经典瞬时感受器电位通道在炎性痛及神经病理性痛大鼠背根神经节表达水平的差异

目的 探讨背根神经节细胞经典瞬时感受器电位通道家族（TRPC）各亚型在炎性痛及神经病理性痛中表达是否存在差异性.方法 选用Sprague-Dawley雄性大鼠,随机分为两大组：炎性痛组和神经病理性痛组.炎性痛组又随机分为：空白对照组,生理盐水对照组,蜜蜂毒炎性痛模型组;神经病理性痛组又随机分为：空白对照组,假手术组,坐骨神经分支选择性结扎模型组.测定各组大鼠机械刺激缩足反射阈值和热刺激缩足潜伏期;然后分别于蜜蜂毒处理后2h及神经结扎后1周,检测各组大鼠背根神经节细胞内TRPC家族各亚型mRNA表达水平和各组背根神经节细胞内TRPC家族相应亚型蛋白表达水平.结果 实时定量基因扩增荧光检测技术显示,背根神经节细胞TRPC3、4、5亚型的mRNA表达水平在蜜蜂毒炎性痛组显著增加（P＜0.001）;而在神经病理性痛组背根神经节细胞TRPC2 mRNA表达水平显著提高（P ＜0.001）,同时TRPC3 mRNA表达水平却显著降低（P＜0.05）.免疫组化结果显示蜜蜂毒炎性痛组大鼠背根神经节内TRPC3、4、5免疫阳性细胞数显著增加;而神经病理性痛组大鼠背根神经节内TRPC2免疫阳性细胞数显著增加.结论 蜜蜂毒炎性痛模型及坐骨神经分支选择性结扎模型大鼠背根神经节细胞TRPC通道各亚型基因及蛋白表达水平存在差异,提示TRPC通道各亚型在炎性痛及神经病理性痛的发病中可能发挥着不同的作用.     

胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病内质网应激关系的研究

目的 观察高脂饮食诱导下非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)的几种标志物蛋白的表达和胰岛素抵抗指数变化,进一步探讨胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和ERS在NAFLD发病过程中的作用及内在联系.方法 雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组(NC组,n=20)、高脂组(HF组,n=20).NC组用普通饲料喂养,HF组用高脂饲料喂养.于实验的第16周、20周分别将NC组和HF组大鼠处死.观察各组大鼠血清谷丙转氨酶(glutamic-pyruvic transaminase,ALT)、谷草转氨酶(glutamic-oxaloacetic transaminase,AST)、氨基酰胺转肽酶(gamma-glutamyl transpeptidase,GGT)、甘油三酯(total glycerin,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)及胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of Insulin resistance,HOMA-IR)的变化,RT-PCR及Western blot方法半定量检测葡萄糖调节蛋白(glucose regulated protein78,GRP78)、转录因子X盒结合蛋白-1(X box binding protein-1,XBP-1)、C/EBP转录因子(C/EBP homology protein,CHOP)、半胱胺酸蛋白酶蛋白-12(caspase-12)及蛋白的表达.结果 16周HF组和20周HF组HOMA-IR分别为9.2±1.00和18.05±2.69,均较NC组1.29±0.14和1.37±0.10明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.01).肝脏酶学指标ALT、AST、GGT水平,HF组与NC组相比较明显升高(P＜0.01).HF组TG、TC在与NC组相比均显著升高(P＜0.01);HF组大鼠肝脏中GRP78、XBP-1、CHOP、caspase-12 mRNA及蛋白表达水平明显高于对照组(P＜0.05),且随着高脂喂养时间的延长GRP78、XBP-1、CHOP、caspase-12 mRNA表达更加明显.结论 ERS可能是通过影响胰岛素信号传导,降低外周组织对胰岛素的敏感性,从而产生IR,启动NAFLD的形成.     

模拟失重对雄性大鼠背根神经节尼氏小体形态和胶质细胞源性神经营养因子的影响

目的：探讨模拟失重对背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)及胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)的影响。方法健康雄性SD大鼠80只,随机分为尾部悬吊(HU)组(n=40)和正常对照(NC)组(n=40),4周后处死各组大鼠,取腰5背根神经节,甲苯氨兰染色观察背根神经节内尼氏小体变化,免疫组化观察GDNF的变化, Western-blot方法检测GDNF的蛋白表达,实时PCR检测GDNF mRNA表达情况。结果与NC组相比,HU组尼氏体染色浅,尼氏体变小,弥散分布。免疫组化结果显示,与NC组比较,HU组GDNF量及积分光密度(integral optical density,IOD)值减少(P＜0.05)。Western-blot结果显示,HU组较NC组GDNF蛋白表达减少(P＜0.05)。实时PCR结果显示,与NC组相比,HU组GDNF mRNA表达降低(P＜0.05)。结论4周模拟失重可导致DRG内尼氏小体形态发生变化,GDNF数量减少, GDNF蛋白表达及mRNA表达降低,推测失重状态下可引起大鼠背根神经节发生损伤。     

筋脉通含药血清对高糖培养的Schwann细胞诱导型一氧化氮合酶和NADPH氧化酶p22-phox亚基表达的影响

目的：探讨筋脉通含药血清对高糖培养的Schwann细胞诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,i NOS）蛋白表达及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（nicotinamide adenine dinucleotidephosphate,NADPH）氧化酶p22-phox亚基mRNA表达的影响。方法：雄性Wistar大鼠随机分为3组,分别灌胃筋脉通、维生素C或蒸馏水制备含药血清和对照血清。取新出生大鼠的双侧坐骨神经用于制备Schwann细胞。将体外培养的Schwann细胞分为高糖组、筋脉通组（加入筋脉通含药血清）、维生素C组（加入维生素C含药血清）及正常对照组。培养48h后,采用免疫荧光法检测Schwann细胞内i NOS蛋白的表达,实时荧光定量聚合酶链式反应法检测NADPH氧化酶p22-phox亚基mRNA的表达。结果：高糖培养的Schwann细胞内i NOS蛋白表达及NADPH氧化酶p22-phox亚基mRNA表达均较正常对照组明显升高（P〈0.01）;与高糖组比较,筋脉通组i NOS蛋白表达及NADPH氧化酶p22-phox亚基mRNA表达明显降低（P〈0.01）,且明显优于维生素C组（P〈0.01）。结论：筋脉通含药血清可以下调高糖培养的Schwann细胞i NOS蛋白及NADPH氧化酶p22-phox亚基mRNA的表达。     

利拉鲁肽降低高脂喂养大鼠胰腺GRP78的表达

目的:通过观察利拉鲁肽对高脂喂养大鼠胰腺GRP78表达的影响,探讨利拉鲁肽对胰腺内质网应激的作用.方法:雄性Wistar大鼠24只随机分为对照组、高脂组、干预组1(低剂量利拉鲁肽100μg/kg/d皮下注射2周)、干预组2(高剂量利拉鲁肽200μg/kg/d皮下注射2周),每组6只.分别检测各组大鼠的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血清游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),并计算HOMA-β.采用Western blottkg法和Realtime-PCR技术检测胰腺GRP78蛋白和mRNA的表达.结果:与对照组相比,高脂组大鼠FBG、FINS、FFA、TC、TG以及胰腺GRP78蛋白和mRNA的表达明显升高,HOMA-β明显降低(P＜0.01);利拉鲁肽可呈剂量依赖性地改善高脂喂养大鼠血脂代谢紊乱并降低胰腺GRP78蛋白和mRNA的表达(P＜0.01,P＜0.05).结论:利拉鲁肽可能通过降低胰腺GRP78蛋白和mRNA表达,改善胰腺的内质网应激,从而保护胰岛β细胞.     

黄蒲通窍胶囊改善Wilson病铜负荷大鼠的认知损害：基于抑制内质网应激介导的凋亡途径

目的 探究黄蒲通窍胶囊（HPTQ）对Wilson病（WD）铜负荷大鼠模型的神经保护作用及其可能的作用机制。方法 SD大鼠随机分为6组：对照组、模型组、黄蒲通窍胶囊低剂量组（HPTQ-L,0.47 g/kg）、黄蒲通窍胶囊中剂量组（HPTQ-M,1.41 g/kg）、黄蒲通窍胶囊高剂量组（HPTQ-H,4.23 g/kg）、青霉胺组（PCA,0.09 g/kg）,10只/组。通过含铜（1 g/kg）饲料、含铜（0.185%）水喂养12周构建WD铜负荷大鼠模型,铜离子（Cu）测定试剂盒检测肝铜、24 h尿铜水平;Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆能力;HE染色法观察海马组织CA1区神经元形态学改变;TUNEL染色观察海马组织CA1区神经元凋亡水平;免疫荧光法检测内质网应激（ERS）标志蛋白GRP78的表达情况;RT-qPCR和Western blot法检测GRP78、CHOP、caspase-12、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3基因和蛋白表达水平。结果 与对照组比较,模型组肝铜及24 h尿铜水平明显升高（P<0.01）;学习记忆能力明显减弱...     

筋脉通含药血清对高糖培养大鼠背根神经节神经元氧化应激及UCP3、IGF-1表达的影响

目的研究中药筋脉通含药血清对高糖培养大鼠背根神经节神经元(DRGn)氧化应激以及解耦联蛋白3(UCP3)、胰岛素样生长因子(IGF-1)表达的影响。方法雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为正常对照组、筋脉通组及牛磺酸组,连续灌胃筋脉通、牛磺酸或蒸馏水3 d以制备筋脉通含药血清、牛磺酸含药血清和正常对照血清。用于制备细胞悬液的背根神经节取自孕15 d的SD胎鼠。CCK-8比色法确定指标检测时间点。体外培养的DRGn分为高糖组(HG组)、筋脉通组(JMT组)、牛磺酸组(Tau组)及正常对照组(CON组),分别加入相应血清培养24 h后,采用原位末端标记法检测DRGn细胞凋亡,荧光探针法检测DRGn中活性氧(ROS)水平,免疫荧光法+免疫印迹法检测UCP3和IGF-1的蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测UCP3和IGF-1的mRNA。结果与CON组相比,HG组DRGn细胞活性显著降低,细胞凋亡率显著增加,ROS水平显著升高(P0.01),UCP3和IGF-1蛋白及mRNA表达水平显著下降(P0.01);与HG组比较,JMT组和Tau组的细胞凋亡率、ROS水平显著降低,UCP3和IGF-1蛋白及mRNA表达水平显著升高(P0.05,P0.01)。结论筋脉通可上调高糖培养DRGn中UCP3和IGF-1的表达,减轻高糖状态下氧化应激对神经细胞的损伤。     

高脂饮食喂养大鼠脂肪组织GRP78mRNA的表达及意义

目的 通过观察高脂喂养的胰岛素抵抗大鼠内脏脂肪组织中GRP78mRNA的表达,探讨其在胰岛素抵抗发病机制中的意义.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为正常饮食组（NC组）和高脂饮食组（HF组）,每组15只.喂养10周后,应用高胰岛素-正常血糖钳夹实验技术评估胰岛素抵抗模型的建立.采用实时荧光定量PCR（Real time PCR）法检测脂肪组织GRP78mRNA的表达.同时检测血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、测定血糖（BG）、胰岛素（INS）,测定各组大鼠内脏脂肪的重量与体重的比值.结果 （1）喂养10周后HF组的葡萄搪输注率（GIR）明显低于NC组（P〈0.01）,HF组胰岛素明显高于NC组（P〈0.05）;（2）HF组大鼠内脏脂肪组织中GRP78mRNA的表达明显增高,与NC组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;（3）10周末,HF组大鼠甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、及内脏脂肪相对含量均明显升高（P〈0.01）.结论 高脂喂养10周大鼠胰岛素抵抗模型建立成功,高脂饮食可诱导内脏脂肪组织GRP78mRNA表达增强.     

延迟给予外源性硫化氢加剧脂多糖引起的大鼠肝细胞损伤

目的：探讨延迟给予外源性硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导大鼠肝细胞损伤的影响。方法：培养大鼠肝细胞系BRL细胞,用10μg/mL LPS或不同剂量的H2S供体NaHS（50、100、200μmol/L）单独或共同处理BRL细胞12 h,共同处理时LPS作用细胞1 h后再给予NaHS。锥虫蓝拒染法检测细胞存活率的变化;Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡的变化;蛋白免疫印迹法检测内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）标志蛋白GRP78及其凋亡相关蛋白CHOP和caspase-12蛋白表达变化。结果：与溶剂对照组相比,LPS引起BRL细胞存活率明显下降（P＆lt;0.01）,细胞凋亡明显增加（P＆lt;0.01）,GRP78、CHOP和caspase-12表达上调（P＆lt;0.01）;与LPS组相比,延迟给予NaHS导致LPS引起的BRL细胞存活率降低（P＆lt;0.01）,细胞凋亡率增加（P＆lt;0.01）,GRP78、CHOP和caspase-12蛋白表达上调（P＆lt;0.05或P＆lt;0.01）,NaHS的效应具有量效关系;NaHS单独作用对BRL细胞无明显影响。结论：延迟给予外源性H2S可加重LPS诱导的大鼠肝细胞损伤,机制与上调ERS有关。     

内质网应激介导滋养细胞凋亡在妊娠期肝内胆汁淤积症中的作用及机制

目的探讨内质网应激介导滋养细胞凋亡在妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）中的作用及机制。方法收集2015 年12 月~ 2016年12月在南方医科大学南方医院住院分娩的ICP孕妇20例为病例组,另以同期因社会因素行择期剖宫产术的20例无合 并症的正常孕妇为正常对照组。利用HE染色计量观察正常对照孕妇及ICP孕妇胎盘合体细胞结节数量;RT-PCR法检测正常 孕妇及ICP孕妇胎盘组织中GRP78、CHOP、caspase-3及caspase-7的mRNA表达;建立不同浓度胆酸（0、10、50、100 μmol/L）体 外刺激HTR-8/SVneo人早孕滋养细胞株模型,利用RT-PCR法检测HTR-8/SVneo细胞GRP78、CHOP、caspase-3及caspase-7的 mRNA表达及利用蛋白印迹法检测GRP78、CHOP蛋白的表达;caspase-3、caspase-7活性检测试剂盒分别检测其活化程度;电镜 观察细胞凋亡形态。结果ICP 组较对照组孕妇胎盘组织中合体细胞结节数明显增多（P<0.01）;GRP78、CHOP、caspase-3 及 caspase-7的mRNA表达明显上调（P<0.05）;不同浓度（0、10、50、100 μmol/L）去氧胆酸作用细胞24 h后,GRP78、CHOP、caspase-3 及caspase-7 mRNA的表达水平较对照组显著增高（P<0.05）,GRP78、CHOP蛋白的表达水平较对照组也显著增高,且均存在浓 度依赖效应;50 μmol/L去氧胆酸作用细胞24 h后检测caspase-3及caspase-7活性增高（P<0.05）;50 μmol/L去氧胆酸作用细胞 12 h后电镜观察HTR-8/SVneo细胞呈现凋亡小体。结论ICP孕妇胎盘组织中存在滋养细胞过度凋亡及内质网应激激活的现 象。去氧胆酸可以呈浓度依赖性地促进滋养细胞内质网应激相关基因mRNA和蛋白的表达,引起细胞凋亡,提示内质网应激介 导的滋养细胞凋亡在ICP的发病机制中可能起着重要的作用。     

α-硫辛酸对糖尿病大鼠内质网应激相关分子GRP78和Caspase-12表达的影响

目的 探讨α- 硫辛酸（alpha lipoic acid,A-LA） 对内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS） 介导的糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响。 方法 SD 大鼠随机分为3 组：对照组、糖尿病模型组、α- 硫辛酸组。采用链脲佐菌素以60 mg/kg于左下腹腔一次性注射建立大鼠糖尿病模型。α- 硫辛酸组按60mg/kg 灌胃,对照组和糖尿病组每日给予等量0.9% 氯化钠注射液灌胃。12 周后检测血糖和心功能状态;原位末端转移酶标记技术（TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL）检测细胞凋亡;Western Blot 和免疫组织化学法检测葡萄糖调节蛋白78（GRP78） 与和半胱胺酸蛋白酶蛋白-12（Caspase-12）的蛋白表达水平。 结果 与对照组比较,糖尿病模型组大鼠血糖值明显增高（P ＜ 0.05）,心功能受损;α- 硫辛酸剂量组对糖尿病大鼠血糖和心功能有一定程度的改善。与对照组相比,糖尿病组大鼠心肌细胞凋亡明显增加（P ＜ 0.05）, GRP78 和Caspase-12 蛋白表达增加。α- 硫辛酸组心肌细胞凋亡明显降低,GRP78 和Caspase-12 蛋白表达有所减少。 结论 α- 硫辛酸对糖尿病心肌组织具有保护作用,其机制可能与降低GRP78 表达,拮抗Caspase-12,阻断ERS 启动的凋亡通路有关。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠坐骨神经损伤的保护作用

目的：探讨L-精氨酸（L-Arg）对糖尿病（DM）大鼠坐骨神经损伤的保护作用及其机制。方法：用链脲佐菌素制备糖尿病模型。SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）、DM组、L-Arg治疗组（L-Arg组）。L-Arg治疗12周后，测定三组大鼠血清、坐骨神经组织一氧化氮（N0）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性及血浆内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量，以及坐骨神经组织Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性及神经元型NOS（nNOS）、醛糖还原酶（AR）基因的表达。结果：DM组大鼠血清、坐骨神经NO含量和NOS活性、血浆CGRP含量及坐骨神经Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性和nNOS mRNA的表达均明显低于NC组（P〈0．01或P〈0．05），而血浆ET-1含量、坐骨神经AR mRNA的表达均明显高于NC组（均P〈0．01）；经L—Arg治疗后，上述改变逆转，与DM组比较差异有显著性（P〈0．01或P〈0．05）。结论：L—Arg对DM大鼠坐骨神经损伤具有一定的保护作用，其机制可能与改善神经血供及抑制多元醇代谢途径有关。     

筋脉通对糖尿病大鼠坐骨神经NADPH 氧化酶p22-phox亚基表达的影响

目的观察中药筋脉通对糖尿病大鼠坐骨神经NADPH氧化酶p22-phox亚基表达的影响。方法将STZ诱导的糖尿病大鼠随机分为模型组,维生素C组,筋脉通小、中、大剂量组,并设立正常对照组,连续灌胃16周。检测各组治疗前及治疗后4、8、12、16周的体重、血糖;测定第16周时大鼠机械痛阈值;采用免疫组化法测定大鼠坐骨神经NADPH氧化酶p22-phox亚基的表达,并进行半定量分析。结果与正常组相比,各组糖尿病大鼠体重均显著下降（P〈0．01）,血糖均明显升高（P〈0．01）;与模型组比较,各治疗组大鼠体重及血糖在各时间点均无显著差异（P〉0．05）。与正常组相比,模型组、Vc组、筋脉通小、大剂量组机械痛阈值显著降低（P〈0．01）;各治疗组机械痛阈值较模型组均明最升高（P〈0．01）;与VC组比较,筋脉通中剂量组机械痛阈值显著升高（P〈0．01）。与正常组相比,模型组及各治疗组p22亚基的IOD值明显升高（P〈0．05,P〈0．01）;各治疗组p22哑基的IOD值较模型组均显著降低（P〈0．01）;与VC组比较,筋脉通中、大剂量组p22亚基IOD值显著降低（P〈0．01,P〈0．05）。结论筋脉通能显著降低大鼠坐骨神经NADPH氧化酶p22-phox亚基的表达。     

尼莫地平对惊厥持续状态幼年大鼠海马GRP78、CHOP表达及细胞凋亡的影响

目的观察尼莫地平对惊厥持续状态（statusconvulsion,SC）幼年大鼠海马葡萄糖调节蛋白78／免疫球蛋白重链结合蛋白Bip（GRP78／Bip）、前凋亡因子（CHOP／GADD153）表达及神经元凋亡的影响。方法雄性幼年SD大鼠117只,随机分为正常对照组（NC组）、惊厥持续状态组（SC组）、尼莫地平预处理组（NM组）三大组;分别予生理盐水、氯化锂-匹罗卡品、尼莫地平和氯化锂-匹罗卡品进行处理,各组又均随机分为3个亚组,分别于4、24、48h处死。采用氯化锂-匹罗卡品法制作SC模型;RT—PCR技术检测海马GRP78／Bip和CHOP／GADD153mRNA表达的动态变化。原位末端标记（TUNEL）检测海马CA1区中神经细胞的凋亡。结果SC组各时间点海马CA1区TUNEL阳性细胞表达均明显高于NC组（均P〈005或001oNM组各时间点TUNEL阳性细胞较SC组低,但高于NC组（P〈0．05或0．01）。与NC组相比,SC组各时间点海马GRP78／BipmRNA和CHoP／GADD153mRNA表达均升高。NM组GRP78／BipmRNA、CHOP／GADD153mRNA表达情况与SC组表达规律类似,但表达水平有差别。结论NM预处理可以影响CHOP／GADD153和GRP78／Bip的表达,缓解内质网应激,减轻惊厥后海马神经元细胞凋亡程度。     

糖尿病大鼠胃黏膜内质网应激及大黄素调控

目的：探讨内质网应激是否参与糖尿病大鼠胃黏膜损伤以及大黄素对其调节。方法：SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组与大黄素组,成模10周后,免疫组化法检测各组胃黏膜细胞GRP78,Caspase12蛋白表达情况。结果：①与对照组相比,糖尿病组与大黄素组大鼠于造模后均出现多尿、多饮、多食症状,成模10周时,体重减轻（P〈0．05）;血糖浓度显著增高（P〈0．05）。②与对照组相比,糖尿病组大鼠胃黏膜GRP78、Caspase12蛋白阳性表达细胞显著增多（P〈0．05）;与糖尿病组相比,大黄素组GRP78、Caspase12蛋白阳性表达的胃黏膜细胞显著减少（P〈0．05）。结论：内质网应激途径可能介导了糖尿病大鼠胃黏膜损伤,大黄素可降低糖尿病大鼠胃黏膜细胞的内质网应激反应,从而实现对胃黏膜的修复。     

筋脉通含药血清对高糖培养施万细胞8-羟基脱氧鸟苷和活化的caspase-3表达的影响

目的探讨筋脉通含药血清对高糖培养施万细胞8-羟基脱氧鸟苷(8-hydoxydeoxyguanosine,8-OHdG)水平及活化的半胱氨酸天冬氨酸酶3(cysteine aspartase-3,caspase-3,)(17kDa)蛋白及mRNA表达的影响。方法将体外培养的施万细胞分为高糖组、筋脉通组(加入筋脉通含药血清)、维生素C组(加入维生素C含药血清)及正常对照组,采用酶联免疫吸附法检测施万细胞上清液中8-OHdG的分泌量,免疫荧光法检测活化的caspase-3(17kDa)蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测活化的caspase-3(17kDa)mRNA的表达。结果与正常对照组比较,高糖培养施万细胞上清液中8-OHdG的分泌量及细胞内活化的caspase-3(17kDa)蛋白和mRNA表达均明显升高(P<0.01);与高糖组比较,筋脉通组细胞上清液中8-OHdG的分泌量及细胞内活化的caspase-3(17kDa)蛋白和mRNA表达明显降低(P<0.01)。结论筋脉通含药血清可改善高糖导致的施万细胞DNA氧化损伤和细胞凋亡,提示筋脉通可能改善糖尿病神经病变之氧化损伤及细胞凋亡。     

葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经损伤的影响

目的：探讨葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经的保护作用及其机制。方法：雄性SD大鼠随机分成6组：正常对照组,糖尿病模型组,葛根素高（160mg·kg^-1）、中（120mg·kg^-1）、低（80mg·kg^-1）剂量治疗组,氨基胍（100mg·kg^-1）治疗组;各组大鼠每天腹腔注射相应药物1次,正常对照组及糖尿病模型组腹腔注射等体积丙二醇。治疗12周后,测定6组大鼠血清、坐骨神经一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性和血浆内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量及坐骨神经丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性和神经元型NOS（nNOS）、醛糖还原酶（AR） mRNA的表达水平。结果：糖尿病组大鼠血液NO、CGRP含量及坐骨神经NOS、SOD、Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性、NO含量和nNOS mRNA的表达均明显低于正常对照组（P〈0.01或P〈0.05）,而血液NOS活性、ET-1含量和坐骨神经MDA含量、AR mRNA的表达均明显高于正常对照组（P〈0.01或P〈0.05）;经葛根素治疗后,上述改变逆转,与糖尿病模型组比较差异有显著性（P〈0.01或P〈0.05）。结论：葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经具有一定的保护作用,其机制可能与改善神经内膜血供及减轻氧化应激损伤有关。     

低强度脉冲超声对大鼠糖尿病周围神经病坐骨神经p53表达的影响

目的：探讨低强度脉冲超声（LIPUS）对大鼠糖尿病周围神经病（DPN）模型中坐骨神经中转录因子p53表达的影响。方法：大鼠随机分为正常组、模型组和LIPUS组。链脲佐菌素腹腔注射制备实验DPN大鼠模型,LIPUS组以低强度脉冲超声进行体外治疗,造模后4周检测各组血糖及坐骨神经传导速度,实时荧光定量PCR检测坐骨神经P53 mRNA表达。结果：与正常组比较,模型组和LIPUS组血糖显著增高,神经传导速度显著降低,坐骨神经p53 mRNA表达增加（ P＜0．05）。与模型组比较,LIPUS组神经传导速度显著增高,坐骨神经P53 mRNA表达显著下降（ P＜0．05）。结论：低强度脉冲超声可通过抑制受损神经中轴突抑制因子P53表达,促进糖尿病周围神经病坐骨神经功能恢复。