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相似文献
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1.
炎症反应相关因子与2型糖尿病   总被引:6,自引:0,他引:6  
已知2型糖尿病病人中一些与炎症反应相关的因子如C反应蛋白、瘦素、肿瘤坏死因子、白介素等浓度升高。近年发现这些因子在多种组织中能影响血糖浓度,也能影响胰岛素分泌,通过前瞻性研究可证明C-反应蛋白、肿瘤坏死因子、白介素、血浆纤溶酶原激活物抑制剂、瘦素、脂联素、Tinis等炎症反应相关因子浓度高的人群有较高的2型糖尿病的发病率,且与2型糖尿病的发展有明显相关性。  相似文献   

2.
研究发现,肿瘤坏死因子α、瘦素、脂联素、抵抗素、游离脂肪酸、性激素结合球蛋白、甲胎球蛋白等因子紊乱可引起胰岛素抵抗,进而导致了妊娠糖尿病的发生。本文着重讨论这些相关因子与妊娠糖尿病的关系。  相似文献   

3.
目的 研究2型糖尿病合并冠心病患者血清瘦素(Leptin)与血管病变易患因素的关系.方法 测定2型糖尿病组(T2DM)、糖尿病合并冠心病组(DM-CHD)、正常对照组血清瘦素、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血脂系列、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlC)、空腹胰岛素(FINS)并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),同时经颈动脉彩色多普勒超声测定颈总动脉内膜-中层厚度(IMT).结果 ①糖尿病合并冠心病组血清瘦素、CRP,IMT,GHbAIC均高于其他两组;②血清瘦素水平在不同性别间差异显著,女性高于男性(P<0.01);③相关分析显示,血清瘦素浓度与血管病变易患因素腰臀比(WHR)、FINS、hs-CRP、IMT显著相关.多元逐步回归分析显示,性别、FINS、hs-CRP、IMT为影响瘦素最为显著的因素.结论 血清瘦素水平与糖尿病合并冠心病血管易患因素显著相关,提示瘦素可能在糖尿病合并冠心病的血管病变发病中起一定作用,可能为糖尿病大血管病变的重要危险因子.  相似文献   

4.
脂肪因子研究新进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
第18届国际糖尿病联盟年会重点对脂肪代谢相关因子进行了探讨,主要相关论文共约80余篇,涉及到瘦素、脂联素、抵抗素等各种脂肪因子,现就有关内容简述如下。  相似文献   

5.
近年研究发现蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)是胰岛素信号转导和瘦素信号转导的负性调控因子;肥胖相关胰岛素抵抗及瘦素抵抗中均存在PTP1B的过度表达。PTP1B活化可能是胰岛素抵抗和瘦素抵抗的共同机制。因此,抑制PTP1B为治疗2型糖尿病和肥胖开辟了新的途径。  相似文献   

6.
目的研究瘦素受体基因Gln223Arg变异与Ⅱ型糖尿病代谢紊乱及其合并高血压的关系。方法运用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCRRFLP)方法测定无亲缘关系,且有完整临床资料的359例上海地区汉人的瘦素受体基因Gln223Arg变异的基因型(包括193例糖耐量正常者及166例Ⅱ型糖尿病患者)。局部体脂分布参数由核磁共振仪测定。结果Ⅱ型糖尿病不同性别、不同瘦素受体基因Gln223Arg变异的高血压合并频率比较发现,瘦素受体基因Gln223Arg变异与Ⅱ型糖尿病男性合并高血压相关(P=0008)。“A”等位基因与Ⅱ型糖尿病男性较高的收缩压(P=0.0026)及舒张压(P=0.0084)相关。logistic回归分析证实,该基因变异是Ⅱ型糖尿病男性合并高血压的独立风险因子(P=0.0031),且主要与收缩压相关(P=0.0054)。携带“A”等位基因的Ⅱ型糖尿病男性其高血压发生的比数比(OR)为2.825(95%可信限为1.418、5.627)。结论瘦素受体基因Gln223Arg变异与Ⅱ型糖尿病男性合并高血压相关,且主要表现与收缩压相关。  相似文献   

7.
瘦素及瘦素抵抗在糖尿病发病中的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
糖尿病作为一种代谢疾病,它的发生与人体自身稳态的破坏紧密相关。研究显示,瘦素功能失调与糖尿病发病有不可忽视的关系。本文重点对瘦素在人体自身稳态及糖尿病发病中的作用作一综述。一、瘦素及其受体瘦素是瘦素基因编码的激素样细胞因子,主要由白色脂肪组织分泌[1],通过其受  相似文献   

8.
细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)是一组抑制Janus激酶/信号转导与转录激活因子(JAK/STAT)信号转导的蛋白,由CIS(cytokine inducible SH2 containing protein)、SOCS-1~7组成,在体内町抑制多种细胞因子的信号转导.研究显示,SOCS的一些成员作用于胰岛素受体、胰岛素受体底物(IRS)、磷脂酰肌醇3激酶(PDK)、JAK等胰岛素信号转导分子及瘦素受体(LR)、JAK2、STAT等瘦素相关信号因子,负性调节胰岛素受体信号和瘦素信号的转导,引起胰岛素抵抗和瘦素抵抗,诱发体内葡萄糖代谢失衡,导致糖尿病的发生.  相似文献   

9.
2型糖尿病患者血浆瘦素的测定及其相关因素分析   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的研究2型糖尿病患者血浆瘦素与年龄、性别、体重指数、胰岛素、血糖的关系.方法用放射免疫分析法测定59例2型糖尿病患者血浆瘦素和胰岛素,用葡萄糖氧化酶法测血糖,并测量身高、体重,计算体重指数.结果平均瘦素水平男性(7.96±6.29) ng/ml,女性(16.07±13.14) ng/ml,女性较男性明显为高.血浆瘦素与 BMI呈显著相关(男性r=0.650,P<0.001,女性r=0.654,P<0.001).血浆瘦素与胰岛素显著相关(r=0.310,P<0.05).瘦素与年龄无关(P>0.5),与血糖无关(r=0.026,P>0.5).结论血浆瘦素浓度与BMI 显著相关,显示存在瘦素抵抗,瘦素与胰岛素有显著相关性,提示瘦素可能与2型糖尿病之间有一定的内在联系.  相似文献   

10.
脂肪因子是指由脂肪组织分泌的多种物质,如瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子、白介素-6、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1等.刘岩等[1]研究发现血浆脂联素水平随动脉粥样硬化的发展呈进行性下降,低脂联素血症是动脉粥样硬化发展的独立危险因素,也是冠状动脉粥样硬化严重程度的重要标志.同样,也有研究发现脑卒中患者血浆瘦素水平增高[2],2型糖尿病患者血浆瘦素水平同动脉粥样硬化相关.由此可见,脂肪因子与动脉粥样硬化的发生、发展关系密切,但是脂肪因子导致动脉硬化发生、发展的机制并不完全清楚.  相似文献   

11.
目的 探讨瘦素在肝硬化发生、发展中的作用.方法 对44例肝硬化患者(肝硬化组)和17例健康查体者(正常对照组)进行血清瘦素、空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)水平测定并分析相关因素.结果 肝硬化组血清瘦素水平显著高于对照组(P<0.01),肝功能Child-pugh B、C级者显著多于A级(P<0.05);血清瘦素水平与FINS、FPG、胰岛素敏感指数(ISI)呈显著正相关,FINS是瘦素的显著预测因子.结论 肝硬化患者瘦素水平显著升高;其可能通过胰岛素抵抗诱发肝性糖尿病.  相似文献   

12.
目的探讨胰岛素抵抗、瘦素抵抗与2型糖尿病并发冠心病的相关性。方法选取我院2013年1月~2014年12月收治的2型糖尿病患者40例(A组),糖尿病合并冠心病患者40例(B组),以及符合标准的正常者40例(对照组)。收集患者的一般资料,并测定患者空腹血浆胰岛素以及瘦素值。结果 A组胰岛素抵抗指数与血糖、胰岛素呈正相关,相关指数为0.300(P=0.020),与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关,相关系数为0.905(P=0.001),同时血浆瘦素与总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇呈正相关,相关系数为0.288(P=0.025),与腰臀比、体重指数、胰岛素抵抗指数等均无相关性。相关指数为0.257(P=0.047)。结论胰岛素抵抗只参与糖尿病病理发展,与2型糖尿病的发展无直接关联,瘦素抵抗主要参与2型糖尿病患者冠心病发生发展的病理生理过程,与糖尿病本身无直接关联,因此瘦素抵抗是2型糖尿病并发冠心病的一项独立危险因素。  相似文献   

13.
目的探讨脂肪因子在2型糖尿病合并胃癌患者中的表达水平及其与患者预后的相关性。方法选取2012年12月至2013年12月在徐州医科大学附属医院进行手术治疗的胃癌合并2型糖尿病患者50例作为研究组,并选择同期单纯胃癌手术治疗患者50例作为对照组,检测术前血清脂肪因子指标瘦素、抵抗素、内脏脂肪素及脂联素的水平,分析各个脂肪因子指标与2型糖尿病合并胃癌患者的病情及预后质量的相关性,同时采用单因素和多因素Cox回归模型分析影响2型糖尿病合并胃癌患者预后效果的因素。结果研究组最终纳入49例,对照组纳入48例。研究组瘦素、内脏脂肪素表达明显高于对照组,而抵抗素、脂联素表达水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。在2型糖尿病合并胃癌患者中瘦素、内脏脂肪素的表达水平与肿瘤浸润程度、淋巴结转移、分化程度相关(P0.05),而抵抗素、脂联素表达水平与肿瘤浸润程度、远处转移、淋巴结转移有关(P0.05)。脂联素表达水平与2型糖尿病合并胃癌的生存期有关(P0.05)。单因素和Cox多因素分析结果显示,肿瘤浸润程度、远处转移、淋巴结转移、脂联素表达水平是糖尿病合并胃癌预后效果独立影响因素(P0.05)。结论 2型糖尿病合并胃癌患者中脂肪因子指标瘦素、抵抗素、内脏脂肪素及脂联素与病情具有相关性,脂联素表达水平是影响2型糖尿病合并胃癌预后质量的独立因素。  相似文献   

14.
糖代谢异常患者血清瘦素含量的临床研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察糖代谢异常患者血清瘦素含量。方法 将131例糖代谢异常患者按病情分为糖耐量减退组(减退组)和2型糖尿病组(糖尿病组),并以41名健康人作为对照组,测定受检者血清瘦素含量及其他有关指标,在瘦素及其相关指标之间做多因素回归分析。结果 减退组和糖尿病组空腹瘦素(F-Lp)、空腹胰岛素(FINS)、体重指数(BMI)、腰/臀比值(WHR)均高于对照组(P<0.05-0.001),但减退组和糖尿病组比较,差异无显著性(P>0.05)。减退组空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1C)均高于对照组,低于糖尿病组(P<0.05-0.001);糖代谢异常患者血糖、病程与瘦素含量不相关,BMI、WHR和FINS水平与瘦素含量独立相关。结论 糖代谢异常患者血糖与血清瘦素含量无相关性,超重肥胖、脂肪分布异常和高胰岛素血症是影响血清瘦素含量的主要因素。  相似文献   

15.
选取伴有代谢综合征的2型糖尿病患者38人,正常对照组32人,测定患者身高、体重、腰围、臀围、血压、空腹血糖、空腹胰岛素、胆固醇、空腹瘦素等。结果病例组空腹瘦素HOMA-IR均显著高于对照组;在控制年龄、性别等因素后,空腹瘦素仅与BMI、HOMA-IR相关。结论伴有代谢综合征的2型糖尿病患者血清瘦素水平显著升高,瘦素水平升高与肥胖及胰岛素抵抗有关。  相似文献   

16.
瘦素是由脂肪细胞分泌的一种细胞因子,具有广泛的生物学作用.瘦素的生物学作用与糖尿病、肥胖、代谢综合征、癌症等多种疾病的发生发展相关,受到了广大学者的关注.目前聚乙二醇干扰素联合利巴韦林为慢性丙型肝炎抗病毒治疗一线用药,但其不良反应较多,因此对于慢性丙型肝炎的机制及治疗的研究尚需不断扩大.越来越多研究发现,瘦素作为新发现的脂肪细胞因子与慢性丙型肝炎密切相关,并且为慢性丙型肝炎的治疗提供了新的靶点.本文就瘦素在慢性丙型肝炎炎症、脂肪变性、肝纤维化、基因型及抗病毒治疗等方面进行综述.  相似文献   

17.
目的 观察新诊断 1型糖尿病患者血清瘦素质量浓度变化及胰岛素治疗对瘦素质量浓度的影响 ,进而探讨胰岛素和瘦素间的相互作用。方法  1999- 0 7~ 2 0 0 0 - 0 7哈尔滨医科大学附属第二医院门诊和病房 2 9例新诊断的 1型糖尿病患者和 2 0名正常对照者彻夜空腹 14h后 ,第 2天早晨 8时采血检测血糖、HbA1c、甘油三酯、胆固醇、胰岛素、C肽及瘦素 ,然后对 1型糖尿病患者行皮下胰岛素注射治疗 ,2周后检测血糖、胰岛素、C肽和瘦素。结果 新诊断的 1型糖尿病患者血清瘦素质量浓度明显低于对照者 (P <0 0 5 ) ,胰岛素治疗 2周后 ,瘦素质量浓度无明显变化 (P >0 0 5 ) ;相关分析显示 ,对照组空腹血清瘦素质量浓度与性别、体重指数 (BMI)和胰岛素浓度具有相关性 ,新诊断 1型糖尿病组血清瘦素质量浓度仅与性别、胰岛素浓度具有相关性。结论 新诊断 1型糖尿病患者在胰岛素治疗前血清瘦素质量浓度低于对照者。短期胰岛素皮下注射治疗对血清瘦素质量浓度无明显影响。  相似文献   

18.
瘦素抵抗在2型糖尿病发病中作用的初步探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
瘦素 (L eptin)是近年发现的一种多肽激素 ,可通过调节食欲和 /或能量消耗而控制机体体脂平衡。研究显示 ,血瘦素水平与体脂含量呈正相关 ,肥胖者血瘦素水平较非肥胖者高 ,提示瘦素抵抗可能在肥胖症发病中起重要的作用。瘦素在 2型糖尿病发病中的作用仍不清楚。我们研究了 30例新发的 2型糖尿病患者的血瘦素水平及其与体重指数 (BMI)、胰岛素、血糖和血脂等的关系 ,以初步探讨瘦素在 2型糖尿病发病中的作用。对象方法1.研究对象 :2型糖尿病组共 30例 ,女性 17例 ,男性 13例。所有病例均为新发病例 ,未经过任何药物治疗 ,除部分有高血压和…  相似文献   

19.
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清瘦素、TNFα-、游离脂肪酸(FFA)、抵抗素之间及其与胰岛素抵抗(IR)的相关关系。方法选择48例T2DM患者和47例正常人,分别分为肥胖组和非肥胖组。测定各组空腹血清瘦素、TNFα-、FFA、抵抗素水平,同时检测有关项目。结果在对照组和糖尿病组中,血清瘦素、TNF-α、FFA、抵抗素均与HOMA-IR呈正相关(P<0.05~0.01),除了瘦素与抵抗素之间没有显著的相关性外,瘦素、TNF-α、FFA、抵抗素之间均存在正相关。多元线性逐步回归分析,BMI、TG、TNF-α、抵抗素为糖尿病患者IR的独立影响因素。结论BMI、TG、TNF-α和抵抗素是糖尿病患者IR的独立影响因素,可能参与糖尿病的发生。  相似文献   

20.
瘦素与糖尿病动脉粥样硬化   总被引:1,自引:0,他引:1  
瘦素是由脂肪细胞分泌的激素,其作用有利于维持体重、体脂的稳定,并可影响血糖水平。瘦素与糖尿病大血管病变发生发展的一系列危险因素如肥胖、高血压、糖、脂代谢紊乱等相关,提示瘦素与糖尿病动脉粥样硬化有关。瘦素通过引起内皮功能紊乱、内皮细胞增殖和血管形成、诱导氧化应激、增加泡沫细胞形成、促进血小板聚集和促进血管平滑肌细胞迁移及增殖等机制参与动脉粥样硬化的形成。  相似文献   

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