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细胞凋亡是糖尿病慢性并发症发病机制之一。糖尿病肾病(DN)、糖尿病心肌病、糖尿病视网膜病变(DR)、糖尿病神经病变等多种DM慢性并发症的发生与细胞凋亡密切相关。其中凋亡相关基因BCL-2、Bax、Fas、BCL—XL、Pax-3及一些胞内信号转导分子等可能对组织细胞的凋亡进行调控。 相似文献
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目的观察中药复方活血解毒方(HXJD)对糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡及凋亡相关因子NF-κB和Caspase-3 mRNA和蛋白表达的影响。方法采用链脲佐菌素(65 mg/kg)一次性腹腔注射的方法,建立糖尿病大鼠模型,将50只SD大鼠随机分为模型组和HXJD高剂量组(15.4 g/kg)、中剂量组(7.70 g/kg)、低剂量组(3.85 g/kg)及导升明组(0.167 g/kg),每组10只,另设10只正常对照组。造模成功后,灌胃给药,20周后处死动物。应用TUNEL法检测细胞凋亡程度,免疫组化和蛋白印迹技术检测视网膜全层中NF-κB和Caspase-3的表达;采用Real-time PCR法检测视网膜NF-κB和Caspase-3 mRNA的表达。同时,体外培养大鼠视网膜神经节细胞株(RGC-5),制备HXJD含药血清。利用55.5 mmol/L葡萄糖浓度模拟高糖环境诱导,将细胞分为5组:空白组、高糖组、含药血清低剂量组、含药血清中剂量组、含药血清高剂量组。采用CCK-8和AnnexinⅤ-FITC法检测不同血清干预高糖诱导下RGC细胞24 h增殖活性及细胞凋亡的影响。结果与正常对照组比较,模型组凋亡细胞增加,大鼠视网膜组织NF-κB和Caspase-3蛋白及mRNA的表达明显升高(P0.05);与模型组比较,活血解毒方各剂量组和导升明组视网膜细胞凋亡的程度、视网膜NF-κB和Caspase-3蛋白和mRNA的表达量均降低(P0.05)。与空白组比较,高糖组细胞活性降低,细胞凋亡比例增加(P0.05)。与高糖组比较,含药血清高、中剂量组细胞活性增高(P0.05),含药血清各剂量组细胞凋亡比例减少(P0.05,P0.01)。结论活血解毒方可能通过改善糖尿病大鼠视网膜中细胞凋亡的相关细胞因子NF-κB和Caspase-3的表达,同时调节视网膜神经节细胞活力,改善高糖条件下RGC细胞的凋亡程度。 相似文献
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桂枝茯苓丸对荷瘤鼠细胞凋亡及相关基因表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨桂枝茯苓丸诱导肿瘤细胞凋亡机制,为桂枝茯苓丸(GFW)开发应用提供实验依据。方法:计算抑瘤率,流式细胞仪测定细胞凋亡率,免疫组化法测定P21waf/cip蛋白表达,原位杂交法检测Survivin mRNA表达,电镜观察肿瘤细胞超微结构。结果:GFW抑瘤率为38.93%,流式细胞仪检测GFW组凋亡率17.79%,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。GFW上调肿瘤细胞P21waf/cip蛋白表达,下调Survivin mRNA表达。GFW组镜下可见瘤细胞以凋亡变化为主。内膜结构完好,核膜清晰,细胞核固缩,染色质团块状散布核内或边集核膜下,并可见凋亡小体。结论:GFW诱导肿瘤细胞凋亡,其机制可能与上调P21及下调Survivin mRNA表达密切相关。 相似文献
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中医脑病是指六淫、七情等多种致病因素作用于脑,导致脑主神明功能失调或髓失其养,思维、情志、感觉、认识、记忆、运动等功能失调,表现以动风、神机失用、思维呆滞、麻木、拘挛、疼痛等为主症的一种疾病.具体包括中风、眩晕、昏迷、头痛、厥证、脱证、闭证、癫证、狂证、痫证、颤证、痴呆、郁证、失眠、耳聋等病症.中医脑病已成为严重危害人类生命健康的常见疾病,其中某些病(如中风等)具有发病率高、致残率高、死亡率高和复发率高的特点.致病因素较多,包括六淫、七情、痰饮、瘀血、饮食、劳倦、毒邪、外伤等.其中,痰是导致多种脑病发生、发展,且与其预后转归密切相关的重要因素.本文通过论述痰火这一致病因素与中医脑病各个病症的关系,探讨中医脑病的病因病机、治法方药,以便使传统医学更好地发挥作用,指导临床. 相似文献
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糖心康对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡促进与抑制因子基因表达的调控作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨糖心康对糖尿病心肌损伤的保护作用及机理。方法采用STZ加高脂饮食造模。治疗组以中药糖心康灌胃,空白组及模型组以生理盐水灌胃,以基因芯片技术TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果模型组细胞凋亡较正常组发生率明显增加,两组比较差异非常显著(P<0.01),而糖心康组心肌凋亡率则下降,模型组大鼠Fas基因蛋白表达增强,与正常组比较差异非常显著(P<0.01),而糖心康组Fas基因表达减弱,与模型组比较差异显著(P<0.01),模型组Bcl-2表达减弱,而糖心康组Bcl-2表达较模型组增强,二者比较差异显著(P<0.01)。利用基因芯片技术在心肌基因表达谱中筛选出与细胞凋亡有关的促进与抑制因子基因主要有2个,即AFO41376,M75720。结论糖心康有抑制心肌细胞凋亡作用,可使Fas基因、AFD41376基因表达下调,使Bcl-2,M75720表达上调。这也是中药复方糖心康具有心肌损伤保护作用的机制之一。 相似文献
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目的:探讨中药复方解毒消癥饮对人胃癌细胞凋亡相关基因表达的影响。方法:将人胃癌细胞株BGC-823分成空白对照组及药物干预低、中、高剂量组,分别加入空白对照血清和相应剂量的解毒消癥饮大鼠含药血清,培养24h、48h和72h;免疫荧光染色法检测细胞凋亡相关基因Bax、Bcl-2、Fas及Fas-L的表达,应用激光共聚焦显微镜观察并做半定量分析;另行电镜制样、观察。结果:胃癌细胞经解毒消癥饮含药血清干预后,Bax、Fas表达明显增加(P〈0.05),且随药物浓度增加该趋势更加明显,Fas-L则随药物浓度的增加表达明显减弱(P〈0.05);Bcl-2表达量无明显变化。电镜见胃癌细胞出现早期凋亡现象,主要为细胞核异染色质边聚;线粒体嵴消失、基质深染。结论:解毒消癥饮可能通过调控胃癌细胞Bax、Fas及Fas-L等基因,从而促进细胞凋亡,并降低细胞免疫逃逸的功能。 相似文献
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目的:基于生物信息学方法对糖尿病脑病(DE)的关键基因进行初步筛选,探索与其相关的潜在靶点、生物过程及通路,进而预测治疗DE的潜在中药。方法:运用GEO数据库筛选出基因芯片原始数据集GSE161355作为样本进行研究。基于R Studio软件的质量评估和差异分析筛选差异基因,应用DAVID数据库进行基因本体(GO)富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析,利用Cytoscape软件进行关键靶点筛选及关键功能模块构建、可视化。通过将关键靶点与Coremine Medical数据库相互映射,筛选治疗DE的潜在中药。结果:通过对GSE161355基因原始数据集的预处理,从DE患者中筛选出326个显著性差异基因,差异基因主要参与学习、记忆、神经元突触传递、细胞分裂、蛋白质分泌、血管生成调节等生物过程,与神经活性配体-受体信号通路、细胞周期通路等存在关联。蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络显示MCHR2、CXCR2、GNAI1、P2RY13、NPY1R、C3、LPAR4、OXTR、CHRM5、CDC7、ORC5、ORC4、CCNA1可作为治疗DE的潜在靶点,多方位、多维度、多层面参与炎症反应、细胞凋亡、内质网应激、血管生成等生物过程。通过中药预测筛选发现人参、熟地黄、西红花、银杏叶、黄连、郁金等可作为潜在来源。结论:通过对显著性差异基因和潜在核心靶点的分析促进了对DE发病机制的进一步理解和探索,为今后治疗和评估提供了新的方向和临床依据。 相似文献
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心痛灵滴丸预适应对兔缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关基因蛋白表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :探讨心痛灵滴丸预适应对兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及相关基因Bcl- 2、Bax蛋白表达的影响。方法 :建立冠状动脉粥样硬化 (AS)家兔在体心肌缺血再灌注模型 ,采用原位末端TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数 (AI) ,免疫组化S -P法检测Bcl- 2、Bax蛋白表达。结果 :缺血再灌注时AI增加 ,Bcl- 2蛋白表达减弱 ,Bax蛋白表达增强 ,心痛灵滴丸预适应和缺血预适应都能使AI和BaxOD值明显下降(P <0 0 1) ,Bcl- 2OD值上升 (P <0 0 1)。而且心痛灵滴丸预适应能加强缺血预适应对兔缺血再灌注心肌细胞凋亡的抑制作用。结论 :心痛灵滴丸预适应能抑制缺血再灌注损伤时心肌细胞凋亡 ,其机制可能与上调Bcl- 2基因蛋白表达和下调Bax基因蛋白表达有关 相似文献
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目的:观察中医辨证施护对糖尿病伴心血管疾病并发症的影响。方法:选取2013年6月—2015年6月在本院住院的糖尿病伴心血管疾病并发症患者98例,随机分为对照组和观察组,每组49例。对照组给予糖尿病及心血管中医药护理,观察组给予不同程度的中医药护理指导和饮食药物控制,主要包括饮食指导、运动指导,生活习惯指导和临床用药。结果:观察组治疗后饮食用药控制情况、运动情况、空腹血糖、餐后2h血糖、心血管并发症发生次数均优于对照组(P0.05)。结论:中医辨证施护能改善糖尿病患者生活质量,预防心血管疾病并发症的发生。 相似文献