与糖尿病肾脏病的发生和发展,其可作为判断预后、指导治疗的重要参考指标。     

ILK,PI3K,PTEN蛋白在病理性瘢痕中的表达

目的：探讨病理性瘢痕组织中整合素连接激酶（ILK）,第十染色体同源丢失性磷酸酶基因（phosphatase and tensin homolog deleted on Chromosome10,PTEN）和磷酯酰肌醇3一激酶（PI3K）的表达。方法：采用免疫组化sP法检测ILK,PTEN,PI3K在40例病理性瘢痕,20例非病理性瘢痕及20例正常皮肤组织中的表达水平。结果：病理性瘢痕组织中,ILK,PI3K蛋白阳性表达率分别为67．50％,70．00％,均高于非病理性瘢痕及正常皮肤组（P〈0。0167）;PTEN蛋白阳性表达率为25．00％,低于其他两组（P〈0．0167）。PTEN的表达与ILK,PI3K的表达强度成负相关（P〈0．05,r〈0）,ILK与PI3K表达成正相关（P〈0．05,r=O．63）。结论：ILK,PI3K及PTEN可能依赖PTEN／PI3K／ILK／PKB信号传导通路共同参与病理性瘢痕的形成,且ILK,PI3K可能起协同作用,与PTEN互相拮抗。