钙激活钾通道KCa3.1对巨噬细胞吞噬功能的抑制性调节作用

目的 观察巨噬细胞膜的钙激活钾通道KCa3.1与吞噬功能的关系.方法 通过光镜下半定量观察RAW264.7巨噬细胞吞噬鸡红细胞,以及采用流式细胞术定量检测RAW264.7巨噬细胞吞噬异硫氰酸荧光素(fluorescein isothiocyanate,FITC)标记的大肠杆菌(FITC-tagged E.coli)等方法,研究正常RAW264.7细胞的吞噬活动,以及阻断KCa3.1通道后RAW264.7细胞吞噬能力的改变.结果 光镜检测结果显示,未受吞噬刺激因子激活的对照RAW264.7细胞对鸡红细胞有较弱的吞噬能力,其吞噬率为1.67％±0.29％;用KCa3.1通道选择性阻断剂TRAM-34(20nmol/L)处理RAW264.7细胞后,吞噬率增高至5.08％±0.38％,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01),且单个RAW264.7细胞吞噬鸡红细胞的个数也明显增加.流式细胞术结果显示,阻断KCa3.1通道后,RAW264.7细胞吞噬FITC标记的大肠杆菌的数量明显增多,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论 KCa3.1通道的活动对RAW264.7巨噬细胞的吞噬活性有抑制性调节作用.     

Effect of Ulinastatin on the Lipopolysaccharide-induced Production of Nitric Oxide and mRNA Expression of iNOS in Macrophages

目的 探讨乌司他丁对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞一氧化氮(NO)释放和诱生型一氧化氮合酶(iNOSmRNA)表达的影响.方法 应用LPS激活RAW264.7细胞株,与不同浓度组乌司他丁(100～10 000 U/ml)共同孵育,Griess试剂法测定NO释放量;实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术分析iNOSmRNA的表达.结果 高浓度的乌司他丁(1 000～ 10 000 U/ml)能抑制LPS诱导的RAW264.7细胞NO的表达(P＜0.05),下调iNOSmRNA含量(P＜0.05);低浓度乌司他丁(100 U/ml)对LPS诱导的RAW264.7细胞NO、iNOSmRNA表达与LPS单独处理组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 高浓度乌司他丁抑制LPS诱导的巨噬细胞NO释放和iNOSmRNA表达,这种抑制与浓度相关.     

白杨素通过JAK-STATs 信号通路抑制内毒素诱导的巨噬细胞炎症反应

目的探讨白杨素对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症的调控机制。方法分别用不同浓度（0、5、10、20、40、60、80、100、150、 200 μg/mL）白杨素作用RAW264.7 细胞24 h 后,采用CCK-8 检测细胞活力值;分别用（10、30、60 μg/mL）白杨素预处理 RAW264.7细胞2 h后,用LPS刺激RAW264.7细胞18 h后,采用ELISA法检测炎症因子TNF-α、IL-6和MCP-1的释放水平;分 别用（10、30、60 μg/mL）白杨素预处理RAW264.7 细胞2 h 后,用LPS刺激RAW264.7 细胞4 h 后,运用Western blotting 法检测 JAK-1、JAK-2、STAT-1、STAT-3 的磷酸化水平;分别用（10、30、60 μg/mL）白杨素预处理RAW264.7 细胞2 h 后,用LPS 刺激 RAW264.7 细胞15 min 后,运用CM-H2DCFDA荧光探针检测RAW264.7 细胞内活性氧簇水平;运用ROS清除剂NAC处理 RAW264.7细胞,检测ROS对LPS诱导RAW264.7细胞JAK-STATs信号和炎症反应的影响;运用激光共聚焦显微镜观察转录因 子STAT-1和STAT-3核转位情况。结果在白杨素浓度低于60 μg/mL时,对RAW264.7细胞活力没有显著影响,因此我们选择 10、30、60 μg/mL白杨素作为抑制炎症作用的低、中、高剂量组;白杨素剂量依赖性地抑制LPS诱导的炎症蛋白iNOS的表达;白 杨素剂量依赖性的下调LPS诱导的RAW264.7细胞中促炎因子TNF-α、IL-6和MCP-1的释放（P<0.01）;白杨素抑制RAW264.7 细胞中JAK-STATs信号活化并抑制STAT-1和STAT-3核转位;白杨素抑制RAW264.7细胞内ROS的产生;ROS作为上游信号介 导JAK-STATs信号通路的活化。结论白杨素能有效阻断ROS介导的JAK-STATs信号活化,从而抑制LPS诱导的RAW264.7 细胞炎症反应。     

氧化型低密度脂蛋白调控MerTK受体表达抑制巨噬细胞对凋亡细胞的吞噬

目的 研究氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)对巨噬细胞吞噬清除凋亡细胞的作用及其机制.方法 RAW264.7小鼠巨噬细胞随机分为对照组(无血清的DMEM培养液)、10 μg/mL ox-LDL组(10 μg/mL ox-LDL无血清DMEM培养液)和20 μg/mLox-LDL组(20 μg/mL ox-LDL无血清DMEM培养液),采用紫外光照射诱导RA W264.7小鼠巨噬细胞发生凋亡,流式细胞分析法检测RAW264.7小鼠巨噬细胞对凋亡细胞的吞噬指数,Western blotting和Real-Time PCR技术分别检测促吞噬受体MerTK蛋白和mRNA表达的变化.结果 ①孵育24h后,10 μg/mL ox-LDL组和20 μg/mL ox-LDL组吞噬指数分别较对照组下降(4.7±2.8)％和(12.6±2.2)％,20μg/mL ox-LDL组显著小于对照组和10 μg/mL ox-LDL组(P＜0.05).②孵育24 h后,10μg/mLox-LDL组和20 μg/mL ox-LDL.组MerTK蛋白表达灰度值分别较对照组下降(20.0±16.5)％和(47.0±15.4)％,20 μg/mLox-LDL组显著小于对照组(P＜0.05).③孵育12h后,10 μg/mL ox-L.DL.组和20 μg/mL ox-LDL组MerTK mRNA相对表达量分别较对照组减少(33.0±17.5)％和(60.0±10.0)％,10 μg/mL ox-LDL组和20 μg/mL ox-LDL组均显著小于对照组(p均＜0.05).结论 ox-LDL可抑制巨噬细胞对凋亡细胞的吞噬功能,其机制与抑制促吞噬受体MerTK的表达有关,这也可能是ox-LDL致动脉粥样硬化斑块不稳定和进展的机制之一.     

糖原合成酶激酶3β基因高表达对巨噬细胞功能的影响

目的:了解高表达糖原合成酶激酶3β(GSK3β)对巨噬细胞功能的影响.方法:构建pcDNA3.1-GSK3β真核表达载体,脂质体转染小鼠巨噬细胞RAW264.7,G418筛选获得GSK3β高表达细胞系;采用中性红染色法、Griess法和结晶紫染色法分别测定巨噬细胞吞噬功能、细胞上清中一氧化氮(NO)含量和肿瘤坏死因子(TNF)活性.结果:小鼠巨噬细胞系RAW264.7高表达GSK3β,经酶切鉴定和测序证明一致,能抑制巨噬细胞吞噬功能(抑制率20.4%,P＜0.05)和脂多糖(LPS, 1 μg/ml)诱导的巨噬细胞NO的产生(抑制率25.6%,P＜0.01),促进TNF的产生(增加率28.8%,P＜0.01).结论:GSK3β具有调节巨噬细胞参与炎症免疫反应的功能.     

低强度脉冲超声对脂多糖诱导炎性活化的RAW264.7巨噬细胞迁徙和吞噬的影响

目的 探讨低强度脉冲超声（LIPUS）对脂多糖（LPS）活化和未经活化的RAW264.7细胞迁徙和吞噬能力的影响。方法 LPS诱导RAW264.7巨噬细胞建立体外炎症活化模型;通过CCK-8法研究LIPUS对不同环境下RAW264.7细胞活力的影响,划痕实验观察LIPUS对RAW264.7巨噬细胞迁徙的影响,Transwell实验观察LPS作为趋化因素时RAW264.7细胞趋化迁徙能力的变化情况,共聚焦显微镜及流式细胞术分析细胞内FITC荧光强度以探究巨噬细胞吞噬pHrodo Green标记的大肠埃希菌生物颗粒的能力。结果 成功构建活化RAW264.7炎症模型,筛选LPS浓度为100 ng/mL;LIPUS抑制未活化的RAW264.7巨噬细胞向划痕区域内迁徙和未活化巨噬细胞的趋化迁徙;但在当前参数下LIPUS不影响巨噬细胞的细胞活力和吞噬能力。结论 LIPUS抑制经LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞的迁徙,但不影响其吞噬作用。     

氧化苦参碱对脂多糖诱导的RAW264.7细胞一氧化氮及其诱导型合酶表达的影响

目的：观察氧化苦参碱（OMT））对脂多糖（LPS）诱导的RAW 264.7细胞一氧化氮（NO）释放量及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。方法：采用LPS诱导RAW 264.7细胞建立细胞炎症反应模型。实验分组：空白对照组、LPS组（1μg/mL）、OMT组（100μmol/L）、LPS＋OMT小剂量组（20μmol/L）、LPS＋OMT中剂量组（50μmol/L）、LPS＋OMT大剂量组（100μmol/L）。采用Griess试剂法测定细胞培养液中NO释放量。采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）方法测定RAW 264.7细胞iNOS mRNA的表达。结果：OMT显著减少LPS诱导的RAW 264.7细胞NO的释放（P〈0.05,P〈0.01）;同时减少LPS诱导的RAW 264.7细胞iNOS mRNA的表达（P〈0.05,P〈0.01）。结论：OMT可能通过抑制LPS诱导的巨噬细胞iNOS mRNA表达,减少NO的释放量而发挥抗炎作用。     

丙型肝炎病毒高变区1模拟表位7肽对LPS刺激RAW264.7细胞炎症因子影响的研究

目的观察丙型肝炎病毒（HCV）高变区1（HVR1）模拟表位7肽（7P）对内毒素/脂多糖（LPS）诱导的小鼠单核/巨噬细胞株（RAW264.7）细胞释放细胞因子的影响。方法体外培养小鼠RAW264.7细胞,用LPS刺激小鼠RAW264.7细胞分泌TNF-α、IL-6,用不同浓度（5.0、10.0、20.0、40.0、80.0、160.0μg/mL）的7P进行干预,应用单溶液细胞增殖（MTS）法检测7P对细胞活力的影响,应用酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测细胞培养上清中促炎细胞因子的含量。结果 7P可抑制LPS刺激小鼠RAW264.7细胞释放TNF-α和IL-6,并呈一定的量效关系,其影响细胞因子释放作用与细胞毒作用无关。结论 7P呈浓度依赖性地抑制LPS刺激小鼠RAW264.7细胞释放TNF-α和IL-6。     

金盏花苷E通过ROS介导的JAK1-stat3信号途径抑制LPS诱发的炎症反应

目的探讨金盏花苷E对脂多糖（LPS）诱导炎症反应的抑制作用及可能的分子机制。方法CCK-8实验检测不同浓度（0、 2、4、6、8、10、20、25、30 μg/mL）的金盏花苷E对RAW264.7 细胞活力的影响;不同浓度的金盏花苷E（0、6、8、10 μg/mL）预处理 RAW264.7细胞2 h,然后用LPS（100 ng/mL）刺激细胞特定的时间,ELISA检测炎症因子TNF-α、IL-1β释放;Western blotting检 测iNOS、COX-2的表达水平及JAK-stats、MAPKs及NF-кB信号途径的磷酸化;ROS检测试剂盒检测RAW264.7 细胞内ROS含 量;激光共聚焦实验检测转录因子stat3的核转位。结果CCK-8结果显示,金盏花苷E浓度在低于20 μg/mL时对RAW264.7细 胞无明显毒性作用;金盏花苷E浓度依赖性地下调LPS诱导的iNOS和COX-2的表达（P<0.01 vs LPS组）;抑制LPS诱导的促炎 细胞因子TNF-α及IL-1β的释放,且1 0 μg/mL组抑制作用尤为显著（P<0.01 vs LPS组）;抑制LPS诱导的JAK1-stat3信号途径激 活及stat3的核转位;降低LPS诱发的ROS产生（P<0.01 vs LPS组）。结论金盏花苷E通过抑制ROS介导的JAK1-stat3信号途 径,抑制LPS诱导的炎症反应。     

超顺磁性Fe2O3纳米粒子对RAW264.7细胞吞噬功能的影响

目的 观察磁性纳米粒子对巨噬细胞的吞噬功能有无抑制作用.方法 利用透射电子显微镜观察RAW264.7细胞对磁性纳米粒子(二巯基丁二酸修饰的γ-三氧化二铁纳米粒子,DMSA-γ-Fe2O3)的摄入情况,流式细胞术检测磁性纳米粒子预处理的RAW264.7细胞吞噬大肠杆菌(E.coli)的吞噬能力.结果 Fe2O3磁性纳米粒子能够被RAW264.7细胞摄入,并且随孵育时间延长进入细胞内的磁性纳米粒子增多;与正常RAW264.7细胞相比,磁性纳米粒子预处理的RAW264.7细胞参与吞噬活动的细胞百分比差异无统计学意义(P＞0.05)(均约为80%细胞有吞噬活动),但磁性纳米粒子预处理的RAW264.7细胞吞噬荧光标记的E.coli的数量显著减少(P＜0.05),而磁性纳米粒子预处理不同时间的RAW264.7细胞其吞噬功能差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Fe2O3磁性纳米粒子抑制了RAW264.7细胞的吞噬能力.     

中链甘油三酯对高胆固醇血症小鼠胆固醇逆转运的影响

目的 观察中链甘油三酯（medium-chain triglyceride,MCT）对高胆固醇血症小鼠体质量、体脂、血清脂质水平及其体内胆固醇逆转运的影响.方法 建立高胆固醇血症小鼠模型,将30只造模成功小鼠随机分为中链甘油三酯组（MCT组）和长链甘油三酯（long-chain triglyceride,LCT）组,给予含2％ MCT和2％ LCT高脂高胆固醇饲料喂养3个月后,腹腔注射富含3H胆固醇的RAW264.7巨噬细胞悬液,单笼饲养3d,收集每天粪便,腹主动脉取血,测量体长、肝及附睾脂肪组织.测定血清脂质,用液闪计数仪测定血清、肝及粪便中3H胆固醇放射活性.结果 实验结束时,与LCT组相比,MCT组小鼠空腹体质量、体质量增加量、Lee氏指数、附睾脂肪重量及血清TC水平显著降低（P＜0.05）;两组血清HDL-C、n-HDL-C和TG差异无统计学意义（P＞0.05）;与LCT组比较,MCT组血清和肝3H胆固醇水平均显著降低（P＜0.05）,同时48 h粪便中3H胆固醇流出量及72 h总量显著增加（P＜0.05）.结论 MCT能够减轻高胆固醇血症小鼠体质量,减少体脂肪积累和改善胆固醇代谢,且能促进体内胆固醇的逆转运.     

连翘对LPS作用的巨噬细胞TLR4蛋白表达的影响

目的观察连翘对LPS诱导巨噬细胞（RAW264．7）16h后TLR4蛋白表达的影响,探讨连翘对抗内毒素作用及其可能机制。方法体外实验共分6组,分别为control组,LPS组,连翘高、中、低剂量组及多黏菌素B组;连翘高、中、低剂量组及多黏菌素B组分别加入连翘水煎液50mg／ml、25mg／ml、12．5mg／ml及多黏菌素B10ug／ml培养0．5h后,再加入10ng／ml LPS,培养16h;Western blot法测各组细胞TLR4蛋白表达变化。结果control组RAW264．7细胞只表达少量TLR4,给予LPS刺激16h,TLR4表达明显升高（P〈0．01）,连翘高、中、低剂量组预处理均可明显降低TLR4的表达（P〈0．01）,并呈剂量依赖关系;连翘高剂量组与多黏菌素B组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论连翘预处理能抑制LPS诱导的巨噬细胞TLR4的表达可能是其抗内毒素作用的重要机制。     

日本血吸虫可溶性虫卵抗原诱导小鼠巨噬细胞增殖及TNF-α、TGF-β1的表达

目的探讨日本血吸虫可溶性虫卵抗原（SEA）对小鼠巨噬细胞株RAW264.7增殖及TNF-α、TGF-β1表达的影响。方法实验分三组：RAW264.7对照组、SEA组和细菌脂多糖（LPS）对照组。培养巨噬细胞株RAW264.7,用20μg/ml SEA分别作用巨噬细胞3、6、9、12和15 h后,荧光定量PCR检测炎症因子TNF-αmRNA和TGF-β1 mRNA的表达;倒置显微镜观察SEA作用12 h后巨噬细胞的形态;Western blot检测炎症相关蛋白TNF-α和TGF-β1的表达;MTT比色法检测SEA对细胞增殖的影响。结果 SEA作用RAW264.7细胞3 h起,TNF-αmR-NA和TGF-β1 mRNA的表达逐渐增高,在第12 h时,其相对表达倍数分别达23.07±3.172和9.83±1.45,与其他各时间点比较差异均有统计学意义（均P〈0.05）;SEA作用12 h巨噬细胞体积明显增大,细胞拉长且形态不规则;SEA作用巨噬细胞24、48、72 h时,A_（490）值分别与RAW264.7对照组相比,差异均有高度统计学意义（均P〈0.01）,而与LPS组的差异无统计学意义（P〉0.05）;在SEA作用RAW264.7细胞12 h时,TNF-α和TGF-β1蛋白表达均高于RAW264.7对照组（均P〈0.05）。结论 SEA能促进巨噬细胞的增殖并诱导TNF-α和TGF-ββ1的表达。     

热休克反应对内毒素诱导的IP-10基因表达的影响

目的探讨在RAW264.7巨噬细胞中热休克反应(HSR)对大肠杆菌内毒素(脂多糖,LPS)诱导的干扰素诱导蛋白10(IP-10)表达的影响。方法RAW264.7巨噬细胞分别给予不同剂量及不同反应时间的LPS处理,并行HSR后抽提总RNA进行RT-PCR实验。结果LPS可促进RAW264.7巨噬细胞中IP-10基因的转录,具有剂量依赖性;用浓度为600μg/L的LPS刺激2h并行HSR时,IP-10的mRNA表达量最大。结论HSR能促进LPS诱导的IP-10基因mRNA表达水平。     

脂氧素对脂多糖诱导巨噬细胞炎症相关因子的影响及机制

目的：研究脂氧素（1ipoxin A4）对脂多糖（1ipopo-lysaccharide,LPS）诱导的小鼠巨噬细胞株RAW264.7中相关炎症因子如肿瘤坏死因子（TNF-α）、环加氧酶-2（COX-2）、前列腺素E2（PGE2）、血红素氧化酶-1（HO-1）和白介素-10（IL-10）的影响,并进一步探讨其内在分子机制。方法：以1mg／L LPS刺激体外培养的RAW264.7细胞作为炎症模型,分别用脂氧素A4或脂氧素A4和ZnPPIX干预LPS刺激的RAW264.7细胞24h后,收集培养上清并提取细胞总蛋白,酶联免疫法测定上清中TNF-α,IL-10和PGE2浓度,免疫印迹法检测细胞COX-2和HO-1的蛋白表达量,分光光度计分析HO-1的活性。结果：1mg／L LPS明显诱导TNF-α,COX-2和PGE,的生成,也适度增加IL-10及HO-1的产生;脂氧素A4可抑制LPS诱导的TNF-α（P〈0.01雠LPS组）,COX-2和PGE2（P〈0.01伽LPS组）的生成,却进一步增加IL-10（P〈0.01 vs LPS组）和HO-1表达量和活性（P〈0.01 vs LPS组）;ZnPPIX可减弱脂氧素A。对LPS诱导TNF-α（P〈0.05 vs LPS＋脂氧素A4组）,COX-2和PGE2（P〈0.05 vs LPS＋脂氧素A4组）的生成抑制作用,同时也下调IL-10的生成量。结论：脂氧素A4可抑制LPS诱导的巨噬细胞中致炎介质TNF-α,COX-2及PGE2的生成,同时也促进IL-10的产生,这种效应在一定程度上是通过上调HO-1表达和活性实现。     

牡丹皮抗内毒素活性研究

目的对传统中药牡丹皮(Paeonia suffruticosa Andr,PSA)抗内毒素(LPS)活性组分进行定向分离及体内外活性评价。方法利用生物传感器、硅胶柱层析、聚酰胺层析、离子交换-HPLC等技术对牡丹皮进行活性组分的定向分离。通过活性组分对LPS介导RAW264.7分泌细胞因子的抑制实验、对LPS和热灭活大肠杆菌攻击小鼠的保护实验,评价所得活性组分对内毒素的拮抗作用。结果从牡丹皮水提取物中分离到一个与Lipid A具有较高结合活性的组分(PSA-3),PSA-3在体外能抑制LPS介导的RAW264.7细胞释放TNF-α(P45μg<0.05,P90、180μg<0.01),对致死剂量LPS攻击小鼠的保护率为50%(P<0.01),对致死剂量热灭活大肠杆菌攻击小鼠的保护率为50%(P<0.05),而低结合活性PSA-1组分则不具有抑制作用,对LPS和热灭活大肠杆菌(HK-E.coli)攻击小鼠也无保护效果。结论从牡丹皮中分离到一个与Lipid A具有较高结合活性的组分,该组分在体内外对LPS均具有一定的拮抗作用。     

实时三平面自动功能成像技术评价阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者左心室功能变化

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者早期（EF＞ 50.00％）左心室心肌纵向收缩峰值应变变化. 方法 经多导睡眠监测（PSG）呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5确诊为OSAS的患者共32例,其中轻中度组11例,重度组21例,PSG次日清晨行超声心动图检查,以23例经PSG检查无OSAS的健康男性为对照组,比较3组的局部纵向收缩峰值应变（RLS）及整体纵向收缩峰值应变（GLS）.结果 重度组与轻中度组及对照组比较,GLS下降[（-17.90±1.57）％vs（-22.34±1 70）％、（-21.90±1 44）％,均P＜0.01],且基底段纵向收缩峰值应变（B-LS）[（-14.90±3.43）％vs（-18.40±1 75）％、（-18.20±1 82）％,均P＜0.01]、中间段纵向收缩峰值应变（M-LS）[（-17.50±1.81）％vs（-21.10±1 58）％、（-21.00±1 29）％,均P＜0.01]及心尖段纵向收缩峰值应变（A-LS）[（-21.40±3.56）％vs（-27.60±3 84）％、（-26.70±4 02）％,均P＜0.05]亦下降.结论 实时三平面自动功能成像技术可检测OSAS患者早期的左室心肌功能损伤.     

HCV RNA水平对HCV/HIV合并感染自然进程的影响

目的 探讨HCV RNA PCR水平对丙型肝炎病毒（HCV）/人类免疫缺陷病毒（HIV）合并感染自然进程的影响.方法 采用实时荧光定量PCR方法检测HCV RNA,比较初次就诊高效反转录病毒治疗（HAART）前的HCV/HIV合并感染（HCV/HIV组）、HCV单纯感染（HCV组）、HIV单纯感染（HIV组）患者的HCV RNA、HIV RNA、CD4＋T淋巴细胞计数、天冬氨酸转氨酶（AST）、总胆红素（TBIL）、透明质酸酶（HA）、层粘连蛋白（LN）、甘胆酸（CG）、Ⅲ型胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（CⅣ）、年龄等指标.结果 HCV/HIV组与HCV组和HIV组CD4＋T淋巴细胞计数分别为139.75±91.586、647.16±363.379、288.0±219.6个/微升（P＜0.01）.与HCV组患者的发病年龄分别为37±15和52±13岁（P＜0.01）.HCV RNA分别为6.0417±0.93524和5.2553±1.62773log/ml（P＜0.05）;CⅣ分别为105.30±24.630和95.41±52.889ng/ml（P＜0.05）;CG分别为1444.98±1721.597、139.00±165.640μg/ml （P＜ 0.01）;PCⅢ分别为285.52±244.558、159.82±86.928ng/ml（P＜ 0.01）;ALT分别为104.42±107.90、46.22±32.589U/L（P ＜0.01）.与HIV组HIV RNA分别为4.8±0.9和4.1±1.0log/ml（P ＜0.01）.结论 HCV/HIV合并感染可以加重和加快HCV、HIV疾病的自然进程.高水平的HCV RNA是HCV/HIV合并感染患者的HCV、HIV疾病自然进程的危险因素之一.     

M2型巨噬细胞外泌体对皮肤创面愈合影响的探究

目的:探究M2型巨噬细胞来源的外泌体（M2exos）对成纤维细胞增殖、迁移的影响。方法:极化RAW264.7细胞并收集M2型巨噬细胞上清,提取并鉴定M2exos。通过免疫荧光观察L929真皮成纤维细胞对M2exos的摄取情况,设对照组和M2exos组,通过CCK-8、细胞划痕实验分别观察在0、24、48、72 h对成纤维细胞的增殖和迁移作用。建立皮肤创口模型,随机将12只C57BL/6J小鼠分为PBS组和M2exos组。两组分别注射200 μL PBS、M2exos（500 μg/mL）,在第1、4、7天观察、拍摄记录,并取材进行HE染色。结果:成功极化得到M2型巨噬细胞,提取和鉴定了M2exos。与对照组相比,M2exos组在48、72 h对成纤维细胞具有促进增殖（t=26.73,P＜0.000 1;t=6.648,P＜0.01）、迁移（t=5.196,P＜0.05;t=22.00,P＜0.000 1）作用。对C57BL/6J小鼠的研究显示,与PBS组相比,在第4、7天时M2exos组创面显著缩小（t=32.80、 51.16,均P＜0.000 1）。结论:M2exos通过促进成纤维细胞增殖和迁移,对小鼠创面愈合有显著的促进作用。