慢性不可预知性温和刺激对雄性大鼠生殖系统的影响

目的:研究慢性不可预知性温和刺激对雄性大鼠生殖系统的影响。方法:将SD雄性大鼠随机分为正常对照组和模型组。模型组大鼠每天给予多种低强度刺激,连续28d,构建模型。称量大鼠体重、睾丸和附睾重量。取出附睾计数精子、观察精子活率。HE染色观察大鼠睾丸组织结构。结果:与正常对照组相比,模型大鼠体重、睾丸重量、附睾重量显著减少,精子活率显著下降,a、c级精子所占比例明显下降;组织形态学与对照组相比,模型组大鼠睾丸组织受到明显损伤。结论:慢性不可预知性温和刺激可损伤雄性大鼠的生殖功能。     

城市地面交通现场暴露对雄性小鼠的生殖毒性

[目的]探讨交通污染对雄性小鼠的生殖毒性作用。[方法]将30只雄性昆明系小鼠随机分为重度污染暴露组、轻度污染暴露组和清洁环境空白对照组,每组10只,进行现场暴露染毒,每日持续暴露10h。持续暴露35d后,观察交通污染对各组实验小鼠生殖器官发育、精子数量和质量、睾丸和附睾组织病理学变化以及睾丸细胞DNA损伤情况。[结果]与空白对照组小鼠相比,重度暴露组小鼠体重、睾丸和附睾重、睾丸脏器系数下降,睾丸细胞DNA损伤率增加;与空白对照组相比,轻度和重度暴露组小鼠精子数量下降,精子畸形率上升,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。组织病理学结果显示,轻度和重度暴露组小鼠睾丸和附睾组织有不同程度损伤。[结论]交通污染对雄性小鼠生殖系统会造成一定程度损伤。     

十溴联苯醚对青春期雄性小鼠精子数及睾酮的影响

目的探讨十溴联苯醚（decabromodiphenylether,BDE-209）对青春期雄性ICR小鼠的生殖毒性。方法青春期雄性ICR小鼠随机分为6组：对照组（生理盐水）,DMSO组,BDE-209处理组（100,200,300,500 mg/kg BW）。小鼠经口染毒7周后处死,称量小鼠睾丸、附睾重量并计算脏器系数。采用放射免疫法检测小鼠血清中睾酮水平,采用ELISA法检测小鼠血清中cAMP水平。结果与对照组相比,DMSO组未见明显生殖损害（均有P〉0.05）,而BDE-209处理组睾丸重和附睾重、睾丸脏器系数和附睾脏器系数均显著降低（均有P〈0.05）;与对照组相比,BDE-209处理组小鼠精子数目亦减少（均有P〈0.05）。进一步研究发现,BDE-209处理后,小鼠血清cAMP浓度和睾酮浓度低于对照组（均有P〈0.05）。结论 BDE-209暴露青春期雄性小鼠导致小鼠睾酮合成降低,精子合成减少,损伤青春期雄性小鼠生殖功能。     

甲基丙烯酸甲酯对雄性大鼠生殖功能的影响

通过甲基丙烯酸甲酯染毒的雄鼠精子畸形试验、精子计数、活动精子百分率的检查、睾丸和附睾的脏器系数及光、电镜病理学检查以及血清睾酮（Ｔ） 、黄体生成素（ＬＨ） 的检测, 研究甲基丙烯酸甲酯对雄性大鼠生殖功能的影响。实验结果表明, 中、高剂量组（１－６８ ｇ／ｋｇ 和２－８０ ｇ／ｋｇ 组） 的精子数明显减少而精子畸形率明显增高; 高剂量组的活动精子百分率下降, 且染毒雄鼠的体重增重减少, 睾丸脏器系数显著下降, 血清Ｔ 下降; 中剂量组的血清ＬＨ 明显升高。提示甲基丙烯酸甲酯对雄鼠生殖功能有损害作用。     

大气交通污染物对雄性小鼠生殖系统影响

目的 探讨暴露于大气交通污染物对雄性小鼠生殖系统影响.方法 15只雄性昆明系小鼠随机分为3组:重度污染暴露组、中度污染暴露组和相对清洁对照组,每组5只,每日现场暴露10 h.小鼠暴露26 d后,称量体重、睾丸重量并计算脏器系数,然后睾丸和附睾经组织切片、苏木素-伊红(HE)染色,在光镜下观察组织病理学变化.结果 对照组小鼠平均体重为27.88 g,睾丸重量为0.140 2 g,而重度污染暴露组小鼠平均体重为25.60 g,睾丸重量为0.115 7 g,经检验差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,重度污染暴露组小鼠生精细胞层数由正常的5～7层减少到1～2层,中度污染暴露组小鼠生精细胞层数由正常的5～7层减少到3～4层,差异均有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,中度、重度污染暴露组精子数量均明显减少且差异有统计学意义(P<0.01).结论 大气交通污染物对雄性小鼠生殖系统会造成一定损伤.     

3,4-二氯苯胺对大鼠睾丸和附睾毒性作用的病理学研究

研究3,4-二氯苯胺(3,4-DCA)对雄性大鼠睾丸和附睾的毒性作用,以探讨二氯苯胺的雄性生殖毒性。健康性成熟洁净级W istar雄性大鼠40只,随机分为5组,即溶剂对照组,3,4-DCA 4个染毒剂量组(39,81,170,357 mg/kg)。经口灌胃染毒,1次/d,连续35 d。处死大鼠取睾丸和附睾,光镜和透射电镜观察睾丸和副睾、生精细胞和精子结构的变化。结果显示,(1)与对照组比较,低剂量二氯苯胺对大鼠体重、睾丸系数以及附睾系数均无显著变化;高剂量二氯苯胺使体重显著降低,但睾丸系数以及附睾系数无明显变化。(2)与对照组比较,低剂量二氯苯胺对睾丸曲细精管及附睾结构无明显影响;高剂量二氯苯胺使睾丸曲细精管外形不规则以及萎缩,精原细胞显著减少,部分生精细胞核内染色质浓集,线粒体肿胀甚至出现空泡化改变;附睾染色浅且不均匀,部分曲细精管萎缩,管壁损伤较严重,管腔内精子数量显著减少。精子尾部中部切片部分致密纤维及线粒体鞘模糊不清或缺失。表明高剂量3,4-二氯苯胺显著损伤大鼠睾丸和附睾的结构从而产生雄性生殖毒性。 更多还原     

小剂量洗洁精对雄性小鼠生殖功能的影响

目的:对现代生活家庭用品洗洁精的雄性生殖毒理作用进行动物实验研究。方法:2种市售民用洗洁精以1/万、1/10万、1/100万的剂量稀释于NIH小鼠饮水中,连续自由摄取30d,以正常饮水动物为对照组,进行比较分析。结果:2种洗洁精在3个剂量下对动物生长发育和体重、心肝脾肺肾5种器官的组织重量、生殖器官重量和精子运动性、精子数目、精子形态等生殖功能指标、睾丸组织形态学等,均无明显不良影响。结论:2种市售民用洗洁精在本实验剂量条件下无不良雄性生殖毒理作用。     

氯化锰对雄性小鼠生殖系统的损伤作用

[目的]探讨氯化锰对雄性小鼠生殖系统的损伤作用.[方法]将60只雄性昆明系小鼠随机分为3组:高剂量、低剂量染锰组和对照组各20只,每日固定时同腹腔注射染毒,连续染6d停染1d.于染毒d60颈椎脱臼处死.每只小鼠先剥出睾丸组织以及附睾组织称重测定脏器系数变化.后分别用睾丸组织、附睾组织进行脂质过氧化损伤相关指标以及精子运动参数的测定.[结果]随着染毒剂量的加大动物体重逐渐减轻,且睾丸胜器系数的降低高剂量染毒组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);T-AOC在高剂量组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),MDA含量在高、低剂量组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05).高剂量染毒组VCL、VSL与对照组相比有明显降低,且差异有统计学意义(P<0.05).[结论]氧化锰引起雄性小鼠的睾丸组织脂质过氧化,影响精子运动能力.     

铝暴露对大鼠精子线粒体细胞色素氧化酶亚基I、II、III mRNA表达的影响

目的 研究铝暴露对大鼠精子质量及线粒体细胞色素氧化酶（COX）亚基I、II、III mRNA表达的影响。方法 取健康雄性Wistar大鼠48只,根据饮水中AlCl3的半数致死量设立:对照组和低、中、高剂量组［剂量分别为0.00、64.18 、128.36、256.72 mg/ (kg·d)］,每组随机分配 12只,连续作用 110 d。造模完成后称量生殖脏器重量并计算脏器系数,利用CASA检测精子质量参数, RT-PCR法测定COX I、COX II、COX III mRNA表达。结果 与对照组相比,低、中、高剂量组大鼠体重及睾丸重量均明显下降（P＜0.05）;中、高剂量组大鼠附睾重量、睾丸及附睾脏器系数均低于对照组（P＜0.05）;低、中、高剂量组大鼠前向运动精子百分比均显著低于对照组（P＜0.05）,死精子百分比均显著高于对照组（P＜0.05）;低、中、高剂量组大鼠COX I、COX II、COX III mRNA相对表达量较对照组均有不同程度的下降（P＜0.05）。结论 铝暴露可致大鼠精子线粒体COX I、COX II、COX III mRNA表达降低,从而影响雄性生殖系统,降低精子质量。     

洗洁精对雄性大鼠生殖功能的影响

目的:评价家庭日常生活用洗洁精对雄性大鼠的生殖毒理。方法:将2种市售民用洗洁精(LB、BM)以1/万、1‰、1%3个剂量溶于饮水中,10周龄SD雄性大鼠自由摄取连续100d,以饮用正常水大鼠为对照组,进行比较分析。结果:LB和BM洗洁精3个剂量下,对动物生长发育和体重均无明显影响,对生殖系统的附睾和会阴复合体组织重量无明显影响,在1%剂量下睾丸组织明显减轻(P(0.05),比对照组分别下降12.3%和11.7%。2种洗洁精在3个剂量下的储精囊和前列腺均水肿,重量明显增加,表现出明显的剂量效应关系;精子功能分析中运动性、精子数目、精子形态等指标,均明显下降(P(0.05～0.0001),且表现出明显的剂量效应关系;睾丸组织形态分析显示LB在1%剂量下生精功能受到明显抑制和阻断。实验结果表明生殖毒性LB强于BM。结论:雄鼠在大剂量长期摄入LB和BM洗洁精可产生明显的生殖毒性作用。     

苯并咪唑对大鼠生精功能和睾丸酶活力的影响

目的探讨苯并咪唑对雄性大鼠生精功能和睾丸酶活力的影响。方法将40只清洁级 Wistar 雄性大鼠随机分为低(20mg/kg)、中(100mg/kg)、高(200mg/kg)苯并咪唑剂量组和溶剂对照组,每组10只,各组经口灌胃染毒,灌胃量为0.01 ml/g,对照组给予等量的蒸馏水和吐温80溶液,每天1次,连续80 d。染毒结束后,立即取睾丸和附睾观察其形态,测定各组大鼠体重以及睾丸和附睾重量,并计算睾丸和附睾的脏器系数;测定附睾尾精子数量和精子活动率以及睾丸标志酶的活力。结果对照组和低剂量组大鼠睾丸和附睾呈粉红色,体积大,光滑饱满。高、中剂量组大鼠睾丸和附睾呈紫红色,体积小,萎缩明显。高、中剂量组大鼠睾丸和附睾的脏器系数、精子数量和精子活动率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。高、中剂量组酸性磷酸酶(ACP)和山梨醇脱氢酶(SDH)活力均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或 P<0.01);且 ACP 和 SDH 活力随着染毒剂量的增加而降低。高剂量组乳酸脱氢酶(LDH)活力低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。不同组别间葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PDH)活力比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论苯并咪唑可影响雄性大鼠生精功能,这可能是由于苯并咪唑影响了睾丸组织能量代谢酶导致未成熟生精细胞脱落。     

胚胎期暴露手机辐射对雄性仔鼠生殖功能影响

目的:探讨胚胎期暴露手机辐射对雄性仔鼠生殖功能影响。方法:建立胚胎期暴露手机辐射动物模型,将雄性仔鼠随机分为3组。饲养2个月后处死各组小鼠,分别测定各组实验动物睾丸体重系数、精子数量、精子存活率和精子活动率。结果:与对照组比较,胚胎期暴露不同制式手机辐射雄鼠体重系数和精子存活率之间差异不具有统计学意义;而精子数量和精子活动率低于对照组,且暴露于两种不同制式手机辐射组间差异不具有统计学意义。结论:胚胎期暴露手机辐射可致仔鼠精子数量减少,精子活动率降低。     

十溴联苯醚对雄性大鼠生殖系统的影响

将60只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组及BDE-209低、中、高(250 mg/kg,500 mg/kg,1 000 mg/kg)剂量组,每天灌胃1次,持续30 d;显微镜下观察并计算大鼠精子的数量、活动度和畸形率;应用放射免疫法测定雄性大鼠血清中睾酮(testosterone,T)、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、卵泡刺激素(follicle stimula-ting hormone,FSH)的水平。与对照组比较,BDE-209染毒组大鼠睾丸和附睾脏器系数明显下降,大鼠睾丸和附睾脏器系数与染毒剂量存在效应关系(P<0.05)。BDE-209染毒组大鼠精子数量和精子活动度明显低于对照组,精子畸形率明显高于对照组,大鼠精子的数量、活动度和畸形率与染毒剂量存在效应关系(P<0.05)。BDE-209染毒组大鼠血清中T、LH和FSH水平明显低于对照组,且呈剂量-效应关系。提示BDE-209亚急性染毒对雄性成年大鼠具有一定的生殖毒性。     

镉的性腺和附性腺毒性研究

目的了解镉的雄性生殖毒性机制。方法雄性ＳＤ大鼠皮下注射ＣｄＣｌ２（含镉０．５、１．０和２．０ｍｇ／ｋｇ）染毒，观察镉对性腺和附性腺的影响。结果中、高剂量染镉组的大鼠体重、附睾、前列腺、精囊和睾丸重量均显著低于对照组（Ｐ＜０．０１），且有明显的剂量－效应关系；中、高剂量组的睾丸、附睾、精囊和前列腺的脏器系数分别显著低于对照组和低剂量组（Ｐ＜０．０５）；低剂量组的精子含量和活率显著低于对照组、畸形率显著高于对照组（均Ｐ＜０．０１）；中剂量组的精子含量显著低于低剂量组、畸形率显著高于低剂量组（均Ｐ＜０．０１），且无活精子；高剂量组无精子。结论镉对性腺和附性腺具有明显的毒性。     

孕期乙酸铅暴露对子代小鼠睾丸组织能量代谢酶活力的影响研究

目的评价孕期乙酸铅暴露对性成熟雄性子代小鼠睾丸组织能量代谢酶活力的影响,并探讨其对生殖系统损伤的作用机制。方法将清洁级健康昆明种孕小鼠32只按体重随机分为高剂量组（2000 mg/kg）、中剂量组（1000 mg/kg）、低剂量组（500 mg/kg）和对照组（蒸馏水）,每组8只。于妊娠第14天开始,每日灌胃染毒,灌胃剂量为10 ml/kg,持续至母鼠自然分娩。记录孕鼠染毒期间体重增量和分娩时间。待雄性仔鼠8周龄（性成熟）时,称重并处死,分离双侧睾丸和附睾,测定睾丸、附睾的重量及脏器系数、附睾精子数。检测睾丸组织中的碱性磷酸酶（AKP）、乳酸脱氢酶（LDH）、琥珀酸脱氢酶（SDH）、Ca-Mg-ATP酶、Na-K-ATP酶、总ATP酶活力。结果各组孕鼠分娩时间和体重增量间比较,差异均无统计学意义（均P>0.05）。中、高剂量组仔鼠体重、睾丸重量、睾丸脏器系数、附睾重量、附睾脏器系数均明显低于对照组（P<0.05）;各染毒组仔鼠附睾精子数、睾丸组织SDH酶、Na-K-ATP酶、Ca-Mg-ATP酶、总ATP酶活力均明显低于对照组（均P<0.01）;高剂量组仔鼠睾丸组织LDH酶、AKP酶活力均明显低于对照组（P<0.01）;且随着乙酸铅染毒剂量的增高,睾丸组织SDH酶、Na-K-ATP酶、Ca-Mg-ATP酶以及总ATP酶活力均呈下降趋势。结论在本研究的染毒时间和剂量范围内,孕期乙酸铅暴露可干扰雄性子代小鼠睾丸的能量代谢,继而使得精子生成减少。     

碲化镉量子点对雄性小鼠精子质量和睾丸组织的毒性效应

[目的]探讨碲化镉量子点(CdTe quantum dots,CdTeQDs)对雄性小鼠精子质量和睾丸组织的影响。[方法]将32只雄性ICR小鼠随机分为4组,分别为对照组(pH=7.4的磷酸盐缓冲溶液)和低剂量(0.3μmol/kg)、中剂量(0.9μmol/kg)和高剂量(2.7μmol/kg)(以体重计,余同)CdTeQDs染毒组,每组8只。采用腹腔注射法隔日染毒1次,染毒3周。检测小鼠体重、生殖器官脏器系数、精子数量和精子畸形率、睾丸组织病理学及睾丸组织中乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性变化情况。[结果]染毒后,各组小鼠体重差异均无统计学意义(P0.05)。高剂量组小鼠睾丸脏器系数低于对照组(P0.05)。各组小鼠睾丸重量、附睾重量及脏器系数差异均无统计学意义(P0.05)。各剂量组小鼠精子数量与对照组[(3.35±0.76)×10~7/g]比较均减少(P0.05),高剂量组精子数量[(1.08±0.34)×10~7/g]比中剂量组[(1.73±0.61)×10~7/g]、低剂量组[(2.37±0.91)×10~7/g]减少(P0.05)。中剂量组[(13.09±3.09)%]、高剂量组[(18.29±2.25)%]小鼠精子畸形率与对照组[(4.16±0.53)%]、低剂量组[(5.07±0.83)%]比较均升高(P0.008);高剂量组与中剂量组比较,其精子畸形率升高(P0.008)。睾丸组织病理学观察结果显示,各剂量组染毒小鼠睾丸组织出现不同程度损伤。与对照组比较,各剂量组小鼠睾丸LDH和SOD活性无明显变化(P0.05),SDH活性下降(P0.05)。[结论]CdTeQDs会导致雄性小鼠精子数量减少,精子畸形率升高,睾丸组织受损以及睾丸SDH活性下降。     

转基因雄性小鼠不育原因分析

目的研究转基因雄性小鼠不育的主要原因。方法以野生型C57BL／6J作为对照，比较检测健康性成熟雄性转基因小鼠的睾丸、附睾、前列腺、提肛肌的脏器系数和精子数、精子活动度、活精率、精子畸形率；观察睾丸组织病理学变化及睾丸组织葡萄-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）、乳酸脱氢酶（LDH）、乳酸脱氢酶同工酶（LDH-X）及琥珀酸脱氢酶（SDH）的活性。结果与正常非转基因对照鼠相比，转基因鼠睾丸的脏器系数与正常对照鼠相接近，附睾、提肛肌的脏器系数显著降低。精子数、直线运动精子数显著降低（P〈0．01）；转基因鼠睾丸组织曲细精管变薄，生精细胞排列不整齐，层次减少（2层），上皮部分有变性，精原细胞、初级精母细胞分裂异常，精子形成减少；G-6-PD、LDH、LDH-X及SDH的活性均显著低于对照鼠。结论外源基因整合后，引起睾丸组织酶活性下降，影响各细胞的生理、生化功能，进而引起睾丸发育严重障碍，精子减少和活动能力降低而导致不育。     

氧化乐果对小鼠精子DNA损伤的研究

目的 研究有机磷农药氧化乐果对雄性小鼠精子DNA的损伤作用.方法 将18～20 g清洁级昆明种雄性小鼠按体重随机分为氧化乐果低(0.5 mg/kg)、中(1 mg/kg)、高(2 mg/kg)剂量组和对照组(等体积生理盐水),每组10只.每天灌胃染毒1次,连续35 d.染毒后,称量体重,取出睾丸和附睾、称重,计算睾丸系数.采用彗星试验检测小鼠精子DNA的损伤情况,采用Nikon荧光显微镜和图像采集卡进行拍照,用MIM软件对所拍摄的图像进行分析,以评估精子细胞DNA受损伤程度.结果 随着氧化乐果染毒剂量的增加,小鼠体重、睾丸重量以及睾丸系数均呈下降趋势,但差异均无统计学意义(P＞0.05);良好精子的构成比和精子密度呈下降趋势,死亡精子的构成比和精子畸形率呈上升趋势;彗星长度、彗星重心、尾长、尾重心、Olive尾矩、尾惯量、尾长/头长、尾部DNA含量均呈上升趋势.精子畸形主要以胖头和尾折叠为主.结论 氧化乐果对小鼠精子DNA有明显的损伤作用.     

二硫化碳吸入染毒对雄性大鼠生殖功能及子代影响的研究

目的探讨二硫化碳对雄性大鼠生殖功能及子代的影响。方法选用健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组,以不同浓度二硫化碳(0、50、250、1250mgm3)静式吸入染毒,共10周。染毒结束前1周随机选对照、低、高浓度组各5只按经典致畸试验与健康雌鼠1∶2合笼交配,观察雌鼠受孕率、计流产数、吸收胎、活胎总数、每窝平均活胎数及称胎鼠体重,检查胎鼠外观及内脏、骨骼畸形,测量身长、尾长、腹围、肛殖距等;染毒结束后,称染毒大鼠体重及各脏器重、计算系数,测量睾丸横径,计附睾尾精子总数、精子活动率及分级、精子畸形率等。结果实验组雌鼠受孕率均低于对照组,但差异无显著性(P>0.05);高浓度组胎鼠各生长发育指标明显低于对照组(P<0.05或P<0.01);染毒大鼠体重、各脏器系数均低于对照组,但只有高浓度组大脑脏器系数与对照组比较差异有显著性(P<0.05);实验组睾丸脏器系数有随染毒剂量增加而降低的趋势,但只有高浓度组与对照组比较有差异(P<0.05);附睾重随染毒剂量增加而减轻,中、高浓度组与对照组比较差异分别有显著性(P<0.05)和极显著性(P<0.01),附睾尾精子总数及精子活动率染毒组均低于对照组,中、高浓度组与对照组比较差异分别有显著性(P<0.05)和极显著性(P<0.01),活动精子分级以原地运动为主。结论二硫化碳染毒对雄性大鼠生殖功能及子代有一定影响,可导致雌鼠受孕率降低、流产率升高,高浓度组胎鼠生长发育迟缓和畸形率增高,可能与雄性大鼠精子质、量下降有关。     

胚胎期毒死蜱和氯氰菊酯混合暴露对仔代雄性大鼠生殖功能的影响

目的 观察低剂量毒死蜱和氯氰菊酯联合染毒对仔代雄性大鼠生殖功能的影响及其机理。方法 健康Wistar大鼠雌雄按2∶1合笼,孕鼠分为对照组、毒死蜱组、氯氰菊酯组、毒死蜱和氯氰菊酯联合染毒组等4组,每组8只,孕l至孕8天染毒孕鼠。给予雄性仔鼠普通饮食喂养至成年。股动脉放血法处死仔鼠,迅速分离脏器,计算脏器系数,附睾尾精子计数,计算精子活动率、精子畸形率。测定血清生殖激素和乙酰胆碱酯酶活力,观察睾丸组织病理改变、生殖细胞凋亡和生精细胞端粒酶的表达。〖HTH〗结果 联合染毒组雄性仔鼠睾丸、附睾的体重比值显著性降低(P<0.05),附睾尾精子总数显著低于对照组,血清FSH高于对照组,T低于对照组(P<0.05)。联合染毒组雄性仔鼠睾丸少量曲细精管生精上皮退化变性,生精细胞脱落,生精细胞凋亡指数明显高于对照组(P<0.05)。结论 胚胎期毒死蜱和氯氰菊酯混合染毒对仔代大鼠的生殖系统有明显的增毒作用;对睾丸的损伤及性激素水平(FSH、T)的协同影响,可能是产生联合生殖毒性的机理之一;提示对毒死蜱和氯氰菊酯进行环境健康风险评价时应考虑这种协同作用。