呼吸道合胞病毒感染后IL-17、hCLCA1表达变化及罗格列酮的抑制效应

目的 研究呼吸道合胞病毒（RSV）感染A549细胞后过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、IL-17及人钙激活氯离子通道辅助蛋白1（hCLCA1） mRNA和蛋白表达变化及罗格列酮和IL-17抗体的干预作用。方法 将传代细胞随机分6组：罗格列酮/RSV组、罗格列酮/GW9662/RSV组、DMSO/RSV组、IL-17抗体/RSV组、GW9662/RSV组、细胞对照组。DMSO/RSV组予0.02% DMSO预处理0.5h,罗格列酮/RSV组予罗格列酮（10μmol/L）预处理0.5h,罗格列酮/GW9662/RSV组在应用罗格列酮前先以GW9662（10μmol/L）预处理0.5h,IL-17抗体/RSV组在RSV感染前予IL-17抗体预处理2h。各组培养6、12、24h收获细胞及上清液待测。应用实时荧光定量RT-PCR检测PPARγ、IL-17、hCLCA1 mRNA表达,Western blot法检测hCLCA1蛋白水平,ELISA检测IL-17蛋白表达。结果 与细胞对照组相比,DMSO/RSV组PPARγ、IL-17、hCLCA1 mRNA和蛋白表达在3个时间点均明显升高,随时间增加表达量增加,24h达高峰,与12h比较,差异有统计学意义（P均< 0.05）;在同一时间点上罗格列酮/RSV组、IL-17抗体/RSV组IL-17、hCLCA1mRNA和蛋白均明显低于DMSO/RSV组,与罗格列酮/GW9662/RSV组相比,罗格列酮/RSV组IL-17、hCLCA1mRNA和蛋白表达均明显降低。罗格列酮及IL-17抗体对IL-17 mRNA和蛋白的抑制作用在干预后6h最强,与12、24h相比较,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 罗格列酮可抑制RSV感染后IL-17、hCLCA1mRNA及蛋白表达增加,机制可能为上调PPARγ基因的表达,使PPARγ活性增强,在转录水平下调IL-17表达,从而抑制气道黏液高分泌。     

组蛋白修饰对COPD大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞趋化因子表达的影响

目的探讨COPD大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)炎症因子表达是否与组蛋白修饰有关。方法熏烟法建立大鼠COPD模型。取大鼠肺组织进行病理观察,提取AECⅡ进行碱性磷酸酶染色鉴定和电镜鉴定;实时定量PCR检测AECⅡ三种趋化因子:单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、IL-8及巨噬细胞炎性蛋白2α(MIP-2α)的mRNA表达;Westernblot检测组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)蛋白表达;染色质免疫共沉淀(ChIP)检测趋化因子启动子区组蛋白H3、H4乙酰化和H4K9甲基化修饰情况。结果 COPD组IL-8、MCP-1、MIP-2αmRNA表达较正常对照组分别增加4.48倍、3.14倍、2.83倍;COPD组AECⅡ细胞HDAC2蛋白表达较正常对照组降低(0.25±0.15比0.66±0.15,P0.05),且HDAC2的下降程度与IL-8、MCP-1、MIP-2αmRNA表达增高程度呈负相关(r值分别为-0.960、-0.914、-0.928,P均0.05)。COPD组趋化因子基因启动子区H3、H4乙酰化水平较正常对照组均升高,H4K9甲基化水平则降低(P均0.05)。结论 COPD模型大鼠AECⅡ的IL-8、MCP-1、MIP-2α三种趋化因子基因表达增加,HDAC2介导的组蛋白修饰在COPD炎症反应中发挥重要作用。     

胃癌组织中化学趋化因子mRNA表达与TAM、MC计数的相关性研究

目的：研究胃癌组织中白细胞介素-8（IL-8）mRNA、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA和巨噬细胞炎性蛋白-1α（MIP-1α）mRNA表达水平及肿瘤相关巨噬细胞（TAM）、肥大细胞（MC）计数,探讨它们之间的相互关系及临床病理意义。方法：51例胃癌常规制作石蜡包埋切片,应用原位杂交方法检测胃癌组织IL-8mRNA、MCP-1mRNA和MIP-1αmRNA的表达水平,并应用免疫组化方法测定胃癌组织TAM和MC计数,比较不同临床、病理特征胃癌患者3种趋化因子的表达及TAM、MC计数,并比较IL-8mRNA、MCP-1mRNA、MIP-1dmRNA不同表达者TAM和MC计数。结果：高、中分化及Ⅰ＋Ⅱ期、无淋巴结转移、浸润深度T1＋T2患者IL-8mRNA、MCP-1mRNA、MIP-1αmRNA阳性表达率及TAM和MC计数明显低于低、未分化及Ⅲ＋Ⅳ期、淋巴结转移、浸润深度rr3＋T4者（P〈0．01）;IL-8mRNA、MCP-1mRNA和MIP-1（xmRNA阳性表达病例TAM、MC计数均明显高于阴性病例（P〈0．01）。结论：IL-8、MCP-1和MIP-1α3种化学趋化因子mRNA及TAM、MC计数可作为反映胃癌进展、生物学行为和预后的重要标志物,3种化学趋化因子mRNA均能促进癌基质中TAM、MC浸润和迁移。     

趋化因子IL-8，MCP-1和MIP-1对非小细胞肺癌血管生成的作用和意义

目的: 检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中趋化因子白细胞介素-8(IL-8)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和巨噬细胞炎性蛋白-1(MIP-1 )mRNA的表达,分析它们与微血管计数(MVC)的相互关系及其对NSCLC临床病理特征的意义.方法: 采用原位杂交法检测40例NSCLC和10例正常肺组织石蜡切片标本中IL-8,MCP-1和MIP-1 mRNA的表达情况,采用免疫组织化学法测定上述标本中微血管(MV)计数.结果: 40例NSCLC组织中IL-8,MCP-1和MIP-1 mRNA的阳性系数均值明显高于10例肺组织对照组,差异有统计学意义,并且随着NSCLC临床病理的改变而出现相应的变化,表现为T3组＞T2或T1组,Ⅲ期组＞Ⅱ期组＞I期组,有淋巴结和远处转移组＞无转移组,生存时间≤3年组大于生存时间＞3年组.IL-8,MCP-1和MIP-1 mRNA阳性表达相互之间以及与MVC之间均存在着密切的正相关.结论:上述结果提示NSCLC组织中趋化因子IL-8,MCP-1和MIP-1可能相互协同,共同促进肿瘤血管生成,并影响肿瘤的进展、转移和预后.     

地塞米松对哮喘小鼠MIP-1α蛋白和mRNA表达的调控

目的:探讨地塞米松对哮喘小鼠巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)蛋白和mRNA表达的调控作用.方法:30只二级雄性BALB/C小鼠分为3组:正常小鼠组(A组)、哮喘小鼠组(B组)和地塞米松处理组(C组).以卵清白蛋白(OVA)致敏激发法制备小鼠哮喘模型.采用免疫组化法和原位杂交法检测MIP-1α蛋白和mRNA在支气管中的表达情况.结果:免疫组化和原位杂交均显示B组支气管MIP-1α蛋白和mRNA的表达显著高于A组(P＜0.01),C组支气管MIP-1α蛋白和mRNA的表达显著低于B组(P＜0.01).结论:MIP-1α参与哮喘发病机制,上皮细胞是主要的表达细胞;地塞米松对哮喘的治疗部分通过抑制MIP-1α等趋化因子起作用.     

N-乙酰半胱氨酸对急性坏死性胰腺炎大鼠趋化因子MCP-1、MIP-2表达的影响

目的 探讨趋化因子单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)与巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)在大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)早期发病机制中的作用,并观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对趋化因子表达的影响.方法 35只SD大鼠随机分为假手术组(SO)组,ANP 3 h、6 h、12 h组和NAC干预3 h、6 h、12 h组,每组5只.采用4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备ANP动物模型,NAC组在诱导ANP前0.5 h腹腔注射NAC 500 mg/kg.检测血淀粉酶、髓过氧化物酶(MPO),观察胰腺病理组织学改哪变,采用RT-PCR检测胰腺组织中MCP-1与MIP-2 mRNA的表达.结果 ANP各组血淀粉酶较高,浸润到胰腺组织的白细胞明显较多,胰腺病理损伤依次加重.SO组胰腺MCP-1 mRNA与MIP-2 mRNA表达阴性或弱表达(0.1492±0.0036、0.1593±0.0117),ANP各组MCP-1 mRNA(0.3653±0.0213、0.5890±0.0225、0.7164±0.0275)与MIP-2 mRNA(0.3871±0.0286、0.6040±0.0448、0.7692±0.0620)的表达随ANP病变的加重逐渐增强(均P＜0.01).MCP-1与MIP-2 mRNA的表达与胰腺的病理损伤成正相关r=0.76和0.82,P＜0.05).经NAC干预后,趋化因子MCP-1、MIP-2 mRNA表达下调(0.2497±0.0168、0.4457±0.0097、0.6306±0.0423,0.2436±0.0099、0.4312±0.0221、0.6302±0.0288,均 P＜0.05),白细胞浸润减少(0.63±0.03 vs 0.89±0.03,0.88±0.05 vs 1.42±0.14,1.31±0.09 vs 1.94±0.07,均P＜0.05),组织损伤得到改善(3.50±0.61 vs 5.10±0.42,5.60±0.65vs 7.50±0.50,7.50±0.79 vs 9.90±0.96,均P＜0.05).结论 ANP早期趋化因子MCP-1、MIP-2在胰腺组织中过表达,并参与白细胞的趋化作用.NAC能显著下调胰腺组织中趋化因子MCP-1、MIP-2的表达.     

类风湿关节炎患者血清趋化因子MCP-1、MIP-1α的表达

目的:探讨单核细胞化学趋化蛋白1(MCP-1)、巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α)在类风湿关节炎(RA)发病中的可能机制.方法:收集年龄为18～79岁的早期RA活动期患者17例,非早期RA活动期患者18例,以及正常健康者15例,评估握力、关节疼痛指数和肿胀指数等临床活动指数,测定红细胞沉降率、C反应蛋白、类风湿因子等血清学指标,应用ELISA法测定各自血清MCP-1、MIP-1α水平.Kruskal-Wallis法比较各组间MCP-1、MIP-1α水平的差异;应用直线相关分析法对血清MCP-1、MIP-1α水平与临床活动指数及血清学指标作相关性分析.结果:早期RA、非早期RA血清MCP-1表达均较正常对照组明显升高(P均＜0.01),早期组与非早期组间无明显差异.早期RA的血清MIP-1α表达较非早期RA、正常对照组明显升高(P＜0.01),非早期组与对照组间无明显差异.RA患者的血清MCP-1、MIP-1α水平以及早期RA患者的血清MIP-1α水平与疾病临床活动指数以及血清学指标均无明显相关.结论:MCP-1、MIP-1α与RA的发生、发展有关;MIP-1α可能在RA早期滑膜炎的发生机制中起了重要作用;未发现RA患者的血清MCP-1、MIP-1α表达与炎症活动相关.     

卵巢腺癌化学趋化因子mRNA表达与微血管计数的关系研究

目的 研究卵巢腺癌组织中IL-8mRNA,MCP-1mRNA和MIP-1αmRNA表达水平及微血管(MV)计数,探讨它们之间的相互关系及临床病理意义.方法 43例卵巢腺癌常规制作石蜡包埋切片,3种化学趋化因子mRNA为原位杂交染色,MV染色为EnVisionTM免疫组化法.结果 组织学分级G1、临床分期Ⅰ Ⅱ、无淋巴结转移和未侵犯周围组织器官的病例IL-8mRNA,MCP-1mRNA和MIP-1αmRNA表达阳性率及MV计数明显低于组织学分级G3、临床分期Ⅲ Ⅳ、淋巴结转移及侵犯周围组织器官病例(P＜0.05或P＜0.01);IL-8mRNA,MCP-1mRNA和MIP-1αmRNTAM表达阳性病例MV计数显著高于阴性病例(P＜0.01).结论 3种化学趋化因子mRNA表达水平及MV计数均为反映卵巢腺癌进展、生物学行为和预后的重要标志物,3种化学趋化因子mRNA均具有较强的促肿瘤血管生成作用.     

高糖对体外培养巨噬细胞MIP-2和MCP-1表达的影响

目的 观察高糖环境对体外培养巨噬细胞中趋化因子巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响.方法 自小鼠腹腔灌洗液中提取巨噬细胞,分别用高糖型(含葡萄糖25.5 mmol/L,高糖组)和正常糖型(含4.5mmol/L葡萄糖,正常组)DMEM培养基进行体外培养,于不同时间点(0、2、4、8、12、24、48 h)收集上清及细胞,分别采用ELISA法和RT-PCR技术检测MCP-1、MIP-2蛋白和mRNA的表达,并进行统计学分析.结果 正常组巨噬细胞MIP-2、MCP-1蛋白和mRNA表达在各时间点无统计学差异(P>0.05).培养后4 h时,高糖组MIP-2蛋白和mRNA表达明显增高,以后逐渐下降;培养后8 h时,高糖组MCP.1蛋白和mRNA表达开始显著增高,12 h时达高峰,24、48 h时略有下降.结论 高糖环境可使体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞中MIP.2、MCP-1表达明显增加.提示在糖尿病创面愈合过程中,高糖可能通过刺激创面局部巨噬细胞表达趋化因子并导致炎症细胞持续存在而影响其愈合进程.     

高糖对体外培养巨噬细胞MIP-2和MCP-1表达的影响

目的 观察高糖环境对体外培养巨噬细胞中趋化因子巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响.方法 自小鼠腹腔灌洗液中提取巨噬细胞,分别用高糖型(含葡萄糖25.5 mmol/L,高糖组)和正常糖型(含4.5mmol/L葡萄糖,正常组)DMEM培养基进行体外培养,于不同时间点(0、2、4、8、12、24、48 h)收集上清及细胞,分别采用ELISA法和RT-PCR技术检测MCP-1、MIP-2蛋白和mRNA的表达,并进行统计学分析.结果 正常组巨噬细胞MIP-2、MCP-1蛋白和mRNA表达在各时间点无统计学差异(P>0.05).培养后4 h时,高糖组MIP-2蛋白和mRNA表达明显增高,以后逐渐下降;培养后8 h时,高糖组MCP.1蛋白和mRNA表达开始显著增高,12 h时达高峰,24、48 h时略有下降.结论 高糖环境可使体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞中MIP.2、MCP-1表达明显增加.提示在糖尿病创面愈合过程中,高糖可能通过刺激创面局部巨噬细胞表达趋化因子并导致炎症细胞持续存在而影响其愈合进程.     

非小细胞肺癌间质炎性细胞TAMs、MCs与趋化因子IL-8、MCP-1、MIP-1的相互影响

目的测定非小细胞肺癌MVC和间质中TAMs、MCs计数以及趋化因子IL-8、MCP-1、MIP-1 mRNA的表达，探讨其间相互关系。方法用免疫组化ABC法测定40例非小细胞肺癌组织石蜡切片标本中MV和TAMs、MCs计数。以原位杂交法检测上述标本中IL-8、MCP-1、MIP-1 mRNA的表达情况。分析MV、TAMs、MCs计数和趋化因子阳性表达之间的相互关系。结果40例非小细胞肺癌组织中MV、TAMs、MCs计数和IL-8、MCP-1、MIP-1阳性表达之间以及它们相互之间均存在着密切的正相关。结论非小细胞肺癌间质炎性细胞TAMs、MCs和趋化因子IL-8、MCP-1、MIP-1能够相互协同，共同促进肿瘤血管生成。     

TGF-β1对肾小管上皮细胞炎症相关趋化因子表达的影响

目的 观察转化生长因子β1(TGF-β1)对肾小管上皮细胞炎症相关趋化因子表达的影响,探讨其在肾间质炎症进展中的作用.方法 体外培养人近端肾小管上皮细胞系(HK-2),用不同浓度(0～10 ng/mL)TGF-β1刺激24 h或用5 ng/mL TGF-β1刺激不同时间(0～48 h),荧光定量PCR技术和ELISA方法分别检测趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白介素-8(IL-8)、正常T细胞活化后表达和分泌调节蛋白(RANTES)的mRNA和蛋白表达的变化.结果 TGF-β1能诱导HK-2细胞MCP-1、IL-8、RANTES的表达上调,且呈剂量和时间依赖效应.2 ng/mL TGF-β1作用24 h即可诱导MCP-1和IL-8 mRNA明显升高,5 ng/mLTGF-β1作用时达高峰.MCP-1和IL-8蛋白分泌分别于刺激后36 h和24 h达高峰.2 ng/mL和5 ng/mL TGF-β1均可诱导RANTES mRNA明显升高,2 h时RANTES mRNA表达开始升高,24 h达高峰;RANTES蛋白基础分泌水平极低,TGF-β1作用24 h时RANTES蛋白分泌开始升高,36 h达高峰.结论 TGF-β1诱导能明显上调趋化因子MCP-1、IL-8和RANTES的mRNA表达和蛋白分泌.因此,有效干预TGF-β1诱导的趋化因子的表达可能成为减轻肾间质炎症的途径之一.     

TGF-β1对肾小管上皮细胞炎症相关趋化因子表达的影响

目的观察转化生长因子β1(TGF-β1)对肾小管上皮细胞炎症相关趋化因子表达的影响,探讨其在肾间质炎症进展中的作用。方法体外培养人近端肾小管上皮细胞系(HK-2),用不同浓度(0~10 ng/mL)TGF-β1刺激24 h或用5 ng/mL TGF-β1刺激不同时间(0~48 h),荧光定量PCR技术和ELISA方法分别检测趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白介素-8(IL-8)、正常T细胞活化后表达和分泌调节蛋白(RANTES)的mRNA和蛋白表达的变化。结果TGF-β1能诱导HK-2细胞MCP-1、IL-8、RANTES的表达上调,且呈剂量和时间依赖效应。2 ng/mL TGF-β1作用24 h即可诱导MCP-1和IL-8 mRNA明显升高,5 ng/mLTGF-β1作用时达高峰。MCP-1和IL-8蛋白分泌分别于刺激后36 h和24 h达高峰。2 ng/mL和5 ng/mL TGF-β1均可诱导RANTES mRNA明显升高,2 h时RANTES mRNA表达开始升高,24 h达高峰;RANTES蛋白基础分泌水平极低,TGF-β1作用24 h时RANTES蛋白分泌开始升高,36 h达高峰。结论TGF-β1诱导能明显上调趋化因子MCP-1、IL-8和RANTES的mRNA表达和蛋白分泌。因此,有效干预TGF-β1诱导的趋化因子的表达可能成为减轻肾间质炎症的途径之一。     

卵巢腺癌组织中化学趋化因子mRNA表达与TAM、MC计数的相关性研究

目的 研究卵巢腺癌组织中IL-8mRNA、MCP-1 mRNA和MIP-1α mRNA表达水平及肿瘤相关巨噬细胞(TAM)、肥大细胞(MC)计数,探讨它们之间的相互关系及临床病理意义.方法 43例卵巢腺癌常规制作石蜡包埋切片,3种化学趋化因子mRNA为原位杂交染色,TAM和MC染色为EnVisionTM免疫组化法.结果 组织学分级G1、临床分期Ⅰ Ⅱ、无淋巴结转移和未侵犯周围组织器官的病例IL-8 mRNA、MCP-1mRNA和MIP-1α mRNA表达阳性率及TAM、MC计数均值明显低于组织学分级G3、临床分期Ⅲ Ⅳ、淋巴结转移和侵犯周围组织器官病例(P＜0.05或P＜0.01);IL-8 mRNA、MCP-1 mRNA和MIP-1αmRNA表达阳性病例TAM、MC计数均明显高于阴性病例(P＜0.01).结论 3种化学趋化因子mRNA及TAM、MC计数均为反映卵巢腺癌进展、生物学行为和预后的重要标志物,3种化学趋化因子mRNA均能促进癌基质中TAM、MC浸润和迁移.     

氧化型低密度脂蛋白对单核巨噬细胞株U937表达Siglec-1蛋白及分泌细胞因子的影响

目的探讨氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的致动脉粥样硬化(AS)作用是否通过上调单核巨噬细胞表面Siglec-1的表达发挥作用。方法制备ox-LDL并用不同浓度刺激人巨噬细胞株U937,48h后收集细胞和培养上清液,分别用流式细胞仪和RT-PCR检测不同浓度ox-LDL刺激后Siglec-1蛋白和Siglec-1mRNA的表达水平,并用ELISA试剂盒测定培养上清液中MIP-1α、MCP-1和IL-8的浓度。结果与对照组相比,ox-LDL能刺激U937细胞表面Siglec-1蛋白和Siglec-1mRNA表达升高(P<0.01),培养上清液中MIP-1α、MCP-1和IL-8的表达升高(P<0.01),并呈浓度依赖性。结论ox-LDL的致AS作用可能部分是通过上调单核巨噬细胞表面Siglec-1蛋白表达而活化巨噬细胞,分泌细胞因子和趋化因子诱导更多巨噬细胞和淋巴细胞的活化参与粥样斑块中的炎症反应。     

MIP-1α、MIP-1β和MCP-1在急性胰腺炎中的表达及其临床意义

目的:探讨急性胰腺炎患者巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)、巨噬细胞炎性蛋白-1β(MIP-1β)及单核细胞趋化因子蛋白1(MCP-1)的动态变化,分析其在急性胰腺炎病情严重程度评估中的价值。方法:急性胰腺炎患者112例,包括轻症胰腺炎(MAP)组44例、中度重症胰腺炎(MSAP)组36例及重症胰腺炎(SAP)组32例。酶联免疫吸附试验测定患者入院当日、第4天、第7天血清MIP-1α、MIP-1β和MCP-1水平。结果:(1)入院当日MAP、MSAP及SAP组的血清MCP-1、MIP-1β和MCP-1浓度均明显升高,各组间两两比较均有显著性差异(P<0.05)。(2)MSAP组和SAP组血清MIP-1α、MIP-1β和MCP-1浓度在第1天达到峰值,在第4天及第7天逐步下降。MAP组血清MIP-1α、MIP-1β和MCP-1浓度在第4天达到峰值,于第7天降至第1天水平(P>0.05)。各时间监测点血清MIP-1α、MIP-1β和MCP-1浓度均为MSAP大于MAP组,SAP大于MSAP组(P<0.05)。结论:急性胰腺炎患者血清MIP-1α、MIP-1β和MCP-1水平具有一定的动态变化规律,可能对急性胰腺炎病情诊断及治疗提供辅助参考。     

罗格列酮保护糖尿病大鼠肾损害及对肾组织MCP-1表达的影响

目的观察罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏组织的保护作用及其对尿单核细胞趋化蛋白-1(UMCP-1)排泄和肾组织MCP-1表达的影响。方法第2、4、8周检测糖尿病大鼠及罗格列酮治疗大鼠正常对照大鼠的尾外周血糖和糖化血红蛋白(HbA1c),第8周时测12h尿白蛋白排泄率(UAER)、尿视黄醇结合蛋白(URBP)和UMCP-1排泄率,处死大鼠后留取肾脏标本用于逆转录聚合酶链反应半定量测定MCP-1mRNA的含量。结果①与正常对照组(C组)比较,与糖尿病组(D组)、与罗格列酮治疗组(R组)第2、4、8周血糖及HbA1c水平均明显升高(P<0.01),而两组间无统计学差异;②第8周,D、R组UAER及URBP、UMCP-1排泄率和肾脏肥大指数均高于C组(P<0.01),R组4项指标较D组明显降低(P<0.01),且UMCP-1排泄率与UAER、URBP排泄率及肾脏肥大指数呈正相关;③与C组相比,D组大鼠肾脏MCP-1mRNA表达明显上调(P<0.01),R组MCP-1mRNA表达也增加(P<0.05)但明显低于D组(P<0.05)。结论罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏具有确切的保护作用,部分可能与其抑制肾脏MCP-1过度表达和排泄有关。     

过氧化物酶增生物激活受体γ激动剂对肝星状细胞α1(I)胶原表达的影响

目的观察过氧化物酶增生物激活受体γ(PPARγ)激动剂15d-PGJ2对肝星状细胞株(HSC-T6)前胶原α1(Ⅰ)表达的影响,以进一步探讨PPARγ在肝纤维化进程中的作用机制。方法体外培养HSC-T6细胞,取对数生长期的细胞分为空白对照组、TGFβ-对照组和15d-PGJ2处理组,TGF-β对照组和15d-PGJ2处理组均给予TGF-β因子(终浓度3 ng/ml)共孵育6 h,15d-PGJ2处理组再用1、2、3μmol/L的PPARγ激动剂15d-PGJ2作用24 h。应用RT-PCR、Westernblot方法观察分析各组间肝星状细胞PPARγ、前胶原α1(Ⅰ)基因表达的变化。结果15d-PGJ2能够显著上调PPARγmRNA和蛋白的表达水平,15d-PGJ2处理组的相对吸光度值较空白对照明显升高(P<0.05),而TGFβ-对照组与空白对照组差异无显著性意义(P>0.05)。在TGFβ-刺激下,TGF-β对照组前胶原α1(Ⅰ)mRNA水平均升高,同空白对照组相比差异有显著性意义(P<0.05);15d-PGJ2处理组细胞前胶原α1(Ⅰ)mRNA水平与空白对照组相比差异无显著性意义(P>0.05),但与TGFβ-对照组相比,其表达明显受抑制(P<0.05)。结论PPARγ激动剂15d-PGJ2能够通过上调PPARγ表达而抑制前胶原α1(Ⅰ)转录,提示PPARγ可抑制肝纤维化的发生发展。     

病理性瘢痕组织微血管计数和趋化因子表达

目的：探讨病理性瘢痕组织中微血管计数和白细胞介素-8（interleukin-8, IL-8） mRNA，单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1） mRNA，巨噬细胞炎性蛋白-1（macrophage inflammatory protein-1,MIP-1）α mRNA的表达意义及相互关系。方法：增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、正常皮肤和外科瘢痕标本经10%甲醛固定后常规制作石蜡包埋切片，采用原位杂交法检测IL-8，MCP-1和MIP-1α mRNA的表达。微血管染色采用常规ABC免疫组化法，高倍镜下计数微血管。结果：增生性瘢痕和瘢痕疙瘩微血管计数及IL-8，MCP-1 和MIP-1α mRNA表达阳性率及评分明显高于正常皮肤及外科瘢痕(均P<0.05)；IL-8，MCP-1和MIP-1α mRNA表达阳性病例微血管计数明显高于阴性病例(P<0.05)；微血管计数与IL-8，MCP-1和MIP-1α mRNA表达评分值呈正相关(P<0.05)；病理性瘢痕组织IL-8，MCP-1和MIP-1α mRNA表达评分值之间呈正相关；增生性瘢痕病程小于1年的病例其微血管计数，IL-8，MCP-1和MIP-1α mRNA表达评分值高于病程超过1年的病例。结论：IL-8，MCP-1和MIP-1 α3种趋化因子均有促进病理性瘢痕组织血管生成的作用。     

前列腺液免疫球蛋白、细胞因子及MIP-1α、MCP-1表达水平在慢性前列腺炎的临床意义

目的探析前列腺液免疫球蛋白(Ig)G、IgA、IgM、白介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在慢性前列腺炎(CP)的表达意义。方法收集济南市莱芜人民医院2019年7月至2020年7月住院的CP患者126例,按照美国国立卫生研究院(NIH)分类法细化分为三组,慢性细菌性前列腺炎(CBP)组53例,慢性非细菌性前列腺慢性骨盆疼痛综合征(CPPS)ⅢA型组37例及CPPSⅢB型组36例;另收集35名体检健康男性作为正常对照组。检测各组前列腺液Ig G、Ig A、Ig M、IL-6、IL-8、TNF-α、MIP-1α、MCP-1水平变化,并根据前列腺症状指数(NIH-CPSI)评分法将CP患者划分为轻、中、重度,观察相关指标水平在CP不同严重程度的变化。结果 CBP组、CPPSⅢA型组、CPPSⅢB型组前列腺液Ig G、Ig A、Ig M、IL-6、IL-8、TNF-α、MIP-1α、MCP-1水平均明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05),其中CBP组、CPPSⅢA型组IL-6、IL-8、TNF-α、MIP-1α、MCP-1水平显著高于CPPSⅢB型组,差异有统计学意义(P0.05),CBP组、CPPSⅢA型组、CPPSⅢB型组Ig G、Ig A、Ig M比较差异无统计学意义(P0.05)。CP轻度组、中度组、重度组前列腺液Ig G、Ig A、Ig M、IL-6、IL-8、TNF-α、MIP-1α、MCP-1水平均高于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05),且轻度、中度、重度组间两两比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论 CP患者前列腺液Ig G、Ig A、Ig M、IL-6、IL-8、TNF-α、MIP-1α、MCP-1均明显升高,并与CP病理分型、病情严重程度相关,检测上述实验室指标有助于CP病理分型、病情进展评估。