急性白血病患者中ICAM-1和VCAM-1的表达及意义

目的 探讨细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞间黏附分子1(VCAM-1)在急性白血病(AL)中的表达及临床意义.方法 39例初诊AL患者,其中27例经治疗后达完全缓解(CR).采用逆转录-PCR法检测AL骨髓单个核细胞ICAM-1和VCAM-1的mRNA表达水平.对照组12例均为骨髓像正常的门诊患者.结果 ICAM-1和VCAM-1水平在初诊AL者明显高于CR组及对照组(P＜0.01),且CR组和对照组之间无显著差异(P＞0.05);高白细胞(WBC＞100×109/L)组和死亡组的ICAM-1和VCAM-1水平明显增高(P＜0.05).髓外浸润组仅ICAM-1高于非髓外浸润组(P＜0.01);非淋巴细胞AL(ANLL)具有良好核型者ICAM-1水平低于其他患者(P＜0.05).结论 AL表达ICAM-1和VCAM-1明显增高,其检测对疗效及预后判断有重要意义.     

脂联素对大鼠血管平滑肌细胞VCAM-1和ICAM-1表达的影响

目的 探讨脂联素对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导大鼠主动脉血管平滑肌细胞血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达及其意义.方法 复苏培养大鼠血管平滑肌细胞,通过逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫蛋白印迹法(Western blot)观察脂联素对TNF-α诱导的血管平滑肌细胞VCAM-1、ICAM-1蛋白及mRNA的影响.结果 TNF-α(10 ng/ml)刺激后血管平滑肌细胞VCAM-1和ICAM-1表达明显增强(P<0.01);脂联素对其则呈浓度依赖性抑制作用.结论 脂联素可抑制TNF-α诱导的血管平滑肌细胞VCAM-1和ICAM-1的表达,这可能对减轻血管壁的炎症反应、延缓动脉粥样硬化的发生、发展起一定作用.     

丹皮酚抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1的表达

目的观察丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,以探讨其脑保护的作用机制。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠脑缺血2 h再灌注24 h,采用Western blot及RT-PCR法观察大鼠脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA表达。结果丹皮酚明显降低缺血区脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA的表达。结论丹皮酚可能通过降低缺血区脑组织黏附分子表达发挥脑保护作用。     

羟苯磺酸钙对糖尿病大鼠肾脏表达ICAM-1和VCAM-1的影响

目的:探讨羟苯磺酸钙对肾小球细胞间黏附分子(ICAM-1)和血管细胞黏附分子(VCAM-1)表达的影响和对糖尿病肾病的保护作用.方法:左肾切除后单次腹腔注射50mg·kg-1链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,糖尿病大鼠随机分成糖尿病组、羟苯磺酸钙治疗组(100 mg·kg-1·d-1)和正常对照组.用RT-PCR及Western印迹的方法检测12周后ICAM-1、VCAM-1表达的改变.结果:与正常对照组相比,糖尿病组及治疗组ICAM-1、VCAM-1表达增加(P＜0.01);而治疗组ICAM-1、VCAM-1表达显著低于糖尿病组(P＜0.01).结论:羟苯磺酸钙可抑制糖尿病大鼠ICAM-1和VCAM-1的表达,延缓糖尿病肾病的发生、发展.     

外周血LFA-1和ICAM-1在非小细胞肺癌中的临床意义及表达

目的：探讨非小细胞肺癌血清中LFA-1和ICAM-1的表达在肿瘤侵袭转移过程中的作用机制。方法：采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定。结果：（1）非小细胞肺癌患者血清中LFA—1和ICAM-1的含量明显高于对照组;差异具有显著性（P〈0．01）;（2）非小细胞肺癌患者LFA-1和ICAM-1间存在正相关性（P〈0．05）。（3）肺癌的I＋N期与I＋Ⅱ期相比血清LFA-1、ICAM-1均有显著差异（P〈0．05）。（4）有淋巴结转移者血清LFA-1和1CAM-1含量较无淋巴结转移者增高,差异显著（P〈0．05）。结论：LFA-1 ICAM-1可能是反映肺癌侵袭转移潜能的一个有效生物学指标。     

还原型谷胱甘肽对脑缺血再灌注大鼠ICAM-1表达及炎症损伤的影响

<正>缺血再灌注损伤机制复杂,炎症反应是其中重要一点[1]。脑缺血时,表达于缺血区域血管内皮的细胞间黏附分子1(ICAM-1)明显增加,造成局部血液动力学环境改变;白细胞越过内皮细胞间隙进入周围组织,释放大量炎性介质和细胞因子,造成缺血区域的脑组织损伤,并吸引更多的白细胞进入组织,形成恶性循环[2]。研究提示ICAM-1在缺血再灌注中     

卡托普利对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响

目的观察血管紧张素转化酶抑制药卡托普利对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响。方法采用血管内栓线阻断法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,于脑缺血1 h、再灌注24 h后测定脑组织中髓过氧化物酶(MPO)活性,免疫组织化学方法测定细胞间黏附分子(ICAM-1)表达。结果卡托普利可明显抑制MPO活性及ICAM-1的表达。结论卡托普利可抑制脑缺血再灌注损伤后炎症反应。     

ICAM-1在炎性肠病炎症过程中的表达及作用

细胞黏附分子是指由细胞合成并组装于细胞表面或分泌至细胞外基质间的可促进细胞与细胞或细胞与细胞外基质问黏附的一类分子。其中内皮细胞黏附分子-1(Intercellular Adhesion Molecule-1，ICAM-1)属于免疫球蛋白超家族(immunoglobulin superfamily，IGSF)在炎性肠病发病中的作用近年来受到关注。     

银杏叶提取物(GBE)对大鼠局灶性脑缺血后细胞间黏附分子-1及其mRNA表达的影响

目的　探讨银杏叶提取物对鼠脑缺血后细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及其mRNA表达的影响。方法　建立大鼠大脑中动脉闭塞/再灌注模型,应用RT-PCR及免疫组织化学的方法,观察各实验组鼠脑缺血后细胞间黏附分子1及其mRNA的表达。结果　ICAM-1及其mRNA在假手术组鼠脑组织呈低表达;缺血90min再灌2 4h脑组织ICAM-1及其mRNA表达较前显著增高(P<0.01) ;银杏叶提取物治疗组于相同时限ICAM 1及其mRNA的表达与缺血再灌注组相比较显著下调(P<0.01)。结论　银杏叶提取物能显著下调ICAM 1及其mRNA的表达,减轻脑缺血后炎性病理损害,具有明显的缺血脑保护作用。     

银杏叶提取物(GBE)对大鼠局灶性脑缺血后细胞间黏附分子-1及其mRNA表达的影响

目的　探讨银杏叶提取物对鼠脑缺血后细胞间黏附分子 1(ICAM 1)及其mRNA表达的影响。方法　建立大鼠大脑中动脉闭塞 /再灌注模型 ,应用RT PCR及免疫组织化学的方法 ,观察各实验组鼠脑缺血后细胞间黏附分子 1及其mRNA的表达。结果　ICAM 1及其mRNA在假手术组鼠脑组织呈低表达 ;缺血 90min再灌 2 4h脑组织ICAM 1及其mRNA表达较前显著增高 (P 0 .0 1) ;银杏叶提取物治疗组于相同时限ICAM 1及其mRNA的表达与缺血再灌注组相比较显著下调 (P 0 .0 1)。结论　银杏叶提取物能显著下调ICAM 1及其mRNA的表达 ,减轻脑缺血后炎性病理损害 ,具有明显的缺血脑保护作用。     

灯盏花素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑水肿和中性粒细胞浸润的影响(英文)

目的　研究灯盏花素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑水肿和中性粒细胞浸润的影响 ,探讨其抑制脑缺血再灌注损伤后炎症反应的作用机制。方法大鼠大脑中动脉短暂阻塞制成局灶性脑缺血 2h ,再灌注 2 4h模型。再灌注后 1h分别ip灯盏花素 5 0或 75mg·kg- 1,再灌注后 2 2h重复给药 1次。再灌注 2 4h后干湿重法测定脑水肿 ,分光光度法测定缺血区大脑皮质和尾壳核髓过氧化物酶 (MPO)活性 ,免疫组织化学染色测定大脑皮质和尾壳核细胞间粘附分子 1(ICAM 1)的表达。结果　缺血再灌注后 ,脑组织含水量明显增加 ,缺血区大脑皮质及尾壳核MPO活性和ICAM 1表示显著增加 ,灯盏花素 5 0和75mg·kg- 1治疗用药能减轻脑水肿 ,降低MPO活性和抑制ICAM 1表达。结论　灯盏花素可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑水肿和中性粒细胞浸润     

厄贝沙坦对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨厄贝沙坦对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能机制.方法 Wismr健康大鼠24只,随机分为对照组、模型组、药物组,每组8只.链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,8周后抽血测血糖(BG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、尿索氮(BUN)和肌酐(SCr),计算尿白蛋白分泌率(UAER).用免疫组化检测大鼠肾脏细胞间黏附分子1(ICAM-1),Western blot检测血管细胞黏附分子1(VCAM-1)蛋白表达水平.结果 模型组与药物组的BG、HbAlc、BUN、SCr都高于对照组(P＜0.05).模型组UAER高于对照组.而药物组则低于模型组(P＜0.05).药物组ICAM-l与VCAM-l蛋白表达量低于模型组(P＜0.05).结论 厄贝沙坦对实验性糖尿病大鼠的肾脏有保护作用,可能与抑制ICAM-l与VCAM-l在肾脏的表达有关.     

VCAM-1表达与乳腺癌血管生成及临床病理的关系

目的　研究乳腺癌瘤体中血管细胞粘附分子 (VCAM 1)及外周血清中可溶性血管细胞粘附分子 (sVCAM 1)的表达对乳腺癌血管生长及转移的影响。方法　对 5 2例乳癌瘤体、瘤旁 (2cm)及正常乳腺组织标本 ,2 0例良性乳房纤维瘤标本进行了VCAM 1、CD34免疫组化染色 ,图像分析 ,了解VCAM 1表达、CD34的表达情况 ,并分析VCAM 1的表达与微血管密度 (MVD)的相关性 ,同时用酶联免疫吸附试验对 2 5例正常人 ,30例乳腺癌术前、术后一周外周血进行检测 ,分析瘤体及外周血清中VCAM 1的表达与乳腺癌病理参数的关系。结果　VCAM 1不仅在乳腺癌血管内皮细胞上高表达 ,在乳腺癌细胞膜上也有表达 ,而且VCAM 1的表达强度、表达率与乳腺癌的血管的生成和转移相关。乳腺癌组病人外周血清中sVCAM 1的浓度比正常对照组高 (P <0 0 0 1) ,并且术后乳腺癌病人血清中sVCAM 1的浓度下降 (P <0 0 1)。结论　VCAM 1在乳腺癌的血管生成、癌细胞转移中可能起到重要作用 ,sVCAM 1有望成为乳腺癌的早期诊断及判断复发的指标。     

大鼠过敏性气道炎症中VCAM—1表达、嗜酸细胞浸润和药理调节

目的:探讨过敏性气道炎症大鼠肺内VCAM-1表达和嗜酸细胞浸润,以及速激肽NK-1受体拮抗剂SR140333和地塞米松的可能调节方式.方法:致敏大鼠以1％卵白蛋白气雾吸入攻击后24小时,测定VCAM-1在不同组别大鼠肺内的表达和支气管周围嗜酸细胞浸润.抗原攻击前3天,每天2次腹腔注射SR140333(0.01,0.10mg/kg)或地塞米松(0.50mg/kg).结果:与未致敏大鼠相比VCAM-1在致敏大鼠肺内表达增加(P<0.05),预先用地塞米松处理可抑制其增加(P<0.05),SR140333无此作用(P>0.05).此外,抗原攻击致敏大鼠促使支气管周围嗜酸细胞浸润,但不能进一步增加VCAM-1的表达(P>0.05).SR140333抑制嗜酸细胞浸润(P<0.05),但不影响VCAM-1表达(P>0.05);地塞米松则抑制这两种反应(P<0.05).结论:VCAM-1表达在抗原致敏后增加,地塞米松和SR140333抑制大鼠过敏性气道炎症的机制可能不同.     

Effect of hyperlipidemia on endothelial VCAM-1 expression and the protective role of fenofibrate

The effect of hyperlipidemia and inflammation on endothelial functions was studied. The enrolled included control (basic chow), hyperlipidemia and fenofibrate-treated groups (high fat diet). The hyperlipidemia model was set up by four-week atherogenic diet, followed by a 16-week treatment in the fenofibrate-treated group (fenofibrate 40 mg/kg every day) and without treatment in the hyperlipidemia group, respectively. In the 20th week, serum lipid level and NO levels were measured, and the expression of vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) and cell adhesiveness in aortic endothelia observed by computer-aided system. Compared with the control group, hyperlipidemia rats showed lower levels of NO and increases in leukocyte accumulation on the endothelial surface, also stronger and more extensive endothelial expression of VCAM-1. In fenofibrate-treated group, the expression of VCAM-1 and leukocyte accumulation on the endothelial surface was decreased, while serum levels of NO were increased as compared with hyperlipidemia group. Hyperlipidemia can inhibit the NO activity and promote the damage of VACA-1 to aortic endothelia. Fenofibrate can effectively prevent the pathogenesis of atherosclerosis by restoring NO levels and down-regulating the VCAM-1 expression. __________ Translated from Guangdong Medical Journal, 2007, 28(3): 339–341 [译自: 广东医学]     

阿托伐他汀对内皮细胞微粒诱导人脐静脉内皮细胞VCAM-1和ICAM-1表达的影响

目的:探讨阿托伐他汀对内皮细胞微粒(EMPs)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达血管细胞粘附分子(VCAM)-1和细胞间粘附分子(ICAM)-1的影响。方法:取生长良好的第4,5代人脐静脉内皮细胞,将细胞分为3大组:对照组、EMPs组、EMPs+阿托伐他汀组。对照组加入培养基,EMPs组以不同浓度的EMPs(0/mL,1×102/mL,1×103/mL,1×104/mL,1×105/mL)与HUVECs共同孵育24 h,EMPs+阿托伐他汀组以不同浓度的阿托伐他汀(0.05,0.1,1.0,10μmol.L-1)与HUVECs作用1 h后,加入105/mL EMPs共同孵育24 h。分别采用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹方法检测VCAM-1和ICAM-1 mRNA和蛋白的表达。结果:HUVECs受EMPs刺激后,VCAM-1和ICAM-1 mRNA及蛋白表达呈浓度依赖性增加,阿托伐他汀可不同程度上抑制EMPs的作用。结论:阿托伐他汀抗动脉粥样硬化作用可能部分与抑制EMPs诱导的内皮细胞VCAM-1和ICAM-1的表达有关。     

肺结核患者血中可溶性细胞间粘附分子-1水平测定的临床意义

目的 探讨可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)在肺结核免疫机制中的作用和临床意义。方法 采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定40例未经治疗及20例治疗2个月后肺结核患者的血清sICAM-1水平,并与20例正常健康人进行对照。结果 肺结核组血清sICAM-1水平明显高于健康对照组(P<0.05),其中血行播散型肺结核(Ⅱ型)组的sICAM-1水平高于继发型肺结核(Ⅲ型)组(P<0.05)。抗结核治疗后,血清sICAM-1水平明显下降,与治疗前相比差异有显著性(P<0.05),治疗2个月后肺结核患者sICAM-1水平仍高于对照组(P<0.05)。结论 sICAM-1产生增多,可能抑制了机体的抗结核免疫,是导致肺结核病发生发展的因素之一;且sICAM-1水平越高,病情越重,治疗后随sICAM-1水平降低,病情好转。sICAM-1参与了机体的免疫机制,可作为判断肺结核严重程度及疗效判定的一个临床指标。     

化合物EXP-2528对Ang II诱导大鼠脑微血管内皮细胞表达E-selectin和VCAM-1的影响

本研究利用体外培养大鼠脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells，BMEC)模型，探讨了血管紧张素(Ang)II对大鼠脑微血管内皮细胞表达E-selectin和VCAM-1的影响及其机制，并评价了新型AT₁受体拮抗剂化合物EXP-2528对其的影响。采用RT-PCR和Western blotting分别检测大鼠脑微血管内皮细胞E-选择素(E-selectin)和血管细粘黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1，VCAM-1)的mRNA及蛋白的表达。结果显示1×10^-7 mol·L^-1 Ang II分别孵育4 h和18 h可显著促进BMEC E-selectin及VCAM-1的mRNA及蛋白的表达，应用氯沙坦和新型选择性AT₁受体拮抗剂化合物EXP-2528选择性阻断AT₁受体对此有明显抑制作用。同时阻断AT₁受体和AT₂受体也可明显抑制Ang II诱导的E-selectin及VCAM-1表达的增加，但是与单独阻断AT₁受体相比无明显差异。而选择性阻断AT₂受体对Ang II诱导的E-selectin及VCAM-1的表达无明显影响。以上实验结果提示，Ang II可通过激动AT₁受体上调BMEC E-selectin和VCAM-1的表达，参与脑血管疾病的发生发展。     

羟乙基淀粉对下肢缺血再灌注引起的炎症反应的影响

目的观察输注羟乙基淀粉130／0．4对下肢止血带释放后引起缺血再灌注致内皮细胞功能及全身炎症反应的影响。方法40例下肢手术患者用随机数字法分为羟乙基淀粉组和对照组，各20例。采用单盲法观察。羟乙基淀粉组输注羟乙基淀粉130／0．4，对照组输注乳酸钠林格液。除上述液体外，2组均于相同静脉同时输注乳酸钠林格液。在松止血带前后不同时间点采取尿和血标本测定尿微量白蛋白／肌酐（A／C）比值和血白细胞介素_6、可溶性黏附分子水平。结果羟乙基淀粉组患者围术期晶体输入量明显低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。2组尿A／C比值在松止血带后均明显升高，至12h后恢复基础水平，其中在松止血带后15rain、4h羟乙基淀粉组明显低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。2组血IL-6水平在松止血带后各时点均明显高于基础值，羟乙基淀粉组低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。对照组血sICAM-1水平在松止血带后4h、12h明显高于基础值，而羟乙基淀粉组在没有明显改变。组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论使用羟乙基淀粉130／0．4可减轻下肢缺血再灌注损伤引起的毛细血管通透性增加，抑制过度的炎症反应和内皮细胞功能障碍。