乐胃煎对胃癌前病变大鼠胃粘膜上皮细胞动力学的影响

采用１００ｇ／Ｌ甲基硝基亚硝基胍饮用液自由饮用２４周,建立大鼠胃癌前病变（ＧＰＬ）模型。应用乐胃煎治疗１２周,结果胃粘膜上皮细胞ＮＤＡ含量和多倍体比率显著低于模型对照组（Ｐ〈０．０１）。与维甲酸比较,乐胃煎能更有效地降低胃粘膜细胞ＤＮＡ含量。提示：乐胃煎可能通过影响粘膜上皮细胞动力学而阻断ＧＰＬ的发展。     

乐胃煎对51例胃癌前病变患者胃粘膜上皮细胞动力学的影响

为了从细胞动力学角度探讨经验方乐胃煎治疗胃癌前病变（GPL）的作用机制,应用自动图像分析技术测定GPL患者治疗前后胃粘膜上皮细胞DNA含量及倍体分布的变化。结果,GPL患者胃粘膜上皮有比较高的增殖活性,经乐胃煎治疗后胃粘膜上皮细胞DNA含量明显下降（P＜0．01）,多倍体比较显著降低（P＜0．01）,乐胃煎对GPL患者胃粘膜上皮细胞DNA含量的改善明显优于胃复春对照组（P＜0．01）。表明乐胃煎能有效抑制GPL患者胃粘膜上皮细胞的增殖活性,从而阻断GPL的进一步发展。     

乐胃煎对大鼠胃癌前病变的疗效及抗氧化水平的影响

自由饮用１００ｍｇ／Ｌ ＭＮＮＧ水溶液２４周建立大鼠胃癌前变模型。治疗１２周后处死,模型对照组大鼠血清ＳＯＤ明显低于正常组（Ｐ〈０．０１）。而胃粘膜ＳＯＤ／ＭＤＡ分别明显低于／高于正常组（Ｐ〈０．０１）。乐胃煎组大鼠胃粘膜、血清ＳＯＤ较未经任何治疗的模型对照组明显上升（Ｐ〈０．０１）,而胃粘膜ＭＤＡ则显著下降（Ｐ〈０．０１）。乐胃煎组大鼠中、重度异型增生发生率３３．３３％。无肿瘤发生,明显低于模型     

乐胃煎治疗胃癌前病变51例疗效观察

为观察乐胃煎对胃癌前病变（ＧＰＬ）阻断的治疗作用,根据脾胃虚弱为基础,痰瘀阻络、蕴热生毒的病机特点,创立具有健康脾益气、化痰祛瘀、清热解毒作用的乐胃煎治疗ＧＰＬ５１便。结果表明该方对ＧＰＬ症状总有效率８８．２４％、病理总有效率７６．４７％、幽门螺杆菌（ＨＰ）转阴率６５．５２％,提示乐胃煎在一定程度上能阻断ＧＰＬ的发展。     

乐胃煎治疗胃癌前病变51例疗效观察

对于老年人晚期胃癌大多数以综合治疗为主。自1996年3月～1999年10月。我科采用小剂量化疗加中药治疗老年人晚期胃癌49例,疗效较好。下面谈谈有关的治疗护理体会。     

胃乐优对胃粘膜损伤的保护作用

实验结果表明，胃乐优对大鼠因应激、幽门结扎、无水乙醇及消炎痛等所致胃粘膜损伤均有明显的保护作用。对醋酸性胃粘膜损伤有促进愈合作用。减少胃酸分泌和抑制胃蛋白酶活性可能与其合抑制胃粘膜损伤有关。此外，对醋酸所致小鼠扭体反应有明显的抑制作用。     

穴注黄芪、当归注射液对大鼠胃癌前病变胃粘膜上皮细胞影响的定量分析

目的探讨穴注黄芪、当归注射液对大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)胃粘膜上皮细胞超微结构的影响.方法采用N-甲基-N-硝基亚硝基胍(MNNG)诱发大鼠CAG.随机将70只大鼠分为正常组,模型1组(40μg/mLMNNG造模)及模型2组(60 μg/mL MNNG造模),不作任何治疗.穴注1组(40μg/mL MNNG造模+穴注)与穴注2组(60μg/mL MNNG造模+穴注),造模10周开始以黄芪、当归注射液等份混合注入足三里穴.31周时,进行胃粘膜常规病理及胃粘膜上皮细胞主要细胞器的定量分析.结果1)随造模浓度的增加,胃粘膜损伤及胃粘膜萎缩程度等均相应加重;胃粘膜上皮细胞线粒体退变,粘原颗粒减少,细胞间隙增宽(均P＜0.05).2)穴注法可明显改善胃粘膜上皮细胞功能,缩小上皮细胞间隙,保护胃粘膜屏障而逆转CAG(均P＜0.05).结论胃粘膜上皮细胞的损伤与胃壁屏障结构破坏,胃粘膜萎缩发生、进展至癌变密切相关;穴注法可通过改善上皮细胞的结构与功能,保护胃壁屏障而有效防治CAG.     

复胃煎对胃癌前病变大鼠胃粘膜VEGF、COX-2表达的影响

目的：观察中药复胃煎对胃癌前病变大鼠胃粘膜血管内皮生长因子（VEGF）及环氧合酶-2（COX-2）等相关因子表达的影响。方法：建立大鼠胃癌前病变模型,高、中、低剂量中药观察组分别按复胃煎汤剂高、中、低剂量给予每日灌胃,中药对照组予中剂量汤剂每日灌胃,空白对照组和模型对照组大鼠予等体积生理盐水灌胃。采用免疫组化方法检测COX-2及vEGF在大鼠胃组织中的表达;RT-QPCR法检测大鼠胃组织COX-2及VEGFmRNA的表达。结果：高、中、低剂量中药观察组COX-2、VEGF及其mRNA的表达较模型对照组低（P〈0．05）;高剂量中药观察组vEGF及其mR—NA表达量低于中药对照组（P〈0．01）及中药低剂量组（P〈0．05）。结论：中药复胃煎能够降低胃癌前病变大鼠胃组织COX-2、VEGF及其mRNA的表达;并且与VEGF的表达存在一定量效关系。     

胃乐煎对大鼠幽门螺杆菌感染清除作用的实验研究

观察胃乐煎对HP感染的清除作用。方法：大鼠在去氧胆酸钠法造模基础上,灌胃丽珠维三联,清除大鼠胃内杂茵,再经口灌幽门螺杆茵（HP）感染复制胃炎模型,模型大鼠随机分为胃乐煎高剂量组、中剂量组、低剂量组、养胃舒对照组、丽珠维三联对照组及模型对照组,实验同时设正常对照组,各组动物连续灌胃相应药物6周,治疗结束后4周,将大鼠处死,取胃组织进行HP培养。结果：胃乐煎高剂量、中剂量、低剂量组的HP培养阳性率分别为35．71％、42．86％、50．00％,其中高剂量胃乐煎组与模型组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论：胃乐煎对幽门螺杆茵感染有较好的清除作用。     

胃乐煎对HP感染模型大鼠胃病理组织的影响

目的:观察胃乐煎对HP感染模型大鼠胃病理组织的影响。方法:大鼠在去氧胆酸钠法造模基础上,灌胃丽珠维三联,清除大鼠胃內杂菌,再经口灌幽门螺杆菌(HP)复制HP感染模型,模型大鼠随机分组,观察胃乐煎对HP模型大鼠胃组织黏膜炎症指标、胃腺体厚度、腺体数量、壁细胞及主细胞的情况。结果:胃乐煎对HP模型大鼠体重有明显增加(P0.05～0.01);对HP模型大鼠胃腺体数目、腺体厚度、主细胞数目均有明显增加(P0.05～0.001);对HP模型大鼠胃组织炎症指标有显著降低作用(P0.001)。结论:胃乐煎对HP模型大鼠胃组织有明显的改善作用。     

胃康复冲剂对胃癌前病变脾虚证胃粘膜超微结构的影响

目的：观察胃康复冲剂对胃粘膜组织超微结构的影响。方法：应用胃康复冲剂治疗６１例脾虚证胃粘膜肠上皮化生（ＩＭ）和不典型增生（ＡＴＰ）患者，治疗前后均作胃镜检查，取胃窦部粘膜作组织病理和超微结构检查。结果：脾气虚证与脾阳虚证病理疗效优于脾阴虚证和脾虚气滞证（Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．０１）；４组脾虚证胃窦部病灶区组织病理、肠化生亚型和非病灶区粘膜超微结构 的“背景病变”，在治疗后均有改善，趋向接近于健康对     

木香对大鼠实验性急性胃粘膜损伤的影响

传统医学认为,木香具有行气止痛功效,多用于胃肠气滞所致的脘腹胀痛、呕逆少食或用于湿热痢疾之腹痛、里急后重.临床研究表明,木香能促进胃排空[1],另有报道木香对胃肠动动有抑制作用[2].     

健胃汤对乙酸胃溃疡大鼠胃粘膜细胞动力学的影响

目的：观察健胃汤对乙酸致胃溃疡大鼠胃粘膜细胞动力学的影响。方法：制备乙酸致大鼠胃溃疡模型，分别予健胃汤及西咪替丁治疗13d后，检测胃溃疡粘膜细胞凋亡指数(AI)、增殖细胞核抗原标记指数(LI)，并分析细胞周期变化情况。结果：模型组胃粘膜细胞AI及LI比正常对照组明显增多，细胞周期中各时相比率明显增加；健胃汤组与模型组比较，细胞凋亡减少而增殖增加，细胞周期中的Q／M期(有丝分裂期)细胞比率增高。结论：健胃汤具有抑制胃溃疡粘膜细胞凋亡和促进细胞增殖的作用。     

胃转安方对胃癌前病变大鼠端粒酶活性的影响

目的：从端粒酶活性角度观察中药胃转安方对胃癌前期病变的阻断作用,探讨中药阻断、逆转胃癌前期病变的机理。方法：应用化学致癌剂N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MN-NG）建立大鼠胃癌前病变模型,对中药组模型动物从27周开始采用中药胃转安方掺入饲料喂养．于造模后第36周处死全部大鼠进行端粒酶活性检测。结果：中药组端粒酶活性与模型组及自然恢复组比较有统计学差异(P值均小于0．05)。结论：胃转安方能够抑制胃癌前病变的端粒酶活性．从而阻断了癌变过程。     

胃康舒宁对胃癌前病变大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡及其相关调控基因表达的影响

目的:探讨胃康舒宁对大鼠胃癌前病变(PLGC)的治疗机制,为临床应用提供依据。方法:将60只Wistar大鼠随机分为4组(正常组、模型组、维酶素组和胃康舒宁组),采用饮用N-甲基-N-亚硝基-N-硝基胍(MNNG)建立大鼠胃癌前病变模型,用维酶素和胃康舒宁治疗12周后,观察各组实验大鼠胃黏膜细胞凋亡指数、Bcl-2和Bax蛋白表达情况及Bcl-2/Bax比值的变化。结果:与模型组大鼠相比,用药组大鼠胃黏膜细胞凋亡指数和Bax蛋白表达明显提高,而Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值显著降低,胃康舒宁组明显优于维酶素组。结论:胃康舒宁通过调节病变细胞Bcl-2和Bax蛋白的异常表达,改变Bcl-2/Bax比值,使细胞凋亡趋于正常,而对大鼠胃癌前病变具有良好的治疗和逆转作用,其疗效优于维酶素。     

善胃I号方对胃癌前病变大鼠胃粘膜Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的：通过观察善胃Ⅰ号方对胃癌前病变模型大鼠胃粘膜Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,从细胞凋亡角度探讨该方干预胃癌前病变的作用机制。方法：将80只健康Wistar大鼠随机分为4组,即空白对照组、模型对照组、阳性药物组和善胃Ⅰ号方组,每组20只,造模24周后开始给予药物干预,给药6周后,采用免疫组化法检测大鼠胃粘膜Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果：善胃Ⅰ号方组Bcl-2蛋白的阳性表达率较模型对照组及阳性药物组均明显降低（P〈0．05）,而其Bax蛋白的阳性表达率较模型对照组及阳性药物组明显增高（P〈0．05）。结论：善胃Ⅰ号方可能通过抑制胃癌前病变模型大鼠胃粘膜Bcl-2蛋白的表达,且促进Bax蛋白的表达,从而促进癌前病变细胞的凋亡,对胃癌前病变的发生、发展进行干预。     

益气活血法对胃癌前病变大鼠血清细胞因子的影响

目的:观察益气活血法对胃癌前病变大鼠血清细胞因子的影响。方法:64只SD大鼠随机分为正常对照组8只和造模组56只,采用以MNNG损伤为主的综合法复制大鼠胃癌前病变模型,随机处死10只大鼠经病理确定造模成功后,再将46只造模组大鼠随机分为模型组12只、益气活血高、低剂量组各12只和胃复春组10只,分别给予益气活血方、胃复春混悬液灌胃治疗12周。ELISA法和放射免疫法测定大鼠血清TNF-α、IL-6和IL-8水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8水平较正常组降低,其中IL-8水平明显降低(P<0.01);药物治疗后与模型组比较益气活血高、低剂量组及胃复春组大鼠血清IL-6水平明显降低(P<0.01,P<0.05);胃复春组大鼠血清IL-8水平较益气活血高、低剂量组升高(P<0.05)。结论:益气活血法可改善胃癌前病变大鼠模型胃黏膜组织病理学,调节TNF-α和IL-6、IL-8水平可能是其防治胃癌前病变大鼠的作用机制之一。     

益气养阴解毒方对胃癌前病变大鼠Th17/Treg平衡的影响

目的:观察益气养阴解毒方对胃癌前病变的干预作用,并从辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡探讨其抗胃癌前病变的作用机制。方法:采用3日龄雄性乳鼠38只灌服1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍(MNNG)80μg/只,连续10天后常规饲养,从第23周起以25.65g/kg和8.55g/kg的益气养阴解毒方进行干预12周,HE染色光镜观察胃黏膜病理,液相芯片技术检测血清和胃黏膜蛋白提取物白介素17(IL-17A)、白介素10(IL-10)、转化生长因子-β(TGF-β)、白介素-6(IL-6)水平;qRT-PCR技术检测胃黏膜叉头框蛋白P3(FoxP3)mRNA、孤独核受体γt(RORγt)mRNA表达。结果:模型组大鼠胃黏膜炎症萎缩、不同程度异型增生,8例出现底或高级别异型增生,其中2例出现高分化腺癌,胃黏膜RORγtmRNA表达、RORγtmRNA/FoxP3mRNA比值、IL-17A、TGF-β水平以及IL-6水平较正常组明显增高(P<0.05);不同剂量益气养阴解毒方干预后胃黏膜炎症和异型增生程度较模型组明显减轻(P<0.05、P<0.01),胃黏膜RORγtmRNA表达、RORγtmRNA/FoxP3mRNA比值、血清及胃黏膜IL-17A和TGF-β水平均较模型组有明显的降低(P<0.01、P<0.05)。结论:胃癌前病变大鼠出现胃黏膜局部微环境异常,促炎因子分泌增多,存在Th17/Treg的免疫失衡。益气养阴解毒方可有效改善胃癌前病变大鼠胃黏膜病理变化,减轻胃黏膜炎症和异型增生,其作用可能与其调控RORγt、Foxp3等转录因子表达以及炎症因子IL-17A、IL-6、TGF-β的水平,一定程度纠正Th17/Treg失衡有关。     

基于STAT3/Survivin信号途径欣胃颗粒对胃癌前病变大鼠胃黏膜的影响

目的 探究欣胃颗粒对胃癌前病变(PLGC)模型大鼠胃黏膜中信号传导转录激活因子-3(STAT3)、存活素(Survivin)表达的影响。方法 采用N-甲基-N′-硝基-N′-亚硝基胍(MNNG)为主的联合造模法建立PLGC模型大鼠120只,按随机数字表法分成空白组、模型组、欣胃颗粒组和维酶素组,欣胃颗粒组分为低、中、高剂量组,共6组,每组20只大鼠,分别给予模型大鼠生理盐水、欣胃颗粒低、中、高剂量、维酶素连续治疗,12周后,观察大鼠胃黏膜病理变化,及胃黏膜STAT3、Survivin基因的表达情况。结果 与空白组比较,模型组、欣胃颗粒组、维酶素组STAT3 mRNA、Survivin mRNA表达水平相对均增高(P<0.05);与模型组比较,欣胃颗粒组、维酶素组STAT3 mRNA、Survivin mRNA表达水平相对均偏低(P<0.05);与维酶素组比较,欣胃颗粒组STAT3 mRNA、Survivin mRNA表达水平相对均偏低(P<0.05);与欣胃颗粒中剂量组比较,欣胃颗粒高、低剂量组表达水平相对均偏高(P<0.05),各组间差异具有统计学意义(P&l...