单纯性肥胖大鼠模型血脂及SOD,MDA变化

观察单纯性肥胖大鼠模型血脂及ＳＯＤ、ＭＤＡ变化。用高脂饲料致单纯性肥胖大鼠模型，以改变饮食成分为对照。单纯性大鼠模型血清胆固醇、甘油三酯含量高，ＳＯＤ活力降低，ＭＤＡ升高，与正常对照组及改变饮食比较有显著差异。提示大鼠单纯怀民血脂代谢及自由基变化有关。     

脑缺血时皮层氨酸转运体功能及MDA和SOD的变化

目的探讨 缺血时皮层突触膜颗粒谷氨酸转运体的功能及丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的变化。方法 采用大鼠三血管结扎模型，应用放射免疫分析法了完全性脑血１２０ｍｉｎ时脑皮层突触膜颗粒谷氨酸转运体功能的改变，同时测定了ＭＤＡ一及ＳＯＤ活力变化。结果 大鼠脑血时突触膜颗粒谷酸转运体功能和ＳＯＤ明显降低，ＭＤＡ明显增高，与对照组比较差异有显著性。结论脑血时皮层谷酸转运体功能降低损伤有关。     

实验性脑损伤脑组织匀浆SOD、MDA的含量改变及意义

４２只ＳＤ大鼠,分为对照组,假手术组,手术组,Ｆｅｅｎｅｙ’ｓ自由落体撞击伤方法成功建立了创伤性脑损伤模型,并测定了脑组织匀浆不同时期超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）丙二醛（ＭＤＡ）的含量改变,和脑组织含水量的变化,同时测定了血浆ＭＤＡ的含量改变。结果：脑外伤后脑组织匀浆ＭＤＡ血浆ＭＤＡ及脑组织含水量均升高,而脑组织匀浆ＳＯＤ降低,Ｐ〈０．０５。脑组织含水量与脑组织匀浆ＭＤＡ,ＳＯＤ分别呈正,负相关关系。     

亚低温复合山莨菪碱颈动脉灌注对大鼠脑缺血再灌注自由基的影响

探讨亚低温复合山莨菪碱颈动脉灌注对大鼠脑缺血再灌注损的影响。方法利用前脑缺血模型及动脉灌注技术，观测缺血再灌注后不同时间点ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＮＯ、ＮＯＳ变化。结果亚低温及静脉复合用药能显著促进ＳＯＤ活性恢复、抑制ＮＯＳ活性与ＭＤＡ、ＮＯ值的升高；以亚低温复合大剂量山莨菪碱颈动脉灌注疗最佳。     

脑缺血时皮层谷氨酸转运体功能及MDA和SOD的变化

①目的探讨脑缺血时皮层突触膜颗粒谷氨酸转运体的功能及丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的变化。②方法采用大鼠三血管结扎模型，应用放射免疫分析法观察了完全性脑缺血１２０ｍｉｎ时脑皮层突触膜颗粒谷氨酸转运体功能的改变，同时测定了ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活力变化。③结果大鼠脑缺血时突触膜颗粒谷氨酸转运体功能和ＳＯＤ明显降低，ＭＤＡ明显增高，与对照组比较差异有显著性（ｔ＝２．８４６，４．９６５，５．０７１，Ｐ＜０．０５，０．０１）。④结论脑缺血时皮层谷氨酸转运体功能降低与自由基损伤有关。     

糖尿病模型红细胞变形能力及酶活性变化

目的 复制糖尿病模型并观察糖尿病（ＤＭ）红细胞变形能力（ＲＣＤ）及酶活性变化。并探讨了ＤＭ早期上述指标改变与慢性并发症的关系。方法 用四氧嘧啶制备家兔糖尿病模型，测定ＲＣＤ和红细胞膜ＡＴＰ酶活性，膜唾液酸（ＳＡ）含量及红细胞中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果 糖尿病模型ＲＣＤ和红细胞膜，ＡＴＰ酶活性，ＳＡ含量和细胞内ＳＯＤ含量及ＭＤＡ均降低，结论 糖尿病早期即有红细胞形态和     

慢性缺氧大鼠肝组织超氧化物歧化酶丙二醛变化及莱福特酒的作用

目的观察慢性缺氧大鼠肝组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的变化与莱福特药酒的保护作用。方法用我室研制的动物饲养舱，造成ＳＤ大鼠慢性间歇低氧，测定其肝组织ＳＯＤ、ＭＤＡ含量。结果慢性缺氧大鼠肝组织的ＳＯＤ较正常对照组明显降低，而ＭＤＡ显著增加。莱福特药酒组与未处理组相比，ＭＤＡ降低，ＳＯＤ升高。结论慢性缺氧时肝组织脂质过氧化增加，莱福特药酒有降低脂质过氧化损伤的作用     

牛磺酸对心功能不全心肌细胞保护作用的研究

本文对３１例心功能不全病人及离体大鼠心脏缺血－再灌注模型上给予牛磺酸治疗后观察铜、锌超氧化物歧化酶、脂质过氧化终产物丙二醛（ＭＤＡ）水平的改变及其与心功能变化的关系，发现心功能不全患者ＳＯＤ、ＭＤＡ随心衰严重程度而增加，应用牛磺酸治疗２周后血ＳＯＤ、ＭＤＡ水平显著降低。研究表明，牛磺酸是正常机体的内原性抗氧化剂，具有清除自由基的作用，因此有可能人微言轻防治心衰的辅助药物应用于临床。     

调节食欲—生殖的信号肽在雄激素致不孕大鼠中的表达及滋肾？…

目的 探讨雄激素不孕大鼠（ＡＳＲ）肥胖及无排卵的中枢机制及滋肾阴药的作用。方法 给出生９日龄ＳＤ雌性大鼠一次性皮下注射丙酸睾丸酮，建立ＡＳＲ模型。用原位杂交、双标原位杂交的方法检测与肥胖发生有关的几种信号肽／激素如神经肽Ｙ（ＮＰＹ）、瘦素（ｌｅｐｔｉｎ）受体长体（ＯＢ－Ｒｂ）、前阿黑皮素原（ＰＯＭＣ）ｍＲＮＡ在ＡＳＲ下丘脑弓状核（ＡＲＣ）的表达含量和其关系，以及灌服滋肾阴药后上述指标的变化。结果     

美托咪啶预处理对大鼠自体原位肝移植术后肠道损伤的影响

【目的】 建立大鼠自体原位肝移植模型,探讨右美托咪啶（Ｄｅｘ）及其拮抗剂阿替美唑（Ａｔｉｐ）预处理对大鼠自体原位肝移植术后肠道结构与功能改变的影响。【方法】４８只成年ＳＤ大鼠,随机分为假手术组（Ｓ组）、模型组（Ｍ组）、低剂量Ｄｅｘ预处理组（Ｄ１组）,高剂量Ｄｅｘ预处理组（Ｄ２组）,低剂量Ａｔｉｐ＋低剂量Ｄｅｘ预处理组（Ａ１组）,高剂量Ａｔｉｐ＋高剂量Ｄｅｘ预处理组（Ａ２组）。术后８ ｈ留取末端回肠与动脉血,观察肠黏膜病理改变并行Ｃｈｉｕ’ｓ评分,ＥＬＩＳＡ法检测血清内毒素（ＬＰＳ）水平与二胺氧化酶（ＤＡＯ）活性,分光光度法测定肠道ＭＤＡ含量与ＳＯＤ活力,Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔｔｉｎｇ法检测肠上皮紧密连接Ｏｃｃｌｕｄｉｎ与ＺＯ－１蛋白的表达。【结果】Ｍ组肠道病理损伤严重,ＬＰＳ与ＭＤＡ水平升高,紧密连接破坏;Ｄｅｘ预处理后,Ｄ２组较Ｄ１组肠道保护效应明显,ＬＰＳ与ＭＤＡ水平降低,ＳＯＤ活力增强;相反,Ａｔｉｐ＋ Ｄｅｘ预处理后,Ｄｅｘ肠道保护效应显著减弱。【结论】 Ｄｅｘ预处理呈剂量依赖性地减轻大鼠自体原位肝移植术后的肠道损伤,可能与其抗炎、抗氧化作用密切相关。     

果胶对大鼠心脑及血管组织脂类含量和脂质过氧化的影响

①目的探讨膳食纤维对机体脂质代谢和脂质过氧化的影响。②方法用含胆固醇１％，豆油１５％的高脂饲料喂饲健康雄性大鼠，诱发高脂血症的同时添加１０％果胶，观察其对大鼠生长发育，主动脉、心、脑组织中脂类与脂质过氧化物含量的影响。③结果添加果胶能明显减轻总胆固醇（ＴＣ）和甘油三酯（ＴＧ）在主动脉壁内的蓄积，主动脉内丙二醛（ＭＤＡ）含量较对照组明显降低，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）升高（ｔ＝２．９１６，２．３６２，Ｐ＜０．０５）。果胶组大鼠心肌中ＴＣ和脑组织中ＴＧ较对照组明显降低（ｔ＝２．４７９，７．６５３，Ｐ＜０．０５），但心肌中ＴＧ和脑组织中ＴＣ差别不明显，同时心、脑中ＭＤＡ，ＳＯＤ两组间亦无差别（ｔ＝１．０２０，０．９４１，Ｐ＞０．０５）。果胶在１０％添加水平对大鼠摄食及生长无明显影响。④结论膳食纤维有降低心脑及血管组织脂质含量和脂质过氧化的作用。     

柳茶对高脂血症大鼠血脂、超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的观察柳茶对实验性高脂血症大鼠血脂、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛含量的影响。方法以喂饲法建立高脂血症大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型组、柳茶（生药）15、7．5g／kg组4组。检测大鼠血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、丙二醛含量及SOD活性。结果柳茶可明显降低高脂血症大鼠血清TC、TG、LDL、丙二醛含量,提高HDL含量及SOD活性。结论柳茶对高脂血症大鼠具有调血脂及抗脂质过氧化作用。     

红芪多糖对实验性糖尿病胰岛素抵抗大鼠脑组织SOD和MDA的影响

目的 探讨红芪多糖(Hedysarum Polybotys Saccharide,HPS)对实验性糖尿病胰岛素抵抗大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的影响.方法 从60只大鼠中随机抽取8只作为正常对照组,剩余52只大鼠用高脂高...     

锌对糖尿病大鼠血脂及脂质过氧化作用的影响

目的：观察锌对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠脂质代谢及抗氧化系统的影响。方法：健康雄性Wistar大鼠32只,随机分成3组：正常对照组、糖尿病对照组、补锌组。补偿组每日以10mg/kgbw的Zn灌胃,60d以后,取血测血糖、胰岛素、血氧化指标等。结果：补锌组大鼠血糖较实验前明显降低;TC、TG水平明显低于阳性对照组;红细胞SOD、全血GSH－Px活力明显提高,MDA含量明显下降。结论：锌可以有效地缓解糖尿病大鼠的高血糖症状、纠正其血脂代谢紊乱、提高其抗氧化能力。     

定心藤总黄酮对高脂血症大鼠降血脂的作用研究

目的 探讨定心藤总黄酮对高脂血症大鼠的降血脂作用.方法 选择雄性SD大鼠60只,分为6组:正常对照组(NC组)、模型对照组(MC组)、辛伐他汀阳性对照组(PC组)、定心藤总黄酮低剂量组(MIF1组)、定心藤总黄酮中剂量组(MIF2组)、定心藤总黄酮高剂量组(MIF3组).NC组给予基础饲料;MC组、PC组和MIF各亚组给予高脂饲料,造模同时给予药物干预.喂养6周后,禁食12 h,一侧眼球摘除法取血,分离血清,测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);喂养12周后,禁食12h,心脏采血,分离血清,检测血清超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),总抗氧化能力(T-AOC)的水平.结果 MIF能够降低高脂血症大鼠血清TC、TG、LDL-C、MDA和升高HDL-C、SOD、T-AOC的水平,与NC组相比,MC组TG、TC、LDLC、MDA的水平明显升高,HDL-C、SOD、MDA的水平明显降低(P＜0.05);与MC相比,MIF各亚组TC、TG、LDL C、MDA的水平明显降低,HDL-C、SOD、T-AOC的水平明显升高(P＜0.05).结论 MIF可能通过提高机体SOD、T-AOC和降低MDA的水平,达到降血脂的作用.     

祛肝脂合剂对大鼠脂肪性肝炎的降脂保肝作用

目的：观察复方中药祛肝脂合剂的抗肝脂作用。方法：高脂饮食复制大鼠脂肪肝模型。选用雄性SD大鼠，空白对照组给以正常喂养，其余造模动物第12周随机分为模型组、祛肝脂合剂高、低剂量组和饮食控制组。4周后处死动物，心脏取血检查肝功、血脂及丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽（GSH）和总抗氧化能力，取一部分肝组织做成10％的匀浆以检查肝脂水平，并取肝组织做病理检查。结果：祛肝脂合剂能减轻大鼠体重，降低转氨酶，升高白蛋白，降低肝脂及血脂水平，降低MDA，升高SOD、GSH，提高总抗氧化活力。结论：祛肝脂合剂能减轻脂肪肝，减轻肝脏损害。     

枸杞多糖对高脂血症大鼠血脂及主动脉氧化应激的影响

目的研究枸杞多糖（LBP）对高脂血症大鼠血脂及主动脉氧化应激的影响。方法采用高脂饲料喂养的方法建立高脂血症大鼠模型,将普通饲料喂养的大鼠设为正常对照组,成模大鼠随机分为高脂血症组、LBP低、中、高剂量组和辛伐他汀组,药物干预4周后,处死大鼠取血测定血脂,取主动脉测定超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）。结果 LBP低、中、高剂量组和辛伐他汀组甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）及低密度脂蛋白（LDL）均较高脂组明显下降（P〈0.05或P〈0.01）,各药物组MDA较高脂组明显下降,SOD、SOD/MDA均明显升高（均P〈0.01）。结论 LBP能够降低高脂血症大鼠血脂TG、TC及LDL水平,改善高脂血症大鼠主动脉的氧化应激状态,延缓动脉粥样硬化的发生。     

低分子壳聚糖对营养性肥胖大鼠脂类代谢、脂质过氧化反应的影响

目的评价低分子壳聚糖对大鼠脂类代谢、脂质过氧化反应等多方面的影响。方法将30只Wistar大鼠随机分为3组,普通饲料喂养组(A组)、高脂肪高营养饲料喂养组(B组)和高脂肪高营养饲料 低分子壳聚糖组(C组)。分别测量全部大鼠的体重、血脂、肝脂、血浆脂质过氧化指标等。结果B组大鼠的体重增量显著性高于A组,B组血脂、肝脂均明显升高,血浆脂质过氧化水平增高,抗氧化能力下降,而C组大鼠体重、血脂、肝重、肝脏脂肪含量及血浆脂质过氧化水平明显降低,动脉硬化指数下降。结论低分子壳聚糖具有一定的降低动脉粥样硬化风险的倾向。     

依达拉奉对脑出血大鼠SOD及MDA的影响

目的：探讨依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围脑组织SOD及MDA的影响。方法选SD大鼠90只,随机分成3组,每组30只,分别为假手术组、脑出血组及依达拉奉治疗组。将大鼠自体血注入尾状核制成脑出血模型;用黄嘌呤氧化法检测神经细胞SOD含量,改良的硫代巴比妥酸法测定MDA含量。结果脑出血组与假手术组比较SOD活性显著降低,而MDA含量增加（P＜0.05）,依达拉奉治疗组与脑出血组相比,神经细胞SOD含量明显增高（P＜0.05）,而MDA含量减低,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论依达拉奉具有清除自由基作用,该作用与增加细胞SOD含量,抑制脂质过氧化过程有关。     

脂糖舒对肥胖大鼠胰岛素抵抗和脂质过氧化的影响

目的探讨脂糖舒对营养性肥胖大鼠胰岛素抵抗和脂质过氧化的影响。方法Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、脂糖舒-1组(1.0g/kg)和脂糖舒-2组(2.0g/kg),每组10只。正常组喂普通饲料,模型组用高脂高糖饲料喂养9周诱导营养性肥胖大鼠模型,脂糖舒高低剂量组用高脂高糖饲料喂养并用不同剂量的脂糖舒(1.0g/kg,2.0g/kg)灌胃给药。测定与胰岛素抵抗相关的各项指标及血清SOD、GSH-Px活性和MDA的含量。结果脂糖舒能有效地控制肥胖大鼠的腹内脂肪质量、Lee’s指数、胰岛素抵抗指数(IRI)以及血糖的增加,显著增强SOD、GSH-Px活性,降低血清MDA的含量(P<0.01);同时还能提高肥胖大鼠的胰岛素敏感性指数(ISI),与模型组比较,P<0.01,差异有显著性。且脂糖舒两剂量组间降低IRI和升高ISI作用呈量效正相关(P<0.01)。结论脂糖舒对营养性肥胖大鼠血糖、胰岛素抵抗及脂质过氧化有明显的改善作用。