内皮祖细胞在胶质瘤新生血管中的募集和整合作用

目的 探讨内皮祖细胞(EPCs)在胶质瘤血管新生化过程中的作用.方法 采用密度梯度离心法分离人脐血EPCs.应用人脑胶质瘤细胞系U87细胞建立原位移植动物模型,于瘤细胞接种后第7天将EPCs经尾静脉注入荷瘤鼠,并分别于尾静脉注射后7、14、21d观察EPCs植入后在移植瘤血管新生过程中的募集、整合作用以及对肿瘤生长的影响.结果 胶质瘤原位移植模型成瘤率为100%.在EPCs植入后14、21d被募集和整合到肿瘤血管中的EPCs数量显著多于第7天(P＜0.05),肿瘤微血管密度和移植瘤体积也显著高于对照组(P＜0.05).结论 人脐血EPCs能够被募集并整合到肿瘤血管中促进胶质瘤生长,提示其在胶质瘤血管新生化过程中可能具有重要作用.     

人脑胶质瘤HIF-1α、VEGF表达与肿瘤恶性程度的相关性研究

目的:探讨人脑胶质瘤组织缺氧诱导因子1α(HIF-1α)表达与肿瘤血管生成和恶性程度的相关性。方法:对手术获得的不同恶性程度的人脑胶质瘤标本,应用免疫组化和RT-PCR方法,检测HIF-1α和血管内皮生长因子(VEGF)在蛋白和mRNA水平的表达程度,并进行统计学分析。结果:不同恶性程度人脑胶质瘤HIF-1α的蛋白和mRNA表达有差异,与肿瘤恶性程度呈正相关关系。VEGF表达有相同趋势,并与肿瘤HIF-1α表达呈正相关关系。结论:随人脑胶质瘤恶性程度增高。HIF-1α表达增强,从而促进肿瘤血管生成,促进肿瘤生长。     

裸小鼠异种移植人脑胶质瘤KDRmRNA的表达与血管形成的关系研究

目的 探讨KDR mRNA在裸小鼠异种移植人脑胶质瘤不同生长阶段与不同组织区域中的表达规律,以及其与肿瘤血管形成的作用关系.方法 利用恶性人脑胶质瘤细胞系SHG-44构建NC裸小鼠皮下移植瘤模型,30只荷瘤裸小鼠随机分成10组,每5d取一组肿瘤标本,移植瘤石蜡标本行H-E染色、KDR mRNA原位分子杂交和vWF免疫组化检测,光镜下检测上述基因的表达率和表达部位,并观察移植瘤中血管形成模式.同时仅用SHG-44细胞行原位杂交和免疫组化检测作为对照组.结果 KDR mRNA表达于移植瘤中内皮细胞和部分瘤细胞,在瘤组织浸润边缘、瘤团中央、变性区域阳性细胞数较高.移植早期(5～15d)、中期(20～30d)和晚期(35～50d)的阳性细胞病理指数分别为26.4±2.1、16.9±1.8、24_7±2.2,中期显著低于早晚期(P＜0.01).体外SHG-44细胞少量表达KDR mRNA.vWF标记的微血管密度平均计数为(31.53±9.06)个.移植瘤中存在内皮细胞被覆的血管、马赛克血管和肿瘤仿生血管三种血供模式.结论 KDR mRNA在移植性人脑胶质瘤细胞中呈高表达,在不同的生长阶段和不同的瘤组织区域上存在差异表达的规律性,对肿瘤血管形成具有重要作用.KDR可作为抗胶质瘤血管形成的治疗靶点.     

Anti-uPAR单克隆抗体顺铂对胶质瘤增殖和uPAR蛋白表达的影响

目的研究Anti-uPAR单克隆抗体、顺铂对人脑胶质瘤细胞U251皮下瘤增殖影响以及尿激酶型纤溶酶原激活因子受体(uPAR)在U251皮下瘤的表达特征,评估其在胶质瘤恶性生长方式中的作用。方法以人脑胶质瘤细胞株U251为材料,制作裸鼠皮下胶质瘤模型。应用Anti-uPAR单克隆抗体、抗肿瘤药物顺铂干预肿瘤生长进程,使用免疫组化技术观察uPAR在肿瘤细胞的表达以及抗肿瘤效果。结果Anti-uPAR单克隆抗体、抗肿瘤药物都成功地抑制了肿瘤的生长,顺铂只能够降低U251移植瘤的增殖,而不能象Anti-uPAR单克隆抗体一样抑制肿瘤的生长并能使之缩小。顺铂抑制了uPAR蛋白在U251肿瘤细胞上的表达。结论uPAR与内源性uPA的结合是胶质瘤增殖及其生存的关键所在,针对uPA/uPAR为靶点的治疗方案可能为胶质瘤的治疗开辟一条新的研究思路。     

解聚素-金属蛋白酶17和上皮生长因子受体在人脑胶质瘤中的表达及其临床意义

目的探讨解聚素-金属蛋白酶17（ADAM17）和上皮生长因子受体（EGFR）在人脑胶质瘤的表达及临床意义。方法回顾性分析同济大学附属第十人民医院（以下简称＂我院＂）2011年1月~2013年11月收治的并行外科手术治疗的人脑胶质瘤患者38例,选择同期在我院行外科手术治疗脑外伤患者15例为对照组。采用免疫组织化学法和Western blot法检测胶质瘤组织中ADAM17和EGFR蛋白的表达,并分析其与人脑胶质瘤恶性程度的相关性。结果人脑胶质瘤中ADAM17和EGFR表达较对照组明显增多（P〈0.05）,且随着恶性程度的提高,表达逐渐增多,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 ADAM17和EGFR在人脑胶质瘤细胞内均有表达,且随着肿瘤恶性程度的增高而增加,提示ADAM17和EGFR在人脑胶质瘤的发生过程中可能起重要的作用,其水平高低与胶质瘤的恶性程度具有一定相关性。     

裸小鼠可移植人脑胶质瘤中VEGF、vWF的表达和血管形成关系的初步研究

目的　探讨血管内皮细胞生长因子 (VEGF)、温韦伯因子 (vWF)在裸小鼠可移植人脑胶质瘤不同生长阶段的表达规律以及对血管形成的作用。方法　建立移植瘤动物模型 ;用组化及免疫组化的方法处理 30例移植瘤、6例对照组移植瘤和 6例正常脑组织石蜡标本 ;统计分析病理指数、微血管密度、坏死指数和瘤重等指标。结果　移植瘤中VEGF的表达阳性率为 10 0 % ,与坏死指数和微血管密度呈显著正相关 (r为 0 .5 2 4、0 .4 96 ,P <0 .0 1) ,与瘤重不相关。结论　VEGF在移植性人脑胶质瘤的血管形成及肿瘤的发展、侵袭和转移中具有重要作用。VEGF和微血管密度可作为胶质瘤恶性生物学行为的指标之一。     

人脑胶质瘤中DLL4表达与血管生成的关系

目的:分析Notch信号配体——Delta样配体4(DLL4)在人脑胶质瘤中表达及其与肿瘤恶性程度、微血管密度(MVD)之间的关系,探讨DLL4在肿瘤血管生成中的作用,及DLL4作为抗肿瘤治疗靶点的可能性。方法:免疫组织化学方法检测36例人脑胶质瘤及7例正常脑组织中DLL4和血管内皮生长因子(VEGF)表达情况,用CD31标记血管内皮细胞以计算MVD。结果:DLL4及VEGF表达水平在正常脑组织、高度恶性和低度恶性胶质瘤组两两之间均有差异(P<0.01),其表达随胶质瘤恶性程度升高而增强(P<0.01);DLL4和VEGF表达之间呈正相关(r=0.539,P<0.01),两者均与MVD相关。结论:DLL4在胶质瘤的血管生成中发挥重要作用,有望成为肿瘤抗血管生成治疗的靶点。     

HIF与脑胶质瘤恶性度及侵袭力的关系

目的：探讨：HIF与人脑胶质瘤恶性度及侵袭力的关系．方法：免疫组化和原位杂交法对人脑胶质瘤病检标本研究，从转录和蛋白表达水平研究HIF在不同级别胶质瘤细胞中的表达情况、结果：不同级别的胶质瘤HIF表达情况不同，级别高的肿瘤HIF表达高于级别低的肿瘤。以高度恶性胶质瘤最为显；HIF表达与Ki-67有密切相关性．结论：HIF在胶质瘤中表达与肿瘤恶性度及侵袭性有明显的相关性，提示HIF可能是激发实体胶质瘤发展及复发的因素之一。     

DNA拓扑异构酶Ⅱα、Ki-67、PCNA在人脑胶质瘤中的表达及与生存状况的相关性研究

目的:研究DNA拓扑异构酶Ⅱα(Topo-Ⅱα)、Ki-67、增殖细胞核抗原(PCNA)在人脑胶质瘤中的表达,探讨其与肿瘤恶性程度及生存状况的关系。方法:应用SABC免疫组化技术,检测32例胶质瘤Topo-Ⅱα、Ki-67、PCNA的表达,并对其与肿瘤恶性程度及预后生存状况的关系比较进行统计学分析。结果:胶质瘤Topo-Ⅱα、Ki-67、PCNA的表达在低度恶性组与高度恶性组之间的差异有统计学意义(P<0.01);Log-rank检验及Kaplan-Meier生存曲线分析显示,Topo-Ⅱα、Ki-67、PCNA的表达强度与胶质瘤的预后生存时间呈显著的负相关性,Topo-Ⅱα、Ki-67、PCNA的表达水平反映了胶质瘤患者的预后情况。结论:Topo-Ⅱα、Ki-67、PCNA在人脑胶质瘤中的表达与其恶性程度相关,与患者的预后生存相关。联合检测三者的表达水平对判断肿瘤的恶性程度有一定的参考意义,同时,这3个因子可作为判断与预测人脑胶质瘤患者预后的重要指标。     

人脑恶性胶质瘤细胞裸小鼠脑内移植模型的建立及生物学特征

本实验选用人脑多形性胶质母细胞瘤细胞移植于30只裸小鼠脑内。每只裸鼠脑内均生长大小0.3～1.1cm~3实体性胶质瘤。荷瘤鼠生存15±3天。移植瘤很容易向周围脑内及软组织浸润。通过光镜和电镜进行形态学观察,同时进行GFAP、S—100、c-fos癌基因免疫组化染色。观察结果符合人脑恶性胶质瘤的特征。该方法简单可靠、重复性强。     

1＋1〈2

两个水性不佳的年轻人在河边练习游泳，突然，他们同时听到河中心有孩子落水呼救。其中一个毫不犹豫地朝河心游去，另一个大喊“我帮你”!紧随其后奋臂追赶。     

PAI-1和ET-1在维持性血液透析患者动脉硬化中的作用

目的：探讨纤溶成分中I型纤溶酶原激活物抑制因子(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)、组织型纤溶酶原激活因子(tissue-type plasminogen activator,t-PA)与内皮素-1(endothelin-1,ET-1)在慢性肾衰竭维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者动脉硬化病变过程中所起的作用。方法：采用免疫组织化学与图像分析方法检测19例慢性肾衰竭MHD患者与11例对照组髂内动脉的血管壁病理改变与钙化程度,检测PAI-1,t-PA和ET-1在血管壁的表达情况;其中病例组按年龄分为40岁以上组(11人)和40岁以下组(8人),对照组均为40岁以下。收集所有研究对象的临床资料,包括年龄、性别、血液透析时间、血压、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinine,SCr)等。结果：MHD患者与正常对照组比较,髂内动脉血管壁中膜厚度增加,中膜厚度/内径、中膜面积/内腔面积值均增大(P<0.05),钙化程度增加(P<0.05);在MHD患者不同年龄组间比较,40岁以上组比40岁以下组动脉血管壁中膜厚度增加,中膜厚度/内径值、中膜面积/内腔面积值均增大(P<0.05));血管壁中膜厚度与年龄、血压呈正相关(P<0.01);PAI-1,t-PA,ET-1在MHD患者髂内动脉管壁中较正常对照组的表达上调(P<0.05);PAI-1和ET-1在40岁以上组较40岁以下组的表达上调(P<0.05),t-PA在两组中的表达差异无统计学意义;PAI-1或ET-1的表达与年龄或血压呈正相关;t-PA的表达与年龄、血压无相关性(P>0.05)。PAI-1或ET-1的表达与中膜厚度或钙化程度呈正相关(P<0.05或P<0.01)。血液透析时间与血管壁中膜厚度、中膜厚度/内径、中膜面积/内腔面积值、钙化程度、PAI-1、t-PA以及ET-1的表达无相关性。结论：1)MHD患者存在动脉硬化;40岁以上的MHD患者动脉硬化程度较40岁以下者更为严重;且随着血压的增高,动脉硬化程度加重。2)PAI-1和ET-1的异常表达在MHD患者动脉硬化进程中起重要作用, t-PA在MHD患者动脉硬化进程中作用不明显。3)PAI-1或ET-1的表达与中膜厚度或钙化程度呈正相关,提示二者可能有助于临床上对MHD患者动脉硬化程度的判断。4)血液透析治疗时间可能不是加速动脉硬化的潜在因素。     

锰超氧化物歧化酶基因TaqI多态性与精神分裂症有关联吗？

目的 探讨印度人群锰超氧化物歧化酶（ＭｎＳＯＤ／ＳＯＤ２）基因ＴａｑＩ多态性与精神分裂症的相互关系。方法 应用聚合酶链式反应（ＰＣＲ）和限制性片段长度多态性（ＲＦＬＰ）。方法 在６８例精神分裂症患者和６２例健康人群中观察了ＳＯＤ２基因多态性的分布。     

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该文试图阐述衔接手段在阅读教学中的重要性,并分析在阅读教学中怎样利用衔接手段帮助学生进行有效的阅读。该文分三部分来进行讨论,首先讨论阅读是一个相互作用的过程,然后提出衔接手段在阅读教学中的重要性,最后提出了如何利用衔接手段来指导学生进行外语阅读。     

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目的 研究鼻咽癌中浸润的淋巴类细胞与癌细胞凋亡间的相关性。方法 收集中山医科大学病理学教研室     

临床输液反应诸因素分析及对策

输液反应是临床护士在治疗操作中常遇到的问题,我院内科病区在１９９８年共发生输液反应１７例。现将引起输液反应的一些因素分析如下。１临床资料我院内科病区１９９８年共发生输液反应１７例,其中男性９例,女性８例。给药途径：１２例经手背、足背静脉用一次性头皮针...