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1.
【目的】观察补肾解毒中药参仙乙肝灵联合乙肝表面抗原(HBsAg)基因修饰的树突状细胞(DC/HBsAg)诱导乙肝病毒(HBV)转基因小鼠的免疫应答及其对肝细胞损伤的影响。【方法】 HBV转基因(Tg)小鼠尾静脉注射DC/HBsAg免疫,使用参仙乙肝灵灌胃给药,共4周。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测HBV Tg小鼠脾脏T细胞内细胞因子白细胞介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)分泌水平及谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)值;采用乳酸脱氢酶释放法检测HBV Tg小鼠脾脏HBsAg特异性T淋巴细胞体外杀伤活性;采用ELISA检测HBV Tg小鼠血清HBsAg表达情况。【结果】联合治疗能显著增加小鼠脾脏T细胞内细胞因子IL-2、 IFN-γ水平(P<0.05或P<0.01),增加HBV Tg小鼠脾脏HBsAg特异性T淋巴细胞杀伤活性(P<0.05或P<0.01),增加HBsAg表达抑制率(P<0.05或P<0.01),作用均优于DC/HBsAg免疫给药,并能明显减少肝细胞损伤。【结论】参仙乙肝灵对DC/HBsAg诱导HBV Tg小鼠免疫应答具有一定的提升作用;同时能够减轻肝脏损害,在IFN-γ的抗HBV活性不受影响情况下,使HBV清除过程独立于肝脏损伤过程。  相似文献   

2.
    
目的:探讨滋阴补肾方联合糖皮质激素对系统性红斑狼疮(SLE)小鼠T淋巴细胞亚群和炎症细胞因子的影响,阐明中、西药联合对SLE的作用机制。方法:将50只MRL/lpr小鼠随机分为模型组,西药组,中药组,低和高剂量联合组(n=10);另选10只C57BL/6小鼠作为对照组。对照组和模型组小鼠灌胃给予0.5mL·d-1生理盐水,西药组小鼠灌胃给予12.5mg·kg-1醋酸泼尼松(糖皮质激素),中药组小鼠灌胃给予25.0g·kg-1滋阴补肾方,低和高剂量联合组小鼠分别灌胃给予12.5和25.0g·kg-1滋阴补肾方和6.25 mg·kg-1醋酸泼尼松。连续给药21d后,计算各组小鼠脾脏指数和胸腺指数。采用流式细胞术检测各组小鼠外周血中CD3+、CD4+和CD8+T淋巴细胞亚群水平。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测小鼠血清白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素6(IL-6)和γ-干扰素(IFN-γ)水平。结果:与模型组比较,西药组和低及高剂量联合组小鼠脾脏指数和胸腺指数明显降低(P<0.05);与模型组比较,中药组,低和高剂量联合组CD3+和CD4+ T淋巴细胞水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,西药组、中药组和低及高剂量联合组CD8+T淋巴细胞水平明显降低(P<0.05),血清中IL-4和IL-6水平明显降低(P<0.05),IFN-γ水平明显升高(P<0.05),且系膜细胞与系膜基质增生明显改善,肾间质炎性细胞浸润减轻;与低剂量联合组比较,高剂量联合组小鼠CD4+T淋巴细胞水平、CD4+/CD8+比值和IFN-γ水平明显升高(P<0.05),CD8+T淋巴细胞水平明显降低(P<0.05),其他指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:滋阴补肾方联合糖皮质激素可降低SLE小鼠炎性细胞因子水平,调节T淋巴细胞亚群平衡,弥补单用糖皮质激素免疫抑制治疗后不能扶正机体内环境的不足,有效调节机体免疫平衡。  相似文献   

3.
热休克蛋白60对小鼠树突状细胞成熟及免疫功能的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨动脉粥样硬化中重要炎性物质——热休克蛋白60(HSP60)体外对小鼠树突状细胞(mDC)功能的影响。方法 从近交系C57BL/6J小鼠骨髓中提取mDC.体外培养成熟后分别与3、10/μg/ml mHSP60或PBS孵育24h.观察其形态改变;流式细胞仪检测mDC表面标志;混合淋巴细胞反应(MLR)测定mDC刺激功能;ELISA法测定MLR上清液中细胞因子浓度。结果 mHSP60处理组较对照组.mDC突起增加明显;CD80及CD86表型显著增加;淋巴细胞刺激功能明显增强;上清液细胞因子IL-12、IFN-γ增加(P<0.01)而IL-4增加不明显(P〉0.05).IFN-γ/IL-4比值升高。以上变化mHSP60高剂量处理组较低剂量处理组更明显。结论 mHSP60体外可以促进mDC功能.且作用呈剂量依赖性。  相似文献   

4.
目的:探讨实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)模型小鼠免疫应答特点。方法:根据临床症状及重复电刺激试验结果将造模小鼠分为成模组及未成模组,检测其免疫功能状态的改变,包括血清中乙酰胆碱受体抗体(AchRab)的水平,脾脏CD4^+T细胞数量,用淋巴细胞增殖试验检测脾细胞经刀豆蛋白A(ConA)活化的非特异增殖能力,检测脾脏T细胞因子白细胞介素4(IL-4),干扰素γ(IFN-γ)分泌水平。并与弗氏佐剂(CFA)对照组及正常对照组进行比较。结果:与未成模组、弗氏佐剂对照组及正常对照组相比,成模组小鼠AchRab显著增高,脾脏CD4^+T细胞数升高;外周脾细胞对ConA刺激的非特异性增殖能力显著升高;脾脏T细胞细胞因子IL-4,IFN-γ显著升高,(均P〈0.01),IFN-γ升高的程度高于IL-4(P〈0.01)。结论:EAMG发生是一个自身免疫应答参与的过程,体液免疫、细胞免疫应答参与了EAMG的发生。  相似文献   

5.
目的:观察三氧化二砷(ATO)对MRL/1pr狼疮小鼠脾脏CD4+T细胞分泌IFN-γ及其mRNA的影响。方法:免疫磁珠分别分选18—20周MRL/1pr狼疮小鼠和C57BL/6J正常对照小鼠脾脏CD4+T细胞,采用流式细胞术鉴定细胞纯度。PHA-P(20μg/mL)和IL-2(1000IU/mL)常规刺激48h后进行如下实验:(1)不同浓度ATO(0.5、1.0和2.0μmol/L)作用24h;(2)1μmol/LATO作用不同时间(12、24和48h);(3)不同药物处理组:①PBS组:空白对照;②ATO组:lumol/LATO;③5-氮杂胞苷(5-AzaC)组:1μmol/L 5-AzaC;④ATO+5-AzaC组:1μmol/LATO+1μmol/L 5-AzaC。酶联免疫吸附法(ELISA)测定培养上清液IFN-γ的表达量;实时荧光定量PCR法检测不同药物处理组中IFN-γ mRNA的表达情况。结果:①1.0μmol/LATO作用24h对细胞存活率无明显影响。②1mmol/l AT0作用24h能抑制MRL/1pr小鼠脾脏CD4+T细胞IFN-γ的转录和翻译水平。③经5-AazC处理后MRL/1pr和C57BL/6J小鼠脾脏CD4+T细胞IFN-γ的转录和翻译水平升高,1mmol/L ATO作用24h能抑制其异常活化状态。④MRL/1pr小鼠脾脏CD4+T细胞IFN-γ的分泌和表达水平均较CS7BL/6J小鼠明显升高。结论:1mmol/L ATO作用24h能在一定程度上有效抑制活化状态下MRL/1pr小鼠脾脏CD4+T细胞IFN-g的异常分泌,下调其mRNA表达水平而不影响其存活率。  相似文献   

6.
目的建立C57BL/6小鼠肝癌模型并研究CpG寡核苷酸(ODN)对C57BL/6小鼠肝癌模型的治疗效果。方法用HE染色鉴定C57BL/6小鼠肝癌模型。肝癌模型建立后,分别用PBS及CpG寡核苷酸处理C57BL/6小鼠肝癌模型,并用FCM检测小鼠脾脏CD3-FITC、CD4-FITC、CD8-FITC、NK1.1-FITC的组成,ELISA法测免疫小鼠血清中IFN-γ、IL-4水平。结果成功建立C57BL/6小鼠肝癌模型,ODN处理组的肝癌细胞裂解物中CD3-FITC、CD4-FITC、CD8-FITC、NK1.1-FITC的体外杀伤活性以及荷瘤小鼠血清中IFN-γ、IL-4水平均显著高于PBS组。结论 CpG ODN能够提高小鼠对肝癌的免疫功能,尤其是特异性细胞免疫功能  相似文献   

7.
目的探讨黄芪对哮喘小鼠CD4^+CD25^+调节性T细胞及IL-4、IFN-γI、L-10的影响。方法将BALB/c小鼠30只随机分为对照组、哮喘组和黄芪组。以卵蛋白(OVA)致敏激发法制备小鼠哮喘模型。酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IFN-γ、IL-10及血清中IL-10的含量;流式细胞术(FCM)、反转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测小鼠脾脏中CD4+CD25+调节性T细胞数量及FoxP3 mRNA表达情况。结果哮喘组小鼠BALF中IL-4含量明显高于对照组(P〈0.01)而低于黄芪组(P〈0.01)。与对照组相比,哮喘组小鼠BALF中IFN-γI、L-10、血清中IL-10含量及脾脏中CD4+CD25+调节性T细胞数量、FoxP3 mRNA表达水平明显降低(P〈0.01);而黄芪组的上述改变较哮喘组显著增加(P〈0.05)。结论 CD4^+CD25^+调节性T细胞参与了支气管哮喘的发病过程,黄芪可通过上调CD4^+CD25^+调节性T细胞、FoxP3 mRNA的表达及增加IL-10含量减轻哮喘炎症。  相似文献   

8.
目的 观察人参皂苷Rg1对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE)的抑制作用及其对脾淋巴细胞T细胞亚群和外周血细胞因子水平的影响。方法 采用C57BL/6小鼠皮下多点注射MOG35-55、百日咳毒素的方法复制EAE模型。将EAE小鼠随机分为模型组,人参皂苷Rg1低、中、高剂量组,同时设置正常对照组,每组6只。首次免疫后第10天予以不同剂量Rg1腹腔注射,连续给药14 d。第35天处死小鼠后取脊髓,观察各组小鼠脊髓炎症细胞浸润和脱髓鞘等病理变化,采用流式细胞仪检测小鼠脾淋巴细胞Th1、Th17、Treg细胞亚群,采用ELISA法检测外周血白细胞介素(interleukin,IL)-17A、干扰素γ(interferon gamma, IFN-γ)、IL-6、IL-10水平。结果 与模型组比较,人参皂苷Rg1低、中、高剂量组小鼠神经症状评分显著下降(P<0.05),脊髓炎症细胞浸润评分和脱髓鞘评分显著降低(P<0.05),脾淋巴细胞CD4+、CD8+、Th1、Th17 T细胞亚群比例显著降低(P<0.05),Treg(CD4+CD25+FoxP3+)比例显著升高(P<0.05),外周血IFN-γ、IL-17A、IL-16水平显著降低(P<0.05),IL-10水平显著升高(P<0.05),人参皂苷Rg1的作用呈现明显的剂量依赖性。结论 人参皂苷Rg1可显著改善EAE小鼠的临床症状,减轻中枢神经系统脱髓鞘和炎症细胞浸润,其作用可能与调控Th17、Th1、Treg细胞亚群失衡,抑制炎症细胞因子表达相关。  相似文献   

9.
[目的] 探讨扶正胶囊提取物对免疫抑制小鼠免疫功能的调节作用。[方法] 将60只昆明小鼠进行随机分组,每组10只,分为空白组、模型组、阳性对照组以及扶正胶囊提取物低、中、高剂量组。采用环磷酰胺腹腔注射建立小鼠免疫功能低下模型,检测各组小鼠的胸腺指数和脾脏指数、单核细胞吞噬能力、血清中白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)水平和脾T淋巴细胞亚群CD3+T淋巴细胞(CD3+)、CD4+T淋巴细胞(CD4+)、CD8+T淋巴细胞(CD8+)的分布与比例。[结果] 扶正胶囊提取物能提升由环磷酰胺诱导的免疫低下小鼠的胸腺指数和脾脏指数,增强单核细胞吞噬功能,显著提高小鼠细胞免疫因子IL-4、IL-10、IFN-γ含量,降低IL-17、TNF-α含量,上调脾淋巴细胞亚群CD3+CD4+的表达程度和提升CD3+CD4+/CD3+CD8+比值。[结论] 扶正胶囊提取物能够提升环磷酰胺所致的免疫抑制小鼠的免疫功能。  相似文献   

10.
目的 研究补肾解毒法对多发性硬化小鼠中枢神经炎症及外周血CD4+ T细胞亚群(Th1、Th2、Th17、Treg细胞)的影响。方法 以实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE)模型作为多发性硬化动物模型,以C57BL/6小鼠皮下多点注射髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(myelin oligodendrocyte glycoprotein 35-55,MOG35-55)的方法复制EAE模型。将小鼠随机分为正常组,模型组,泼尼松组,中药高、中、低剂量组,每组8只小鼠。模型复制后第30天取小鼠脊髓,光镜下观察各组小鼠脊髓炎性细胞浸润和脱髓鞘等病理改变,流式细胞仪检测小鼠脾脏Th1、Th2、Th17、Treg细胞亚群,ELISA法检测脾脏细胞培养上清液中干扰素-γ(interferon gamma, IFN-γ)、白细胞介素-4(interleukin-4, IL-4)、白细胞介素-10(interleukin-10, IL-10)、白细胞介素-17A(interleukin-17A, IL-17A)水平。结果 中药高剂量组、泼尼松组炎症评分和脱髓鞘评分明显低于模型组(P<0.05)。与模型组比较,中药高剂量组、泼尼松组脾细胞培养后上清液中致炎因子IFN-γ、IL-17A降低明显,而抑炎因子IL-4、IL-10升高明显,Treg比例明显升高,Th1和Th17比例明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 补肾解毒法能够调节EAE小鼠失衡的CD4+ T细胞亚群,显著抑制EAE模型的炎性反应。  相似文献   

11.
季节变化对健康人免疫功能的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:动态观察季节变化对健康人免疫功能的影响.方法:对20例大学生志愿者分别在春分(VE)、夏至(SS)、秋分(AE)、冬至(WS)4个实验日分为VE组、SS组、AE组、WS组,应用流式细胞术对外周血CD3^+,CD4^+,CD8^+,CD56^+进行分析;应用放射免疫法检测血清中IL-1β,IL-2,IL-6及唾液中sIgA,IgG水平;应用酶联免疫吸附法检测血清中IFN-γ水平.结果:CD4+VE组高于WS组(P〈0.05);IL-2,IL-6高于AE组[(5.39±1.17)vs(4.02±0.89),(106.79±62.98)vs(95.87±39.43),P〈0.05];IFN-γ(3.82±0.18)高于WS组(2.72±0.92);CD3^+和CD4^+/CD8^+比值SS组高于VE组、AE组、WS组(P〈0.05或P〈0.01);CD8^+而则低于后者,CD4^+高于WS组(P〈0.01);IL-1β,IL-2及IFN-γ高于AE组[(0.21±0.15)vs(0.14±0.23),(6.47±1.82)vs(4.02±0.89),(4.58±0.21)vs(2.72±0.92),P均〈0.05];IL-2,IFN-γ高于WS组[(6.47±1.82)vs(3.55±1.02),(4.58±0.21)vs(2.58±3.79),P〈0.05或P〈0.01];sIgA,IgG高于WS组[(95.98±56.35)vs(84.99±39.82),(21.05±10.11)vs(18.03±9.27),均P〈0.05].结论:机体免疫功能存在春夏高,秋冬低的季节节律,季节对免疫功能的调节可能是通过T淋巴细胞及其免疫网络进行的.  相似文献   

12.
目的:探讨骨髓干细胞移植对NOD小鼠免疫系统重建和预防糖尿病发生的机制。方法:①21只6周龄NOD雌性鼠接受9.5cGy全身照射后随机分为两组,移植组10只,对照组11只;②每周监测血常规和血糖的变化;③小鼠饲养至发生糖尿病时或至30周龄时处死,摘取脾脏分离淋巴细胞,通过流式细胞术检测移植鼠与非移植鼠脾脏CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+淋巴细胞;采用ELISA法测定血清中IFN-γ水平;吉姆萨染色法计数小鼠骨髓分裂相中Y染色体所占比例,检测嵌合程度并作为细胞植活标记。结果:①移植后NOD受鼠经骨髓细胞的性别染色体检测显示均植入成功;②实验组糖尿病发病率显著低于对照组(P〈0.05),且发病时间与对照组比较明显延缓(P〈0.05);③实验组和对照组CD3^+T细胞、CD4^+T细胞比较差异无统计学意义(P〉0.05),但实验组CD8^+T细胞显著高于对照组(P〈0.05)。实验组的CD4^+/CD8^+比值显著低于对照组(P〈0.05),血清IFN7数值也显著低于对照组水平(P〈0.01)。结论:NOD鼠在通过异基因骨髓干细胞移植后,能降低糖尿病的发生率和延缓糖尿病的发生,可能与移植后免疫重建,下调CD4^+/CD8^+T细胞的比值,使Th1/Th2极化向Th2偏移等机制相关,异基因骨髓干细胞移植可能成为防治1型糖尿病的新途径。  相似文献   

13.
目的:观察左归丸制剂对小鼠脾细胞中Treg亚群及其相关细胞因子表达的影响。方法:Balb/c小鼠给予不同剂量左归丸处理后,利用流式细胞术检测小鼠脾细胞中Treg亚群(CD4^+/CD25^+)的变化;采用RT-PCR法检测小鼠脾细胞中IL-10、TGF-β、IFN-γ及Foxp3的表达水平;采用ELISA法检测小鼠外周血中IFN-γ的分泌水平。结果:小剂量左归丸对小鼠脾脏Treg亚群及相关细胞因子的表达没有显著影响;中剂量左归丸可明显上调小鼠脾脏Treg亚群比例(P〈0.05),提高Treg特异性胞内信号Foxp3及相关细胞因子IL-10、TGF-β的转录水平,同时抑制,IFN-γ的表达;大剂量左归丸可显著降低Treg细胞亚群比例,对Foxp3、IL-10、TGF-β、IFN-γ的表达均有明显的抑制作用(P〈0.05)。随着中、大剂量左归丸处理小鼠IFN-γ的转录下调,血清中IFN-γ的水平也明显下降(P〈0.05)。结论:左归丸可上调Treg细胞及相关细胞因子的表达水平,抑制IFN-γ的表达,但这种免疫效应有剂量限制性,大剂量应用时显示抑制作用,提示左归丸对Treg亚群有剂量依赖性的双向调节作用。  相似文献   

14.
目的研究鱼王浆对环磷酰胺致免疫功能低下模型小鼠相关免疫细胞因子的影响及量效关系。方法通过腹腔环磷酰胺(Cy)强化注射制造免疫功能低下模型小鼠,模型小鼠随机分为鱼王浆高、中、低剂量组及模型组,另设1组为空白对照组。观察比较鱼王浆高、中、低剂量对模型小鼠相关免疫因子的影响,检测外周血CD3^+、CD4^+,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及干扰素-γ(IFN-γ)含量,脾脏组织TNF-α蛋白表达的变化。结果鱼王浆高、中剂量组CD3^+、CD4^+的含量明显高于模型组(P〈0.01),鱼王浆低剂量组CD3^+的含量与模型组比较有所升高(P〈0.05);鱼王浆各剂量组TNF-α、IFN-γ的含量明显高于模型组(P〈0.01);鱼王浆各剂量组脾组织中TNF-α蛋白的表达明显高于模型组(P〈0.01)。结论鱼王浆能明显提高免疫功能低下模型小鼠外周血中相关免疫细胞因子CD3^+、CD4^+及TNF-α、IFN-γ的含量,增强免疫组织器官中TNF-α的表达,并且其作用具有明显的量效关系。  相似文献   

15.
【目的】探讨旋毛虫新生幼虫抗原诱导小鼠产生的保护性免疫机制。【方法】采用免疫组化法分别检测旋毛虫新生幼虫抗原免疫后7、14、28、42d小鼠外周血CD4^+和CD8^+ T淋巴细胞的百分率,并同时用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定外周血PBMC培养上清中IL-4和IFN-γ水平。【结果】与对照组相比,旋毛虫新生幼虫抗原免疫组小鼠外周血CD4^+、CD8^+ T淋巴细胞的百分率均增高,IL-4和IFN-γ水平亦升高,直至免疫后42d;而CD4^+/CD8^+ T细胞比值与对照组相比无显著性差异(P〉0.05)。【结论】旋毛虫新生幼虫抗原能诱导机体产生有效的体液免疫和细胞免疫,有希望成为预防旋毛虫病有前途的候选疫苗。  相似文献   

16.
目的:观察三氧化二砷(ATO)对MRL/lpr狼疮小鼠脾脏CD4+T细胞IFN-γ基因启动子甲基化的影响。方法:免疫磁珠法分选16~18周MRL/lpr狼疮小鼠和C57BL/6J正常对照小鼠脾脏CD4+T细胞,PHA-p(20μg/mL)和IL-2(1 000 IU/mL)刺激48 h后分为以下不同药物处理组:①PBS组:空白对照;②ATO组:1μmol/L ATO作用24 h;③ATO+5-氮杂胞苷(5-AzaC)组:1μmol/L 5-AzaC作用72 h后1μmol/L ATO作用24 h。CD4+T细胞经过以上处理后抽提基因组DNA,亚硫酸氢盐修饰,PCR扩增IFN-γ基因启动子,产物凝胶回收,克隆入pMD-19T载体,转化入E.coli DH5α,筛选阳性克隆测序,测序结果采用生物信息学软件进行分析。结果:①MRL/lpr小鼠脾脏CD4+T细胞IFN-γ基因启动子呈低甲基化水平。②1μmol/LATO作用24 h后MRL/lpr小鼠脾脏CD4+T细胞IFN-γ基因启动子甲基化水平明显增高。③1μmol/L ATO作用24 h能使经过5-AzaC干预后的MRL/lpr小鼠脾脏CD4+T细胞IFN-γ基因启动子甲基化水平明显增高。结论:1μmol/L ATO作用24 h能在一定程度上有效逆转活化状态下MRL/lpr小鼠脾脏CD4+T细胞IFN-γ基因启动子低甲基化。  相似文献   

17.
目的构建EGFR-γFc融合DNA疫苗并观察其联合41℃热疗对小鼠移植肿瘤的抑制作用。方法以异种同源鸡EGFR膜外部分与IgG的γFc段的基因片段为基础构建真核表达质粒PVAX1/cEGFR-γFc,免疫荧光法检测融合蛋白在真核细胞中的表达,随后将Lewis肺癌移植瘤小鼠随机分为疫苗组、热疗组、合并组和对照组。疫苗组于每只小鼠双侧股四头肌注射100Ixg重组质粒,每5d重复1次,共3次;热疗组对荷瘤小鼠行局部41℃热疗,每5d重复1次,共3次;联合组小鼠按疫苗组小鼠的同样方法注射质粒后同时行局部热疗;对照组小鼠注射生理盐水。末次处理5d后ELISA法检测小鼠脾淋巴细胞上清液中细胞因子IL-2和IFN-γ的水平,流式细胞仪测定脾细胞淋巴细胞亚群;观察小鼠荷瘤后的生存率;末次处理后14d部分成瘤动物处死,取出瘤体称重,计算抑瘤率。结果联合组小鼠脾淋巴细胞TH1型细胞因子IL-2和IFN-γ浓度较其他各组明显升高(P〈0.01),CD8^+T淋巴细胞数目增加(P〈0.01),接瘤后14d联合组平均瘤重低于其他各组(P〈0.01),抑瘤率达70%,接瘤后30d联合组动物生存率也高于其他各组。结论41℃热疗可能通过细胞免疫增强EGFR靶向DNA疫苗的抗肿瘤效果,热疗联合EGFR靶向DNA疫苗可能是一种有希望的抗肿瘤途径。  相似文献   

18.
目的:探讨CD4+CD25+调节性T细胞在糖尿病发病中的作用及机制。方法:选取BALB/c小鼠,每日腹腔注射链脲佐菌素(STZ)40mg/kg,连续5天,建立1型糖尿病模型;从小鼠内眦静脉采血,检测血糖;取小鼠尿液,检测尿糖;流式细胞术检测两种小鼠感染不同时间脾细胞悬液中CD4+T细胞和CD4+CD25+T细胞百分含量;ELISA法检测脾细胞培养上清IFN-γ和IL-10水平。结果:BALB/c小鼠的IFN-γ水平在注射STZ第2周和4周明显增高(P〈0.05);IL-10水平在注射STZ第2周和4周明显降低(P〈0.05);CD4+T细胞数量在注射STZ第2周未见明显升高,第4周水平明显升高(P〈0.05);CD4+CD25+T细胞数量在注射STZ第2周和4周明显降低(P〈0.05)。结论:CD4+CD25+调节性T细胞通过抑制Th1型细胞因子分泌,分泌IL-10等细胞因子,防止糖尿病的发生,维持自身耐受。  相似文献   

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