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相似文献
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1.
目的探讨加味金匮肾气丸对糖尿病大鼠脑海马CA1区神经营养因子3(NT-3)表达的影响。方法腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型,造模后以免疫组化法观察加味金匮肾气丸对大鼠脑海马CA1区NT-3表达的影响。结果加味金匮肾气丸治疗组比糖尿病组大鼠脑海马CA1区NT-3表达增加。结论加味金匮肾气丸可以有效防治糖尿病大鼠脑海马CA1区神经元退行性变化。  相似文献   

2.
目的:探讨加味金匮肾气丸对糖尿病大鼠脑海马CA,区nNOS表达的影响。方法:腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型,造模后以免疫组化法观察加味金匮肾气丸对大鼠脑海马CA。区神经元nNOS表达的影响。结果:加味金匮肾气九治疗组比糖尿病大鼠nNOS表达增加(P〈0.05)。结论:加味金匮肾气丸可以有效防治糖尿病大鼠海马CA。区神经元退行性变化。  相似文献   

3.
目的 探究《金匮》肾气丸对阿尔茨海默病模型大鼠额叶皮质NT-3表达的影响.方法 利用脑立体定位仪精确定位右侧海马,注射2μL的Aβ25~35,建立老年性痴呆大鼠模型,《金匮》肾气丸煎剂灌胃给药进行防治,4周后取脑做NT-3免疫组化染色.结果 正常对照组大鼠额叶皮质内NT-3阳性神经元数目多,染色深;AD模型组大鼠额叶皮质内NT-3阳性神经元数目少,染色浅;《金匮》肾气丸治疗组大鼠额叶皮质内NT-3阳性神经元数目和染色与正常对照组大鼠接近.结论 《金匮》肾气丸对老年性痴呆大鼠大脑额叶皮质神经元的退变具有一定的防治作用.  相似文献   

4.
目的:研究慢性束缚应激时大鼠海马CA1区L-ENK的变化以及逍遥散的调节作用。方法:用特制束缚架连续束缚7d与21d,每天3h的方法制作大鼠束缚应激模型,用免疫组织化学方法结合图像分析检测中枢(海马CA1区、齿状回、大脑皮层)L-ENK的变化。结果:大鼠海马CA1区L-ENK免疫反应阳性细胞的平均光密度、积分光密度、平均总面积、面密度和数密度等在造模7d时都有不同程度的增强,到造模21d时大鼠海马CA1区L-ENK有极显著性增强;7d与21d两模型组、四君子汤组及金匮肾气丸组大鼠CA1区L-ENK免疫反应积分光密度与逍遥散组比较显著增强,而逍遥散组和正常对照组相比则没有明显差异;可见逍遥散组对大鼠海马CA1区L-ENK的积分光密度有显著的影响。结论:逍遥散、四君子汤和金匮肾气丸对慢性束缚应激时海马CA1区有不同程度的调节作用,而以逍遥散作用为优。  相似文献   

5.
目的:研究慢性束缚应激时大鼠海马CA1区L-ENK的变化以及逍遥散的调节作用.方法:用特制束缚架连续束缚7d与21d,每天3h的方法制作大鼠束缚应激模型,用免疫组织化学方法结合图像分析检测中枢(海马CA1区、齿状回、大脑皮层)L-ENK的变化.结果:大鼠海马CA1区L-ENK免疫反应阳性细胞的平均光密度、积分光密度、平均总面积、面密度和数密度等在造模7d时都有不同程度的增强,到造模21d时大鼠海马CA1区L-ENK有极显著性增强;7d与21d两模型组、四君子汤组及金匮肾气丸组大鼠CA1区L-ENK免疫反应积分光密度与逍遥散组比较显著增强,而逍遥散组和正常对照组相比则没有明显差异;可见逍遥散组对大鼠海马CA1区L-ENK的积分光密度有显著的影响.结论:逍遥散、四君子汤和金匮肾气丸对慢性束缚应激时海马CA1区有不同程度的调节作用,而以逍遥散作用为优.  相似文献   

6.
目的:研究肾气丸对2型糖尿病大鼠海马神经元亲代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)mRNA和蛋白质表达水平的影响。方法:24只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组和肾气丸组,灌胃处理30d后处死取脑海马组织,半定量逆转录PCR(RT-PCR)法和免疫组化法分别检测各组大鼠海马神经元mGluR5的表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠海马神经元mGluR5的mRNA和蛋白质表达水平均显著下调,而肾气丸组大鼠较模型组表达水平明显上调。结论:肾气丸可逆转2型糖尿病大鼠海马神经元mGluR5的mRNA和蛋白质表达水平。  相似文献   

7.
目的:研究电针对线栓法栓塞大脑中动脉所致局灶性脑缺血(MCAO)大鼠海马组织形态学及神经元NT-3蛋白表达的影响。方法:HE染色观察电针人中、内关及曲池、足三里对MCAO大鼠脑海马CA1区神经元死亡率及微血管数目的影响,免疫组织化学染色法及图像分析系统观察对神经元NT-3蛋白表达的影响。结果:电针人中、内关可显著降低MCAO大鼠海马CA1区神经元死亡率,可显著提高NT-3蛋白阳性细胞表达率及阳性表达光密度值。结论:电针可提高MCAO大鼠海马NT-3蛋白的表达,推测这是电针降低神经元死亡率,发挥脑缺血保护作用的机制之一。  相似文献   

8.
目的 研究金匮肾气丸化裁方对大鼠前列腺增生模型前列腺组织VEGF和IGF-1表达的影响.方法 去势加丙酸睾酮注射法建立大鼠前列腺增生模型,免疫组化学法检测前列腺组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达,RT-PCR法检测类胰岛素生长因子-1(IGF-1)mRNA的水平.结果 金匮肾气丸化裁方中剂量组明显降低前列腺增生组织中VEGF和IGF-1 mRNA的水平.结论金匮肾气丸化裁抑制大鼠前列腺增生可能与调控生长因子表达水平有关.  相似文献   

9.
目的探讨益气养阴方加马齿苋对糖尿病大鼠海马CA1区神经元一氧化氮合酶(NOS)表述的影响。方法腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型,于造模后1月末以NADPH-d酶组化法观察益气养阴方加马齿苋对大鼠海马CA1区神经元NOS表达的影响。结果益气养阴方加马齿苋防治组大鼠比糖尿病组大鼠NOS表达增加(P〈0.05)。结论益气养阴方加马齿苋可以有效防治糖尿病大鼠海马CA1区神经元退行性变化。  相似文献   

10.
金匮肾气丸对糖尿病大鼠胃功能影响的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨金匮肾气丸对糖尿病大鼠胃功能的影响.方法:腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型,胃排空及小肠推进功能实验检测各组大鼠胃功能,免疫组化法检测各组大鼠胃窦肌间神经丛P物质的表达.结果:与模型组相比,金匮肾气丸组大鼠胃排空及小肠推进功能增强,胃窦肌间神经丛P物质的表达增强.结论:金匮肾气丸可以改善糖尿病大鼠胃功能.  相似文献   

11.
目的观察不同时间介入电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织热休克蛋白(HsP)70表达及神经元凋亡的影响。方法线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,分别于缺血后0.5h、2h、6h、12h介入电针。用免疫组化法检测缺血侧脑组织中HSP70的表达,用原位细胞凋亡法检测凋亡细胞,分别测定梗死侧皮质半暗带区和海马CAl区的平均光密度值、凋亡阳性细胞数。结果与模型组比较,各电针组HSP70表达显著升高,0.5h半暗带区及海马CAl区分别为(89.98±6.55)、(128.73±8.03),2h分别为(90.96±6.38)、(132.25±8.78),6h分别为(93.71±6.12)、(132.58±7.04),12h分别为(96.19±7.30),(133.57±6.19)。皮质半暗带区凋亡细胞数明显减少,0.5h(1.80±0.84)、2h(3.40±1.14)、6h(5.00±1.00)、12h(5.00±2.45),但海马CAl凋亡细胞数仅在缺血后0.5h电针组显著减少(1.60±1.89)。结论电针可增强HSP70的表达,减少细胞凋亡。从而在脑缺血后神经元保护方面起到重要作用;电针疗法对于缺血再灌注大鼠发挥肯定的脑保护作用,电针应尽早介入缺血性卒中的治疗。  相似文献   

12.
目的:探讨骨髓间充质干细胞( BMSC)联合电针对大鼠糖尿病周围神经病( DPN)坐骨神经中神经生长因子(NGF)和神经营养因子3(NT-3)表达的影响。方法:链脲佐菌素诱导制备DPN大鼠模型,成年大鼠随机分为模型组、电针组、BMSC组、电针加BMSC组。电针组取肝俞、脾俞、肾俞、足三里行电针治疗。 BMSC组尾静脉注射BMSC细胞悬液,电针加BMSC组联合电针和BMSC移植治疗。造模14天后行坐骨神经传导速度检测,实时荧光定量PCR检测坐骨神经中NGF和NT-3 mRNA表达。结果:与模型组比较,电针组、BMSC组和电针加BMSC组坐骨神经传导速度均显著增高( P<0.01),坐骨神经中NGF和NT-3 mRNA表达显著增加( P<0.01)。其中电针加BMSC组较电针组和BMSC组神经传导速度改善更为显著,坐骨神经NGF和NT-3 mRNA表达显著增高( P<0.05)。结论:骨髓间充质干细胞联合电针促进大鼠糖尿病周围神经病神经功能恢复作用优于单独治疗组,其机制可能与联合治疗协同促进NGF和NT-3等神经营养因子表达有关。  相似文献   

13.
王玢  迟华基 《中医药学刊》2010,(12):2632-2634
目的:观察戊四氮(PTZ)致痫大鼠海马神经元PKCα表达以及中药复方AAP的影响。方法:健康成年雄性Wistar大鼠,随机分为6组(n=24):正常组(Normal);②模型组(PTZ);③中药大剂量组(AAPl)、④中药中剂量组(AAPm)、⑤中药小剂量组(AAPs)、⑥西药丙戊酸钠组(VPA)。复制戊四氮致痫大鼠模型,于致痫后12h、2天、5天、7天相应时间点取材,制备脑标本;免疫组化技术检测海马神经元PKCα表达。结果:正常组海马内PKCα阳性细胞表达较少;与正常组相比,模型组大鼠海马PKCα阳性细胞表达增加(P〈0.05),差异显著;与模型组比较,中药AAPl、AAPm、AAPs各组PKCα阳性表达减少;7天,与模型组及VPA组相比,中药AAPl、AAPm、AAPs各组PKCα阳性表达降低,P〈0.05,差异显著。与PTZ组相比,VPA组海马CA3区PKCα阳性表达无显著差异(P〉0.05)。结论:PKCα在PTZ致痫大鼠海马中表达增强,可能在癫痫发作中起作用;中药复方AAP可降低致痫大鼠海马PKCα表达,有一定脑保护作用。  相似文献   

14.
[摘要]目的研究参麦注射液对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的干预作用。方法建立新生鼠HIBD模型。免疫组化方法检测缺氧缺血(HI)后2h、12h、24h、3d、7d、14d各时间点新生大鼠右侧大脑海马CAl区Bax、Bcl-2蛋白表达情况。实验各观察点随机分为假手术组(s组)、参麦注射液治疗组(SM组)、生理盐水对照组(c组),每纽9只。结果Hl后2h,SM组、c组右侧大脑海马CAl区Bcl-2蛋白表达及Bax蛋白表达均已有升高,24h达到高峰,14d各组降到与SM组同一水平:SM组、c组在2h、12h、24h、3d、7ct点与s组比较均有显著性差异,在14d与s组比较无显著性差异;SM组在24h、3d、7d与c组比较,Bcl-2蛋白表达较c组高,在2h、12h、14d点与c组比较无显著性差异。SM组在12h、24h、3d、7d与c组比较,Bax蛋白表达较c组降低,在2h、14d与c组比较无显著性差异。结论参麦注射液可以提高抑制凋亡基因Bcl-2的表达及降低促凋亡基因Bax的表达。  相似文献   

15.
目的:观察海马及杏仁核N-甲基D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid(NMDA)受体NMDAR2A(NR2A)和NMDAR2B(NR2B)的蛋白在束缚应激状态下的mRNA表达变化及道遥散的作用。方法:使用捆绑的方法制作束缚应激动物模型,并用逍遥散进行干预,分别于7天后和21天后检测模型大鼠海马CAI区、CA3区、齿状回(DG)、杏仁核NMDA受体NMDAR2A和NMDAR2B的蛋白mRNA表达的情况。结果:NR2AmRNA和NR2BmRNA在海马的CA1,CA3,DG和BLA都有不同程度的基因转录。NR2AmRNA在CA3,DG和BLA区,7天和21天模型组的表达均下调(P0.05和P0.01),在CA1区不明显。NR2BmRNA在CA1,CA3,DG和BLA区,21天模型组的表达均下调(P0.05和P0.01),在CA1和BLA区7天模型组表达不变。逍遥散对CA3和DG区的NR2AmRNA和NR2BmRNA有明显的调节作用,在CA3和DG区7天和21天的表达均上调(P0.05和P0.01)。而在CA1区对NR2AmRNA和NR2BmRNA没有调节作用。其中以CA3区和DG区的调节作用最明显,这里可能是逍遥散的调节靶点。结论:逍遥散在海马和杏仁核区对慢性束缚应激引起的神经传递的改变有明显的双向调节作用,可以影响突触可塑性,以适应机体的功能,主要靶点在CA3和DG区。  相似文献   

16.
目的:研究通窍活血汤对血管性痴呆(VaD)大鼠海马CA1区神经元凋亡及血清巢蛋白(Nestin)表达的影响,探讨通窍活血汤改善VaD大鼠空间记忆能力的作用机理。方法选取40只健康雄性SD大鼠,按随机数字表随机分为空白对照组、假手术组、VaD模型组、中药组、安慰剂组各8只,采用Olsson法建立VaD模型,造模成功后,中药组予以通窍活血汤灌胃,安慰剂组予蒸馏水灌胃。Morris水迷宫实验测试其学习记忆能力,TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡情况,ELISA法检测血清Nestin含量。结果中药组VaD大鼠海马CA1区神经元凋亡指数为(37.01±2.23)%,安慰剂组为(55.15±1.54)%,差异有统计学意义(P<0.05);中药组血清Nestin含量为(4.47±0.31)ng/L,安慰剂组为(3.42±0.43)ng/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。中药组VaD大鼠第3、4、5天逃避潜伏期[(32.07±13.43)s、(21.08±6.45)s、(19.53±7.52)s]较VaD模型组[(49.71±18.16)s、(34.37±7.42)s、(30.68±6.67)]明显缩短(P均<0.01),穿越平台次数明显增多(5.02±1.34对3.77±1.07)次, t=3.521,P=0.001)。结论通窍活血汤能改善VaD大鼠空间记忆能力,可能与增加VaD大鼠血清Nestin表达和减少海马CA1区神经元凋亡相关。  相似文献   

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