法洛四联征右室流出道肥厚心肌细胞凋亡、Bax及Bcl-2蛋白表达情况

目的研究法洛四联征右室流出道肥厚心肌细胞凋亡、Bax及Bcl-2蛋白表达情况，并探讨其对手术时机的选择的意义。方法36例法洛四联征按年龄分成三个组。A组：≤2岁组；B组：〉2岁，且≤10岁；C组：〉10岁。用末端标记原位细胞凋亡法和免疫组化法检测其右室流出道肥厚心肌细胞凋亡指数，Bax及Bcl-2蛋白表达水平。结果心肌细胞凋亡指数，A组与B组和C组相比较（P〈0．05），A组最小。随年龄增长，Bax表达明显增多（P〈0．05），Bcl-2表达先增后减，但是Bcl-2／Bax比值随年龄增长而逐渐减少（P〈0．05）。结论不同年龄阶段法洛四联征右室流出道肥厚心肌细胞凋亡指数、Bax、Bcl-2蛋白表达存在明显差异。2岁内进行根治手术，预后较好。     

黄芪总黄酮对高糖下牛视网膜血管周细胞凋亡及凋亡基因表达的影响

目的探讨不同浓度黄芪总黄酮对高糖下原代培养的牛视网膜血管周细胞凋亡及凋亡基因表达的影响。方法以在体外培养3代近融合的牛视网膜血管周细胞为对象，分别在对照组（5．5mmol／L葡萄糖）、高糖模型组（25mmol／L）、干预组（在高糖组基础上分别加入0．5、1．0、2．0mg／ml黄芪总黄酮）中孵育6d，采用TUNEL法检测周细胞的凋亡率；RT—PCR测定Bcl-2、Bax基因的表达。结果（1）高糖下血管周细胞出现明显凋亡现象，高糖组血管周细胞凋亡率与对照组有显著差异（P〈0．01）。（2）高糖组诱导凋亡调节基因Bax表达增加，Bcl-2表达下降，与对照组有显著差异（P〈0．01）。（3）黄芪总黄酮各组血管周细胞凋亡率明显低于高糖组（P〈0．01），凋亡调节基因Bax表达下降，Bcl-2表达增加。在TFA各干预组之间，1．0mg／ml组与0．5mg／ml相比凋亡率低，Bax表达下降，Bcl-2表达增加（P〈0．01），但1．0mg／ml与2．0mg／ml组间凋亡率及凋亡基因表达无明显差异（P〉0．05）。结论黄芪总黄酮可能通过促使凋亡调节基因Bax表达下降，Bcl-2表达增加，抑制高糖诱导的牛视网膜微血管周细胞凋亡。     

亚低温联合盐酸法舒地尔对创伤性脑损伤后Bcl-2和Bax表达的影响

目的：探讨亚低温联合脑血管扩张药盐酸法舒地尔对脑外伤（TBI）大鼠脑细胞Bcl-2、Bax蛋白表达的影响及其对外伤后受损害脑组织的保护作用。方法：30只SD大鼠随机分为假手术组（Sham）、创伤性脑损伤组（TBI）、亚低温治疗组（MHT）、法舒地尔治疗组（FSD）及亚低温联合法舒地尔组（MHT＋FSD）,每组6只。Allen＇s改良法制作海马细胞凋亡的模型,予以亚低温及亚低温联合法舒地尔治疗。HE染色观察海马细胞形态学的变化;免疫组化法检测神经细胞Bcl-2和Bax蛋白表达的变化。结果：（1）HE染色。MHT组与FSD组海马细胞均较TBI组形态规则,胞核浓染、固缩的现象明显减少。与MHT组及FSD组相比,MHT＋FSD组细胞层次更多,排列也更为整齐。（2）免疫组化检测。与TBI组相比,MHT组及FSD组Bcl-2蛋白达表水平显著增高（P〈0．05）,Bax的表达明显降低（P〈0．05）;与MHT组及FSD组相比,MHT＋FSD组Bcl-2蛋白表达显著增强（P〈0．05）,Bax的表达显著降低（P〈0．05）。结论：亚低温联合法舒地尔治疗可通过有效抑制TBI后细胞凋亡而发挥脑保护作用。     

重组大鼠肝再生增强因子抑制庆大霉素诱导的肾小管上皮细胞凋亡的机制研究

目的： 探讨重组大鼠肝再生增强因子（rrALR）在体外对庆大霉素（GM）诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞（NRK-52E细胞）凋亡的影响及其作用机制。方法: 将NRK-52E细胞分为正常对照组、庆大霉素处理组（GM 1.6 g/L）和rrALR干预组（分别加入GM 和不同浓度的rrALR）,培养细胞24 h、48 h。吖啶橙/溴乙啶（AO/EB）染色、DNA琼脂糖凝胶电泳及Annexin V/PI双染流式细胞术检测各组细胞的凋亡状态。Western blotting和RT-PCR检测各组细胞不同时点Bcl-2和Bax蛋白、mRNA的表达。结果: (1)rrALR对庆大霉素诱导的NRK-52E细胞凋亡具有抑制作用（P＜0．05）。 (2)rrALR能够呈剂量依赖方式增加细胞Bcl-2蛋白及核酸的表达（P＜0．05）、降低细胞Bax蛋白及核酸的表达(P＜0．05),使Bcl-2/Bax比值升高（P＜0．05）。结论: rrALR可以通过调节Bcl-2家族Bax和Bcl-2蛋白及核酸的表达水平,抑制庆大霉素诱导的肾小管上皮细胞凋亡,减轻肾毒性药物对小管上皮细胞的损伤。     

粉防己碱对缺血-再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的探讨粉防己碱对缺血-再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支（LAD）30min后松开,再灌注24h建立心肌缺血-再灌注损伤模型。将48只雄性SD大鼠随机分为：假手术组（Sham组）,缺血-再灌注损伤组（IRI组）,粉防己碱预处理组（Tet组）。再灌注结束后检测血清肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）和心肌梗死范围（IS/AAR,%）。应用原位末端标记法（TUNEL法）检测各组凋亡细胞,计算凋亡指数（AI）,应用免疫组化法检测心肌Bcl-2、Bax蛋白表达,计算Bcl-2/Bax值,进行组间比较。结果与IRI组相比,Tet可明显降低CK-MB值（976.57±160.69）vs（1910.38±221.10）U/L,P〈0.01,减小心肌IS/AAR%,（23.28±4.38）%vs（43.76±6.30）%,P〈0.01。与IRI组比较,粉防己碱预处理可显著减少心肌细胞凋亡,AI显著降低（8.62±2.45%vs19.36±5.28%,P〈0.01）。粉防己碱预处理使Bcl-2表达增加,Bax表达下降,Bcl-2/Bax值显著升高（P〈0.01）。结论粉防己碱能明显抑制缺血-再灌注损伤引起的心肌细胞凋亡,其作用机制可能与促进Bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达、升高Bcl-2/Bax比值有关。     

自噬基因Beclin-1与凋亡基因Bax、Bcl-2在子宫腺肌病中的表达及意义

目的探讨子宫腺肌病与子宫内膜样腺癌中细胞自噬基因Beclin-1、凋亡基因Bax、Bcl-2的表达及意义。方法采用免疫组化sP法检测82例子宫腺肌病、40例子宫内膜样腺癌组织中自噬基因Beclin-1、凋亡基因Bax、Bcl-2的表达水平。结果子宫腺肌病中异位子宫内膜及子宫内膜样腺癌中Beclin-1表达水平低于正常子宫内膜组织（P〈0．05）;Bec—lin-1表达随着临床症状严重程度而下调（P〈0．05）。在正常子宫内膜组织中Bax微弱表达,Bcl-2未见表达,两者在子宫腺肌病及子宫内膜腺癌中的表达均显著上调。Bax蛋白表达随腺肌病严重程度增加而增加,Bcl-2的表达则相反（P〈0．05）。结论子宫腺肌病与子宫内膜样腺癌类似,其发生、发展中自噬基因Beclin-1、凋亡基因Bax、Bcl-2起到协调作用。     

右归丸对糖皮质激素诱导的胸腺细胞凋亡的保护作用

目的：探讨右归丸对激素诱导的小鼠胸腺细胞凋亡的保护作用及机制。方法：采用Annexin V／PI双染法检测糖皮质激素及右归丸干预后小鼠胸腺细胞凋亡比例变化；同时采用RT-PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2、BaxmRNA的表达状态。结果：激素处理小鼠的胸腺细胞凋亡比例较正常对照小鼠明显上升（P〈0．01），右归丸干预后小鼠胸腺细胞凋亡率则明显下降（P〈0．01）；同时，激素处理小鼠胸腺细胞Bcl-2的表达下调，Bcl-2／BaxmRNA比值随之下降；而右归丸干预后Bcl-2mR-NA转录水平明显高于激素处理小鼠（P〈0．01），Bax的表达虽无明显改变，Bcl-2／Bax比值较激素处理小鼠明显增高（P〈0．05）。结论：右归丸可明显抑制激素诱导的胸腺细胞凋亡，其机制与逆转激素诱导的Bcl-2／Bax表达失衡密切相关。     

母体肢体缺血预处理对宫内窘迫胎鼠复氧后海马神经元凋亡的影响*

 目的： 观察母体的肢体缺血预处理(LIP)对宫内窘迫胎鼠复氧后海马神经元凋亡的影响。方法: 采用微动脉夹阻断母鼠通向子宫和卵巢的动静脉15 min后开放以制备胎鼠宫内窘迫模型。孕19 d SD大鼠12只,随机分为4组：空白对照（S）组、LIP组、胎儿窘迫（FD）组和LIP+FD组。各组母鼠再灌注2 d时剖宫取活胎鼠12只断头取脑。TUNEL法测定胎鼠海马CA1区神经元凋亡情况,计算细胞凋亡指数;免疫组化法和Western blotting法测定Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果: 与S组比较,FD组和LIP+FD组胎鼠海马CA1区神经元凋亡指数增加（P＜0.05）,Bcl-2蛋白表达增加,Bax蛋白表达增加,Bcl-2/Bax比值降低;与S组比较,LIP组胎鼠海马CA1的 Bcl-2、Bax蛋白表达及Bcl-2/Bax蛋白表达的比值无明显改变（P＞0.05）;与FD组比较,LIP+FD组细胞凋亡指数降低（P＜0.05）,Bcl-2/Bax比值增加。结论: 母体肢体缺血预处理减轻了宫内窘迫胎鼠复氧后海马神经元的凋亡,其机制可能与Bcl-2蛋白表达的上调相关。     

镉影响大鼠胎盘发育及Bcl-2和Bax的表达

目的通过观察镉暴露后胎盘组织形态结构和凋亡相关蛋白表达量的改变，探讨镉对胎盘组织中细胞增殖与凋亡的影响。方法将孕6天（E6）的20只孕鼠随机分成染镉组和对照组，染镉组一次性腹腔注射氯化镉，剂量为2mgCd／kg体重。两组的孕鼠分别于E14和E18断椎处死，每只孕鼠随机取出6个胎盘，制备石蜡切片。行HE染色观察染镉后胎盘的形态改变，免疫组织化学技术显示镉对Bcl-2和Bax表达的影响。结果染镉组胎盘海绵带滋养层细胞、巨细胞和空泡化细胞增多，且迷路带及海绵带滋养细胞呈退行性改变。染镉组胎盘组织细胞中的Bcl-2蛋白表达量比相应的对照组表达量明显降低（E14：t=7．067，P〈0．01；E18：t=6．988，P〈0．01）；Bax蛋白表达量比相应的对照组表达量明显增多（E14：t=4．008，P〈0．01；E18：t=4．732，P〈0．01）；Bcl-2／Bax比值与相应对照组之间的差异有统计学意义（E14：t=9．517，P〈0．05；E18：t=23．380，P〈0．01）。结论镉可以通过影响Bcl-2和Bax的表达，改变Bcl-2／Bax比值，使胎盘组织细胞的增殖和凋亡平衡紊乱，导致胎盘发育异常。     

自然流产模型小鼠蜕膜细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的研究

目的：通过比较正常妊娠模型小鼠及自然流产模型小鼠蜕膜细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白的表达，从细胞及分子水平探讨自然流产的发病机制。方法：建立正常妊娠模型CBAXBALB／c和自然流产模型CBAXDBA／2。用免疫组化SABC法测定两组模型孕13天蜕膜细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达，并通过MIAS-2000医用彩色病理图像免疫组化测量系统对其表达进行半定量分析，其结果用平均灰度值表示；同时应用DNA缺口原位末端标记技术（TUNEL）测定两组模型孕13天蜕膜细胞凋亡情况。结果：与正常妊娠模型相比，自然流产模型蜕膜细胞Bcl-2蛋白的表达降低（P〈0．01）；Bax蛋白的表达明显升高（P〈0．01）。蜕膜细胞凋亡指数，自然流产模型明显高于正常妊娠模型（P〈0．01）。结论：早孕期蜕膜组织细胞凋亡异常是自然流产的机制之一，Bcl-2／Bax途径可能是诱导早孕期蜕膜细胞凋亡的重要因素。     

急性癫痫大鼠海马Ca3区的Bcl-2、Caspase-3蛋白表达变化

目的探讨Bcl-2、Caspase-3在马桑内酯所致癫痫大鼠海马Ca3区的表达变化。方法40只SD大鼠随机分为癫痫组30只（又分为3h、6h、24h三个亚组）和对照组10只，应用免疫组织化学方法检测海马神经元中Bcl-2、Caspase-3的表达。结果①Bcl-2于致痫后6h表达增加，并于24h减少，与对照组比较有显著性差异（p〈0．05）。②Caspase-3于致痫后6h表达增加，并持续增加到24h，与对照组比较有显著性差异（p〈0．05）。③致痫组Bcl-2与Caspase-3的表达成反比，差异有统计学意义（p〈0．05）。结论Caspase-3蛋白的表达水平在癫痫发作后神经元的损伤中占有重要的作用，参与其凋亡的发生及其它功能的调控。Bcl-2可通过抑制Caspase-3的活性而抑制神经元的损伤，但是这种抑制作用是有限的。     

针刺对AD模型大鼠海马凋亡相关蛋白Caspase-3的影响

目的:观察针刺对AD模型大鼠海马凋亡相关蛋白Caspase-3的影响。方法:SD大鼠20只,连续6w腹腔注射D-半乳糖(120mg·kg-1)和亚硝酸钠(45mg·kg-1)建立AD模型后随机分成模型组、针刺组(n=10),同时设立非模型组(n=10)。造模后第21d,针刺组大鼠予以针刺百会和肾俞穴治疗,而模型组大鼠不予以治疗。针刺治疗结束后大鼠立即处死,采用免疫组化法检测非模型组、模型组、针刺组大鼠海马Caspase-3表达。结果:免疫组化结果显示模型组大鼠海马Caspase-3表达明显增加,与对照组比较有显著差异(P0.01);而针刺组Caspase-3的表达明显减少,与模型组比较(P0.01)。结论:针刺可抑制大鼠海马Caspase-3表达。     

丙酸睾酮对大鼠胸腺细胞凋亡及胸腺中Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨丙酸睾酮在大鼠胸腺退化过程中的作用及其对大鼠胸腺中Bcl-2和Bax表达的影响。方法雄性大鼠去势后给予丙酸睾酮皮下注射,分别于注射后第1、4、7天取材,用半薄切片甲苯胺蓝染色检测胸腺细胞凋亡情况,免疫组织化学法检测胸腺组织中Bcl-2和Bax的表达情况,采用t检验进行统计学处理。结果丙酸睾酮处理组大鼠胸腺组织中可发现较多的凋亡细胞和凋亡小体;去势组大鼠胸腺组织中Bcl-2表达量明显高于假手术组（P〈0.001）,丙酸睾酮处理后Bcl-2表达量明显减少（P〈0.001）;而Bax的表达正好相反,去势组大鼠胸腺组织中Bax表达量明显低于假手术组（P〈0.001）,给予丙酸睾酮后Bax表达量明显增加（P〈0.001）;结论丙酸睾酮可诱导大鼠胸腺细胞凋亡,并抑制大鼠胸腺组织中Bcl-2的表达,促进Bax的表达。     

蜂胶水提液改善小肠缺血-再灌注大鼠肠系膜微循环

目的研究蜂胶水提液（WEP）对小肠缺血-再灌注（I-R）大鼠肠系膜微循环的影响,探讨其减轻I-R损伤的机制。方法40只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术（Sham）、I-R和WEP（50、100、200mg／kg）组,以无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉建立小肠I-R损伤模型,于再灌注2h时观测肠系膜微循环变化;分别采用Nackel氏分度法和测定小肠湿／干重比来判定肠道出血损伤和水肿情况,常规制备病理切片光镜下观察肠组织病理学改变;试剂盒测定肠组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果（1）与I—R组比较,WEP组小肠病理变化明显减轻,Nackel氏分度和小肠湿／干重比明显降低（P〈0．01）;（2）WEP明显改善肠系膜微循环血流状态,呈剂量依赖性地减轻I—R所致的微静脉血流速度减慢（P〈0．05）和白细胞贴壁黏附（P〈0．01）,并上调肠组织SOD活性（P〈0．05）,抑制MDA生成（P〈0．05）。结论蜂胶水提液通过改善微循环减轻小肠I—R损伤。     

中药六味地黄汤对衰老大鼠卵巢组织Bax/Bcl-2及Caspese-3蛋白表达的影响

目的探讨六味地黄汤对衰老大鼠卵巢组织凋亡相关基因Bax/Bcl-2及Caspese-3蛋白表达的影响。方法D-半乳糖连续腹腔注射致亚急性衰老动物模型,造模后灌胃何首乌饮连续60天后,大鼠断头取卵巢。采用免疫组织化学分析方法检测各组大鼠凋亡相关基因Bcl-2,Bax的表达;Western Bloting法检测各组大鼠卵巢Caspese-3蛋白表达的变化。结果模型组较正常组卵巢细胞Bax、Caspse-3表达量增加,Bcl-2表达减弱;六味地黄汤可使卵巢Bax、Caspse-3表达量降低,Bcl-2表达增加。差异有统计学意义(P<0.05)。结论六味地黄汤剂能延缓衰老大鼠卵巢细胞凋亡的发生,其机制可能是通过干预凋亡相关基因Bax/Bcl-2及Caspese-3蛋白表达抑制卵巢细胞的凋亡。     

活血通脉汤对大鼠脑缺血再灌注损伤诱导的凋亡蛋白Fas、Caspase-3表达的影响

目的探讨活血通脉汤对大鼠脑缺血再灌注损伤过程中所诱导的凋亡蛋白Fas、Caspase-3表达的影响。方法制作脑缺血再灌注模型，80只大鼠随机平均分为4组，假手术组、模型组、阿司匹林组、活血通脉汤组，每组20只。应用免疫组织化学方法分别检测每组大鼠脑缺血再灌注12、24h脑组织Fas、Caspase-3表达的情况。结果模型组大鼠脑缺血再灌注12、24h脑组织Fas、Caspase-3表达水平明显高于假手术组（P〈0．01）；活血通脉汤组大鼠各时间点脑组织Fas、Caspase-3表达水平明显低于模型组（P〈0．05，P〈0．01），且与阿司匹林组无显著差异性（P〉0．05）。结论活血通脉汤能降低大鼠脑组织Fas、Caspase-3表达水平，减轻缺血脑组织神经元坏死的程度，对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用，机制与降低Fas、Caspase-3表达水平有关。     

胰岛素对烟雾吸入性损伤大鼠肺组织细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的 探讨胰岛素对烟雾吸入性损伤大鼠肺组织细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.方法 将成年清洁级雌性SD大鼠66只随机分为3组,正常对照组6只、吸入性损伤组和胰岛素治疗组各30只.胰岛素治疗组于烟雾吸入性损伤后皮下注射胰岛素5 U/kg,吸入性损伤组同样致伤后于相同部位注射等体积的生理盐水,正常对照组不做任何处理.各组均在伤在2 h、6 h、12 h、24 h、48 h监测血糖值.光镜进行肺组织切片病理形态学观察.采用原位末端标记法TUNEL观察肺组织细胞凋亡,免疫组织化学染色法检测抗凋亡蛋白Bcl-2及Bax的表达变化.结果 光镜观察HE切片,正常对照组大鼠肺泡结构清晰完整.吸入性损伤组大鼠肺组织肺泡间隔增宽、炎细胞浸润,胰岛素治疗组与吸入性损伤组比较病理表现有所减轻.凋亡指数（AI）、Bax 和 Bcl-2在各时间点均明显高于正常对照组（P〈0.01）.胰岛素治疗组伤后2 h AI、Bax和Bcl-2和吸入性损伤组间差异无统计学差异（P〉0.05）,但12 h以后两组AI、Bax和Bcl-2比较时差异均有高度统计学意义（P〈0.01）,24 h各值达高峰,差异也具有高度统计学意义（P〈0.01）.结论 吸入性损伤后早期给予胰岛素可以直接促进Bcl-2蛋白表达,抑制Bax等促凋亡蛋白的表达,对吸入性损伤后肺脏组织细胞的凋亡有抑制作用,在肺损伤早期起到保护肺组织作用.     

黄芪皂甙Ⅳ联合骨髓间充质干细胞移植对大鼠脑缺血/再灌注损伤海马神经元凋亡及相关基因表达的影响

目的 探讨黄芪皂甙Ⅳ联合骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对缺血再灌注大鼠海马神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响.方法 实验动物随机分为假手术组、模型组、BMSCs组、BMSCs+黄芪组.采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型,BMSCs组、BMSCs+黄芪组分别于建模成功后3 h...     

Caspase-1抑制剂对重症急性胰腺炎大鼠肺IL-18表达的影响

目的观察Caspase-1抑制剂对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肺组织及肺内IL-18表达的影响。方法将42只SD大鼠随机分为对照组（n=6）、SAP-S组（n=18）和SAP造模＋Caspase-1抑制剂组（SAP-ICE-I组）（n=18）。SAP-S组与SAP-ICE-I组于造模后6、12、18h心脏穿刺抽血,动态监测血清淀粉酶、肺湿干重比率,光镜下观察胰腺及肺组织病理学改变,采用免疫组化和Western blotting方法检测肺内IL-18的表达情况。结果 SAP-ICE-I各组血清淀粉酶、肺湿干重比率较SAP-S组有显著下降（P〈0.01）。光镜下,SAP-ICE-I组对应时间点胰腺和肺组织病理损害程度较SAP-S组明显减轻。免疫组化和Western blotting结果显示,SAP-ICE-I组各时间点IL-18较SAP-S组显著减少（P〈0.01）,但均显著高于对照组（P〈0.01）。结论 Caspase-1抑制剂可以抑制成熟的IL-18蛋白表达,有效改善SAP时的肺损伤。     

脓毒症大鼠心肌细胞凋亡与Bcl-2蛋白表达关系的研究

目的研究脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的变化及其与Bcl-2蛋白表达的关系,探讨Bcl-2在心肌细胞凋亡中的作用。方法以盲肠结扎穿刺法复制脓毒症大鼠模型,以电镜和TUNEL法检测其心肌细胞凋亡变化,用免疫组化方法检测Bcl-2和蛋白的表达。用SPSS10.0软件完成统计分析。结果一定时间内脓毒症大鼠心肌细胞凋亡率均明显高于正常对照组和假手术对照组（P均〈0.05）,Bcl-2蛋白表达阳性数均较正常对照组和假手术组明显降低（P均〈0.05）,其变化与TUNEL法检测凋亡的结果趋势相反。结论细胞凋亡可能是脓毒症中心肌损害的机制之一,Bcl-2基因的改变或许可以作为脓毒症病情改变的标志,可利用它们对脓毒症进行干预,以改善脓毒症的预后。