奥美沙坦对原发性高血压患者血浆炎症因子及肾功能的影响

目的探讨奥美沙坦对原发性高血压患者血浆炎症因子和肾功能的影响。方法选择40例轻、中度原发性高血压患者（治疗组）,给予奥美沙坦片20mg口服,每天1次,共治疗12周,观察患者治疗前后血压和心率,血浆炎症因子高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量以及尿微量白蛋白（U-MALB）、β2-微球蛋白（β2-MG）的变化。另以40例健康正常人作为对照组。结果与对照组比较,治疗前治疗组血浆hs-CRP,IL-6,TNF-α和尿U-MALB、β2-MG均明显升高（P〈0.01）;经奥美沙坦治疗12周后,治疗组患者收缩压和舒张压均控制于正常,血浆hs-CRP,IL-6,TNF-α和尿U-MALB,β2-MG均明显下降（P〈0.01或P〈0.05）。结论奥美沙坦降压效果良好,且具有抗炎和肾功能保护作用。     

奥美沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能及高敏C反应蛋白的影响

目的探讨奥美沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能和高敏C反应蛋白的影响。方法选择40例原发性高血压患者,给予奥美沙坦20mg·d^-1,共8周。观察治疗前后血浆内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）和高敏C反应蛋白（hs—CRP）的变化。另选40例健康正常体检者作为正常对照组。结果患者治疗前与对照组比较,血浆ET-1和hs-CRP明显升高,血浆NO明显降低（P〈0．01）;经奥美沙坦治疗8周后血浆ET-1和hs-CRP明显下降,血浆NO明显升高（P〈0．01或P〈0．05）。结论奥美沙坦能改善原发性高血压患者的血管内皮功能,具有抗炎作用。     

川芎嗪对妊娠高血压疾病患者血管内皮细胞功能和肾功能的影响

目的：探讨川芎嗪对妊娠高血压疾病患者血管内皮细胞功能和肾功能的影响。方法：对40例轻中度PIH患者（PIH治疗组）,予以川芎嗪120mg静滴,1次／d,10d为1个疗程。观察治疗前后血浆内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）和尿微量白蛋白（U—MALB）、尿β2-微球蛋白（β2-MG）含量的变化。另取正常妊娠组40例作为对照。结果：PIH治疗组患者血浆NO含量较正常妊娠组明显下降,ET-1含量明显上升（P均〈0．01）。经过川芎嗪治疗1个疗程后,患者血浆NO含量明显上升,ET-1含量明显下降（P均〈0．05）。PIH治疗组患者治疗前尿U—MALB和β2-MG含量较正常妊娠组明显升高（P均〈0．01）。经过川芎嗪治疗1个疗程后,尿U—MALB和β2-MG含量均明显降低（P均〈0．05）。结论：PIH患者存在血管内皮细胞受损功能紊乱,血浆ET-1／NO比例失调。川芎嗪具有保护血管内皮细胞功能,纠正血浆ET-1／NO比例失调,且能降低尿蛋白排泄量,保护肾功能,从而达到治疗PIH的功能。     

奥美沙坦对原发性高血压患者肾血流、肾结构和肾功能的影响

目的观察奥美沙坦对原发性高血压患者肾血流、肾结构及肾功能的影响。方法选择原发性高血压患者72例。服用奥美沙坦20～40mg．d^-1,疗程1年。于治疗前和治疗1年后进行彩色多普勒超声检测肾血流、肾结构以及血、尿艮一微球蛋白（β2-MG）的检测。结果53例患者经奥美沙坦治疗1年后收缩压和舒张压均明显下降（P〈0．05或P〈0．01）,治疗1年后双肾血流量（Q）显著增加,双肾动脉舒张期最低血流速度（Vdmin）和收缩期最大流速（Vsmax）显著增高（P〈0．05或P〈0．01）,双肾血流阻力指数（RI）和搏动指数（PI）均显著降低（P〈0．05或P〈0．01）,双肾动脉管壁厚度明显变薄（P〈0．01或P〈0．05）．双肾动脉内径增大（P〈0．05）,且血、尿β2-MG均明显降低（P〈0．01或P〈0．05）。结论奥美沙坦不但具有良好的降压作用,而且还能有效地降低肾血管阻力,增加肾血流量,改善肾血管结构。提高肾小球滤过率．降低尿蛋白排泄量,保护肾功能。     

坎地沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能及高敏C反应蛋白的影响

目的探讨坎地沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能和高敏c反应蛋白的影响。方法选择50例原发性高血压患者（治疗组）予以坎地沙坦8mg,1次／d,口服,连用8周。观察患者治疗前后血压、血浆内皮素-1（ET-1）、-氧化氮（NO）和高敏c反应蛋白（hs—CRP）水平的变化。另选30例健康体检者作为对照组。结果治疗8周后,治疗组收缩压和舒张压均较治疗前明显下降（均P〈0．01）。治疗组给药前与对照组比较,血浆NO水平明显降低,而血浆ET。1和hs—CRP水平明显升高（均P〈0．01）;经坎地沙坦治疗8周后,血浆NO水平明显升高,血浆ET—1和hs—CRP明显下降（均P〈0．01）。结论原发性高血压患者存在血管内皮功能障碍和炎性反应,坎地沙坦降低高血压患者血压的同时,具有改善患者的血管内皮功能和抗炎作用。     

氯沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能及肾功能的保护作用

目的:观察氯沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能及肾功能的保护作用。方法:对40例轻、中度原发性高血压患者(观察组),予以氯沙坦片50mg,qd,口服,血压下降不理想增加至100mg,qd,连用16周。观察治疗前、后患者血压变化,并检测肱动脉内皮舒张功能(FMD)及尿微量白蛋白(U-MALB)、β2-微球蛋白(β2-MG)含量的变化和不良反应。另选30例健康体检者作为对照组。结果:治疗前,观察组患者肱动脉FMD较对照组明显降低,尿U-MALB和β2-MG含量均较对照组明显升高(均P<0.01);经氯沙坦治疗16周后,观察组患者收缩压和舒张压均控制正常,肱动脉FMD较治疗前明显升高,尿U-MALB和β2-MG含量均较治疗前明显降低(均P<0.01)。但与对照组比较,差异仍有统计学意义(P<0.05)。治疗过程中未见明显不良反应发生。结论:原发性高血压患者存在血管内皮功能障碍和肾脏功能损害,氯沙坦具有良好降压效果,有改善原发性高血压患者内皮功能和保护肾功能作用。     

奥美沙坦对高血压患者颈动脉内膜中层厚度及血管内皮功能的影响

目的 观察奥美沙坦对高血压患者颈动脉内膜中层厚度及血管内皮功能的影响.方法 60例高血压病患者随机分为对照组(n=30)及奥美沙坦组(n=30),观察用药前后的颈动脉内膜-中层厚度(IMT)、肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)、一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)的变化.结果 治疗前后,奥美沙坦组及对照组血压无显著性差异;奥美沙坦治疗后,IMT、ET-1显著降低(P<0.05),FMD及NO水平显著增加(P<0.05);与对照组比较,IMT及ET-1显著降低(P<0.05),FMD及NO显著增加(P<0.05).结论 奥美沙坦可明显改善高血压患者内皮功能,具有独立于降压作用以外的抗动脉粥样硬化作用.     

原发性高血压病患者尿微量蛋白检测的临床价值

目的探讨尿微量蛋白检测对原发性高血压病患者早期肾损害诊断的临床价值。方法选取原发性高血压病患者86例用竞争免疫分析法检测尿α1-微球蛋白（Uα1-MG）、尿β2-微球蛋白（Uβ2-MG）、尿白蛋白（UALB）、尿免疫球蛋白（UIGG）,并与40例正常健康者作比较。结果与正常对照组比较,原发性高血压病患者的UIGG增高显著（p〈0．05）,Uα1-MG、Uβ2-MG、UALB增高非常显著（P〈0．01）;与高血压1级患者比较,高血压2—3级患者的Uα1-MG、Uβ2-MG、UALB增高非常显著（P〈0．01）;与高血压1级患者比较,高血压2～3级患者Uα1-MG、Uβ2-MG、UALB检测的阳性率显著升高（P〈0．05）。结论尿微量蛋白检测对原发性高血压早期肾损害的诊断有帮助,能反映原发性高血压患者早期肾功能损害的部位和程度,其中以Uα1-MG、Uβ2-MG、UALB最敏感,定期检测对发现原发性高血压早期肾损害有重要的临床价值。     

替米沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能的影响

目的探讨替米沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能的干预作用。方法对4Q例轻、中度高血压患者（治疗组）,给予替米沙坦40mg／d口服,血压下降不理想者则增加至80mg,连用12周。观察治疗前后患者血压的变化,并进行血浆ET-1、NO水平的测定,并采用超声方法检测肱动脉内皮舒张功能（FMD）的变化另选30例健康体检者作为对照组。结果对照组收缩压（108．2±9．1）mmHg、舒张压（78．6±8．4）mmHg、NO（127．8±34．6）mmol／L、ET-1（61．9±12．8）ng／l、肱动脉FMD（15．9±3．7）％。治疗组治疗前收缩压（172．8±14．5）mmHg、舒张压（114．5±12.7）mmHg、NO（54.7±12．4）mmol／L、ET-1（120．4±27．3）ng／l、肱动脉FMD（7．4±2．5）％;治疗后收缩压（110.6±9．4）mmHg、舒张压（82．9±7．6）mmHg、NO（105．2±27．4）mmol／L、ET-1（72．5±18．9）ns／l、肱动脉FMD（12.6±4．9）％。患者血浆NO水平较对照组明显降低,ET-1水平明显升高,且肱动脉FMD明显降低（均P〈0.01）;经替米沙坦治疗12周后,治疗组收缩压和舒张压均控制于正常,血浆NO水平明显升高,ET-1水平明显下降,且肱动脉FMD明显升高,与治疗前比较有明显统计学差异（均P〈0．01）。结论高血压患者存在血浆NO／ET-1平衡紊乱,血管内皮功能障碍。替米沙坦具有良好降压效果,能纠正血浆NO／ET-1平衡紊乱,改善原发性高血压廊管内皮功能,且不良反应少。     

氯沙坦对原发性高血压患者的疗效及血管内皮功能的影响

目的 探讨氯沙坦治疗原发性高血压的疗效以及对血管内皮功能的影响.方法 对40例轻、中度原发性高血压患者(观察组)给予氯沙坦50 mg口服、每日1次,血压下降不理想者则增加至100 nag口服、每日1次或2次,连用12周.观察治疗前后患者血压及心率的变化,并进行血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)和肱动脉测血管内皮舒张功能(FMD)的测定.另选40例健康体检者作为对照组.结果 观察组患者经氯沙坦治疗12周后,收缩压和舒张压均控制于正常(P<0.05或P<0.01),而心率治疗前后无明显改变(P>0.05).观察组患者治疗前血浆NO和FMD水平较对照组明显降低,而血浆ET-1水平明显升高(均P<0.01);经氯沙坦治疗12周后,观察组患者血浆NO和FMD水平明显升高,而ET-1水平明显下降(均P<0.01).结论 原发性高血压患者存在血管内皮功能障碍.氯沙坦具有良好降压效果,能改善原发性高血压患者血管内皮功能.     

川芎嗪对妊娠高血压综合征患者血浆TXA2／PGI2平衡的调节和肾功能的影响

目的探讨川芎嗪对妊娠高血压综合征患者血浆TXA2／PGI2平衡的调节和肾功能的影响。方法选择40例轻中度PIH患者．予以川芎嗪120mg静滴10d（川芎嗪治疗组）,另取正常妊娠对照组30例。采用放射免疫法测定血浆TXA2和PGI2的稳定代谢产物TXB2和6-keto-PGF1a浓度。而正常妊娠对照组只测定1次。结果川芎嗪治疗组治疗前与正常妊娠对照组相比较,血浆TXA2含量上升,血浆PGI2含量下降（均P〈0．05）。经过川芎嗪治疗10天后,患者血浆TXA2含量下降。血浆PGI2含量上升（均P〈0．05）;川芎嗪治疗组治疗前与正常妊娠对照组相比较。尿U-MALB和β2-MG均显著升高（P〈0．01）．经过川芎嗪治疗10天后,尿U—MALB和β2-MG明显降低（P〈0．05）。结论川芎嗪具有降低PIH患者血浆TXA2含量和升高PGI2含量,纠正TXA2／PGI2失衡作用,同时川芎嗪还具有提高PIH患者肾小球滤过率和增加肾小管重吸收功能。降低尿蛋白排泄量。保护肾功能作用。     

丹参对原发性高血压患者hs-CRP、sICAM-1及内皮功能的影响

目的探讨丹参对原发性高血压患者炎症因子hs-CRP、sICAM-1及血管内皮功能的影响。方法82例原发性高血压病患者,随机分为对照组（41例）和丹参组（41例）,治疗14d后,采用放免法测定CGRP,6-Keto-PGFlα,ET-1,TXB2;ELISA法检测血清sICAM-1;激光散射比浊法测定hs-CRP。结果丹参组治疗后炎症因子hs-CRP、sICAM-1下降明显;血浆ET-1、TXB2下降,CGRP,6-Keto．PGFlα上升显著,与对照组比较,差异具有显著性（P〈0．01orP〈0．05）。结论丹参能够明显减轻原发性高血压患者炎症反应,抑制ET、TXA2和提高血管内皮CGRP、PGl2的作用,其保护血管内皮功能疗效显著。     

丹参对妊娠高血压患者TXA2／PgI2、血液流变学和肾功能的影响

目的：观察丹参对妊娠高血压疾病（PIH）患者血浆血栓素A2（TXA2）／依前列醇（PgI2）平衡、血液流变学和肾功能的影响。方法：选择50例轻中度PIH患者予以丹参8ml,ivd,qd×10d（PIH组）,观察治疗前后血浆TXA2和PgI2含量、血液流变学和尿微量蛋白（U-MALB）、β2-微球蛋白（β2-MG）含量的变化。另取正常妊娠对照组30例。结果：与正常妊娠对照组比较,PIH组患者血浆TXA2含量上升,PgI2含量下降;全血高切黏度、全血低切黏度、红细胞聚集指数、红细胞压积和血浆黏度均明显增加;尿U—MALB和β2-MG含量均显著升高。经过丹参治疗10d后,患者血浆TXA2含量下降,PgI2含量上升;血液流变学指标明显改善;尿U-MALB和β2--MG含量明显降低。结论：PIH患者存在血浆TXA2／P凼比值升高、血液处于高凝状态和肾功能的损害。丹参治疗PIH的作用机制可能是通过纠正血浆TXA2／PgI2比值失衡,改善血液流变学和保护肾功能的作用。     

坎地沙坦酯氨氯地平对原发高血压蛋白尿影响

尿微量白蛋白（UMALB）及尿β2-微球蛋白（Uβ2-MG）升高是原发性高血压早期肾损害的证据之一。早期有效控制血压、降低UMALB及Uβ2-MG水平是防止及逆转原发性高血压患者肾损害的关键。本文旨在探讨坎地沙坦酯与左旋氨氯地平联合治疗对原发性高血压UMALB及Uβ2-MG的影响。     

培哚普利治疗原发性高血压的疗效及对血管内皮功能的影响

目的:观察培哚普利治疗原发性高血压的疗效及对血管内皮功能的影响。方法:将120例原发性高血压患者随机均分为2组,治疗组口服培哚普利(4～8mg,qd),对照组口服氢氯噻嗪(25～50mg,qd),2组均治疗8周,观察用药前后血浆一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)及血管性假血友病因子(vWF)的变化。结果:2组治疗后,NO、ET-1、vWF、舒张压、收缩压与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且治疗后治疗组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:培哚普利降压同时可以改善原发性高血压患者的血管内皮功能。     

非洛地平对良性前列腺增生合并原发性高血压患者血管内皮功能的影响

目的:研究非洛地平对良性前列腺增生(BPH)合并原发性高血压(EH)患者血管内皮功能的影响。方法:55例BPH合并EH患者,口服非洛地平5mg,qd,治疗6wk,检测治疗前、后的血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血管性假血友病因子(vWF)、肱动脉血流依赖性舒张功能(FMD)、最大尿流率、平均尿流率、国际前列腺症状评分(I-PSS),同时检测正常对照组(37名健康男性)ET-1、NO、vWF及FMD水平。结果:与正常对照组比较,治疗前ET-1、NO、vWF及FMD变化具有统计学差异(P<0·05),治疗后以上各指标变化无统计学差异(P>0·05);与治疗前比较,治疗后ET-1、NO、vWF及FMD变化有统计学差异(P<0·05),最大尿流率、平均尿流率、I-PSS变化无统计学差异。结论:改善血管内皮功能可能是非洛地平在降压治疗同时缓解BPH症状的作用机制之一。     

原发性高血压患者动态脉压与肾损害关系研究

目的探讨原发性高血压患者动态脉压与肾损害的关系。方法对127例原发性高血压患者进行动态血压监测,按动态脉压分为脉压〉60mmHg组51例和脉压40—60mmHg组76例,并测定2组患者的血、尿β2-微球蛋白（β2-MG）、尿微量白蛋白（mA1b）及血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）。比较2组24h血压动态参数及血、尿β2-MG、尿mA1b、血BUN、Cr。结果脉压〉60mmHg组上述肾功能指标较脉压40-60mmHg组升高（P〈0．01）。结论原发性高血压患者肾损害与增大的脉压有关。     

坎地沙坦酯与左旋氨氯地平合用对原发性高血压微量蛋白尿的影响

目的研究坎地沙坦酯与左旋氨氯地平对原发性高血压微量蛋白尿的影响。方法105例原发性高血压伴微量蛋白阳性门诊或住院患者,按就诊顺序随机分三组,分别用坎地沙坦酯（坎地）、左旋氨氯地平（左氨）、坎地沙坦酯＋左旋氨氯地平联合（联合）治疗,剂量分别为每天4mg、2.5mg和4mg＋2.5mg,疗程6个月,观察治疗前后血压、尿微量白蛋白（UMALB）及尿β2-微球蛋白（Uβ2-MG）及血清肌酐（Scr）变化。结果三组血压均较治疗前明显降低,具有统计学意义（P〈0.05）,但治疗后三组间比较无显著统计学差异;尿UMALB及Uβ2-MG三组均较治疗前减少,且具统计学意义（P〈0.01）,而联合治疗组比两药单用组比较下降更明显,且具有统计学意义差异（P〈0.05）。结论坎地沙坦酯及左旋氨氯地平能有效降压,同时能改善高血压早肾损害,而联合用药时效果更明显,能更有效地发挥肾脏保护作用。早期联合坎地沙坦酯及左旋氨氯地平是治疗高血压早期肾损害的有效措施之一。     

奥美沙坦酯治疗原发性高血压的疗效和安全性

目的：评价奥美沙坦酯治疗原发性高血压的疗效和安全性。方法：选择轻、中度高血压患者64例，随机分为奥美沙坦酯治疗组（n=34例）和缬沙坦对照组（n=30例），每日1次口服奥美沙坦酯20mg或缬沙坦80mg，2周后如舒张压≥90mmHg，则剂量加倍，进行8周的临床观察。结果：两组患者血压均得到明显降低（P〈0．01），奥关沙坦酯组，总有效率88．2％；缬沙坦组总有效率86．7％。两组比较无统计学差异（P〉0．05）。结论：奥美沙坦酯治疗原发性高血压疗效显著，与进口同类药缬沙坦相当，不良反应少，安全有效。     

胰激肽释放酶治疗2型糖尿病早期肾病的疗效

目的 总结胰激肽释放酶（TPK）治疗2型糖尿病早期肾病的临床疗效。方法 将州例伴有微量白蛋白尿的2型糖尿病患者随机分为胰激肽释放酶治疗（PKG）组和常规治疗（RTG）组,治疗前后测定尿微量白蛋白排泄率（UAER）、血浆内皮素-1（ET-1）及血清一氧化氮（NO）水平。结果 与治疗前比较,PKG组UAER及ET-1均显著降低（P＜0．01）,NO明显升高（P〈0．01）,并且脂质代谢紊乱亦有改善;RTG组则无明显变化（P＞0．05）。结论 胰激肽释放酶能减少2型糖尿病肾病（DN）患者尿微吊白蛋白的排泄,其机制可能与其能拈抗ET-1,升高NO水平,改善血管内皮细胞功能有关。