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瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)是一个非选择性的阳离子通道,在疾病的发展过程中能被多种途径激活。近来研究表明胰腺初级感觉神经元中TRPV1受体的活化可促进胰腺炎症。此外,阻滞瞬时受体电位(TRP)通道能显著改善胰腺炎模型的疼痛反应。 相似文献
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目的:探讨瞬时感受器电位香草酸受体1(TRPV1)在糖尿病大鼠神经病理性疼痛形成中的作用。方法:64只Wistar大鼠腹腔注射链脲菌素制备糖尿病模型,随机分为糖尿病神经病理性疼痛组(D组)和TRPV1抑制剂组(E组),E组大鼠腹腔再注射TRPV1拮抗剂SB366791。分别于第2、4、6、8周末测定每组大鼠机械缩足反应阈值(MWT)、左侧坐骨神经传导速度(NCV)、背根神经节(DRG)中TRPV1表达情况。另取32只大鼠做空白对照组(C组)。结果:随糖尿病时间延长,D组MWT和NCV值逐渐降低,TRPV1水平逐渐升高(P<0.05);E组MWT和NCV值逐渐增高,TRPV1水平逐渐降低(P<0.05)。结论:糖尿病大鼠神经病理性疼痛的形成和维持与大鼠背根神经节中TRPV1表达水平上调有关。 相似文献
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代谢综合征(MS)是心血管疾病的多种代谢危险因素在个体内异常聚集的病理状态。大量研究证实,糖尿病和心脑血管疾病的预防可以通过早期对MS各组分的有效干预而实现。瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)即辣椒素受体是研究最为广泛、且最受关注的一种新型离子通道,其与MS的发病机制密切相关,其高表达和激活可改善胰岛素抵抗,调节糖、脂代谢及血压,降低微量白蛋白尿,减轻肥胖诱导的炎症反应。膳食辣椒素激活TRPV1受体通道可能代表一种新的靶向治疗。 相似文献
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目的 分析瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)基因多态性与小儿哮喘的关系。方法 抽取2018年2~10月平顶山市第一人民医院收治的90例哮喘患儿为研究对象(哮喘组),另选取同期50例体检的健康儿童作为对照(对照组)。均采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(CPCR-RFLP)方法分析TRPV1基因rs222747、rs222748、rs8065080位点的基因型与等位基因分布情况,并对小儿哮喘基因型的危险度进行分析。结果 在哮喘组、对照组中,rs222747、rs222748、rs8065080位点均可检出3种基因型(即rs222747基因型包括CC、GC、GG,rs222748基因型包括CC、TC、TT,rs8065080基因型包括CC、TC、TT)。哮喘组TRPV1基因rs222747位点的3种基因型及等位基因分布与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),而rs222748、rs8065080位点的3种基因型及等位基因分布与对照组比较均存在差异(P<0.05)。在显性模型、隐性模型、共显性模型中均未发现rs222747位点与小儿哮喘有关联(P>0.05)。在显性模型、隐性模型中均未发现rs222748位点与小儿哮喘有关联(P>0.05),在共显性模型下,rs222748位点携带基因型TT的小儿患哮喘的风险是携带基因型CC小儿的5.926倍(P<0.05)。在显性模型下,rs8065080位点携带基因型TC+TT的小儿患哮喘的风险是携带基因型CC小儿的5.233倍(P<0.05);在共显性模型下,rs8065080位点携带基因型TT小儿患哮喘的风险是携带基因型CC小儿的7.058倍(P<0.05)。结论 TRPV1基因rs222748、rs8065080位点基因多态性可能与小儿哮喘的易感性有关,未发现rs222747位点多态性对小儿哮喘的易感性有影响。 相似文献
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《新乡医学院学报》2016,(12):1101-1104
脑卒中具有高致残率、高致死率,严重威胁着人类社会的健康水平,且近年来有上升趋势。利用组织型纤溶酶原激活剂进行溶栓治疗是缺血性脑卒中最有效的治疗措施,然而脑卒中超过3 h后治疗效果不佳,此外,再灌注可引起更加严重的继发性脑损伤。目前,有关瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)在脑神经系统损伤中发挥的作用受到越来越多学者的关注,有望成为脑神经损伤的干预靶点之一。但该通道在脑神经损伤中的具体作用及其机制仍需进一步探讨。本文主要从TRPV1的结构及分布,TRPV1激活剂对脑缺血缺氧后神经功能的作用,TRPV1对脑血管血流的调节,TRPV1激活诱发的低温、自噬对脑卒中后脑神经细胞活力的影响以及TRPV1与内源性大麻素及其受体之间相互作用的机制加以阐述,旨在揭示TRPV1在脑卒中病理进程中的潜在作用,为脑卒中的治疗及研究提供新的思路。 相似文献
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目的 探讨电针刺“环跳”穴对由肿瘤细胞种植所引起的大鼠癌性疼痛的作用及背根神经节瞬时受体电位香草酸亚型1mRNA表达的影响,研究电针镇痛的神经机制.方法 Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组(NC),肿瘤对照组(TC),电针刺激组(EA)和假电针刺激组(SEA),每组8只.将100 μL含有106个Walker 2... 相似文献
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小胶质细胞上P2X受体在神经病理性疼痛中的作用 总被引:2,自引:2,他引:0
神经病理性疼痛是由外周和中枢神经系统损伤所引起的疼痛,这些损伤包括糖尿病性神经病变、病毒感染和脊髓损伤等[1].其特点是弱或无伤害的轻微刺激就可以引起剧烈的疼痛感受,与中枢和外周神经重塑性有关. 相似文献
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目的 观察脊髓背角糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)在慢性病理性神经痛中的作用.方法 成年SD大鼠分为假手术组、坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)组、CCI+生理盐水组、CCI+ RU38486治疗组.测定各组大鼠不同时间点热缩足反射潜伏期(TWL);CCI组于术后7、14 d处死大鼠,取L4~L6脊髓冰冻切片,应用免疫组织化学方法观察GR表达变化;大鼠蛛网膜下腔埋管,于CCI术后1~14d鞘内注射生理盐水、GR拮抗剂RU38486,测定其对TWL的影响.结果 CCI大鼠术后1d损伤侧下肢TWL即显著降低,到第14天热疼敏仍持续存在;术后7、14 d损伤侧L4~L6节段脊髓背角GR表达显著增加(P<0.05);术后1~14d鞘内给予GR拮抗剂RU38486可明显减轻CCI所致的热疼敏.结论 脊髓背角糖皮质激素受体的激活可促进坐骨神经慢性压迫损伤所致的神经痛的发生和维持. 相似文献
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目的:分析瞬时受体电位香草酸亚型1(transient receptor potential family vanilloid subtype 1,TRPV1)基因多态性/单倍型与广西地区汉族人群高血压关系,为高血压防控提供依据。方法:以本院心血管内科住院及门诊的汉族高血压患者为病例组,选取本院体检科性别相同、年龄±5岁的汉族成年健康体检者为对照组,对两组人群TRPV1基因8个位点(rs17706630、rs222747、rs222749、rs224534、rs4790521、rs4790522、rs8065080、rs9894618)进行基因分型,并通过SHEsis PL在线平台确定其单倍型。结果:rs8065080位点T等位基因频率病例组高于对照组,两组基因型频率分布相当。两组人群TRPV1基因的rs17706630、rs222747、rs222749、rs224534、rs4790522等5个位点基因型频率和等位基因频率差别无统计学意义。5个位点主要构成7种单倍型,但在两组间分布差别均无统计学意义。结论:尚不能认为广西汉族人群TRPV1基因8个位点(rs17706630、rs222747、rs222749、rs224534、rs4790521、rs4790522、rs8065080、rs9894618)基因型与高血压易感性相关,但部分单倍型可能与高血压易感性有关,需要进一步研究确定。 相似文献
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近年来,疼痛作为第五大生命体征越来越受到世界各国专家和学者的重视与研列[1].然而,神经病理性疼痛却并未被传统观念所认识,目前,国际疼痛学会神经病理性疼痛学组将其定义为:“神经病理性疼痛是由躯体感觉神经系统的损伤和疾病而直接造成的疼痛.”到目前为止,神经病理性疼痛的中枢机制、外周机制及分子机制均未阐明,国内尚缺乏对于神经病理性疼痛的大样本流行病学调查,在临床治疗方面仍以药物为主,辅助以非药物治疗,如微创介入治疗、超激光照射治疗、基因治疗及个体化心理治疗.本文就神经病理性疼痛的临床治疗进展进行概述,旨在为其选择治疗策略提供参考. 相似文献
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Toll样受体(TLR)是Ⅰ型跨膜蛋白质,是天然免疫细胞膜上最重要的模式识别受体,可以识别内源性分子。内源性分子可通过死亡细胞释放、应激细胞分泌、细胞外基质降解释放等使组织损伤。多项研究表明,脊髓胶质细胞表达的TLR参与神经病理性疼痛的发病机制,是神经病理性疼痛的潜在治疗标靶。研究TLR在神经病理性疼痛中的作用,可以为临床治疗疾病提供新的思路。 相似文献
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神经病理性疼痛的机制和治疗进展 总被引:1,自引:0,他引:1
神经病理性疼痛是神经系统损伤引起的一种慢性疼痛,其机制涉及异位放电、交感- 感觉耦联、解剖重构、NMDA受体和P2X受体等。药物治疗仍然是目前主要的治疗办法。虽然基因治疗已经在动物试验中取得了许多进展,但距离临床应用还有很大的距离。本文就神经病理性疼痛的机制和治疗进展进行综述,旨在为神经病理性疼痛的临床治疗提供参考。 相似文献
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电压门控性钠通道亚型和神经病理性疼痛 总被引:2,自引:0,他引:2
神经病理性疼痛是神经系统损伤引起的一种慢性疼痛。感觉神经元上的电压门控性钠通道在多种由外周神经损伤引起的神经病理性疼痛中具有重要的作用。近年来,随着对钠通道亚型在神经病理性疼痛发病机制中作用的阐明,发展特异性的钠通道亚型阻断药物将成为治疗神经病理性疼痛的重要研究方向。 相似文献
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目的观察记录低氧条件培养的人肺动脉平滑肌细胞中瞬时感受器电位香草酸受体1(transient potential vanilloid receptor1,TRPV1)对细胞内Ca2+浓度(用340nm/380nm的荧光强度比值表示)的影响,探讨TRPV1在低氧性肺动脉平滑肌细胞增生中的作用。方法应用4′,6-二脒基-2-苯基吲哚(4′,6-diamidino-2-phenylindole,DAPI)染色、流式细胞周期测定以及细胞内Ca2+浓度测定的方法检测细胞增生及细胞内Ca2+浓度变化。结果低氧能明显促进人肺动脉平滑肌细胞的增生,升高人肺动脉平滑肌细胞内静息Ca2+浓度,显著加强环并偶氮酸(cyclopiazonic acid,CPA)诱发的库容性Ca2+内流(capacitative Ca2+entry,CCE),上述效应均可被TRPV1阻断剂Capsazepine(CPZ)所抑制。结论在人肺动脉平滑肌细胞中,TRPV1可能是低氧所致细胞内Ca2+浓度增加、CCE增强和细胞过度增生的重要途径或调制因素。 相似文献
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神经病理性疼痛是一类由躯体感觉系统损伤或疾病导致的以自发痛、痛觉过敏和痛觉超敏为特征的疼
痛,目前认为中枢敏化是神经病理性疼痛产生和维持的关键机制之一。内源性大麻素系统的大麻素受体1可调控神经
递质的释放,改变突触可塑性,进而抑制中枢敏化,可减轻神经病理性疼痛。此外,大麻素受体1激活亦可缓解神经
病理性疼痛所致的抑郁。 相似文献
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神经病理性疼痛作为慢性疼痛的一种,由于发病率高,严重影响患者生活质量,目前已受到越来越多的关注和重视。然而,神经病理性疼痛的发病机制复杂,明确的治疗特效药物不多。 相似文献