谷氨酰胺对大鼠脊髓损伤后肠道细菌移位的影响

目的观察大鼠脊髓损伤致截瘫后肠道细菌移位的特点，并探讨谷氨酰胺对大鼠脊髓损伤后肠道细菌移位的影响。方法Wistar大鼠56只随机分为4组。A组（10只）：正常对照组；B组（10只）：假手术对照组，大鼠仅作皮肤切口；C组（18只）：手术对照组，大鼠脊髓完全横断损伤；D组（18只）：治疗组，大鼠脊髓完全横断损伤后灌胃丙氨酰一谷氨酰胺液。上述处理6d后，在无菌操作下，采集肝、脾、肠系膜淋巴结、门静脉血和回肠腔内容物的样本作细菌培养。同时，另采集肝、脾、肠系膜淋巴结、空回肠样本行组织学检查。结果（1）A组大鼠各器官细菌培养为阴性，B组仅在一只大鼠的肠系膜淋巴结细菌培养为阳性。D组大鼠的总的脏器细菌培养阳性率、细菌移位率显著低于C组大鼠（P〈O．0005，P=0．012）。（2）C组和D组脊髓损伤大鼠的组织学改变主要有①肝中央静脉淤血，肝细胞浊肿；②肠系膜淋巴结浅层皮质出现淋巴小结并增厚、副皮质区扩大；③脾小体增多增生、动脉周围淋巴鞘增厚；④小肠固有层血管充血，粘膜上皮坏死，肠壁淋巴组织增生；⑤回肠粘膜上皮细胞间隙增宽。但D组大鼠较C组明显减轻。结论通过本实验研究，进一步证实了脊髓损伤可促进肠道细菌移位的发生。而应用谷氨酰胺肠内营养可有效保护肠屏障功能，对防止肠道细菌移位有一定作用。     

急性脊髓损伤后家兔肠道菌群移位和内毒血症的肠道病理生理机制

目的探讨家兔脊髓损伤后肠道菌群移位和内毒血症的肠道病理生理机制。方法建立兔脊髓损伤性截瘫模型,12只家兔行脊髓损伤前后胃肠道电生理和压力测定。另外24只家兔分为:正常对照组(6只)和实验组(18只),在无菌条件下,采集门静脉血进行内毒素定量测定和细菌培养,肠系膜淋巴结作细菌培养并鉴定。取实验组和对照组各动物的小肠、结肠行HE染色检查观察肠黏膜病理变化,小肠行电镜检查观察肠黏膜上皮细胞病理变化。结果脊髓损伤后,发现胃肠道生物电改变明显,以结肠为重。中远段结肠的蠕动明显减少,部分时段甚至消失。早期小肠和结肠黏膜下充血和黏膜上皮细胞水肿,随后,黏膜上皮间隙增宽,细胞崩解,导致肠黏膜屏障破坏。血清内毒素含量从24h就开始增高,到72h差异显著(P<0.05)。门静脉血与肠系膜淋巴结各阶段细菌培养阳性率均较高,无统计学差异(P>0.05)。结论急性脊髓损伤后,中远段结肠的蠕动功能障碍导致排便障碍、细菌过度增长与入侵、影响血运等一系列破坏因素而加速肠黏膜屏障破坏为肠道菌群移位和内毒血症的主要病理生理机制。     

急性肠系膜缺血再灌注损伤后细菌及内毒素易位情况分析

目的 观察兔急性肠系膜缺血再灌注损伤后肠道细菌及内毒素易位情况.方法 将雄性新西兰兔随机分为对照组、实验1组(再灌注10小时)、实验2组(再灌注12小时)、实验3组(再灌注14小时),每组30只,采集下腔静脉血进行内毒素定量测定和细菌培养;采集肝、脾、肠系膜淋巴结内容物做细菌培养,并进行菌种鉴定.对照组也在相应时间做标本采集.结果 实验1组内毒素测定值为(38.33±3.00) EU/L,与对照组内毒素测定值比较差异无显著性(P＞0.05),实验2、3组内毒素测定值分别为:(77.90±16.35)EU/L、(488.56±22.77) EU/L,与对照组相比差异有显著性(P＜0.01).缺血再灌注损伤后10小时,血、肝、脾、肠系膜淋巴结均无细菌生长,而12小时组肠系膜淋巴结培养有细菌生长,其发生率为50％;14小时组,血、肝、脾、肠系膜淋巴结培养明显有细菌生长,其发生率分别为50％、62.5％、75％和100％.结论 兔肠系膜急性缺血再灌注后序贯出现细菌及内毒素易位情况.     

抗大肠杆菌IgY对大鼠全腹照射后肠源性感染的预防作用

目的　建立大鼠全腹照射模型 ,观察抗大肠杆菌IgY管饲对大鼠肠粘膜结构的变化和细菌移位的影响及对肠源性感染的预防作用 ,为临床上预防放射性肠粘膜损害以及肠源性感染提供实验依据。方法　健康SD大鼠 30只 ,体重 ( 2 0 0± 2 0 ) g ,雌雄各半。大鼠随机分为 3组 (每组 10只 ) :正常对照组 (A组 )、照射对照组 (B组 )、IgY预防组 (C组 )。用直线加速器对大鼠进行全腹照射 ,总照射剂量为 10 0 0cGy。自照射前一天开始进行IgY管饲。A、B两组大鼠不灌任何药物 ,C组大鼠以 10 %抗大肠杆菌IgY水溶液 1.5ml管饲 ,q12h。持续 4d。照射后第 4天处死大鼠 ,无菌条件下打开腹腔 ,取肝、脾及肠系膜淋巴结制成匀浆 ,行细菌培养 ,统计细菌移位率 ;从心腔采血 ,分离血清 ,测定内毒素水平。结果　B组细菌移位明显 ,肝、脾、淋巴结组织细菌培养总阳性率达 96 .7% ,血清内毒素水平明显升高 ;C组肝、脾、淋巴结组织细菌培养总阳性率为 6 .7% ,血清内毒素水平下降 ,且与A组相比均有显著性差异 (P <0 .0 5～ 0 .0 0 1)。结论　抗大肠杆菌IgY能明显降低全腹照射后肝、脾、肠系膜淋巴结的细菌培养阳性率 ,提示具有保护大鼠肠粘膜屏障 ,减少细菌移位的作用 ;并且能改善反映大鼠肠源性感染的指标 ,降低血中内毒素 ,提示对肠源性     

大黄对严重烧伤大鼠肠黏膜屏障保护作用的实验研究

目的探讨大黄对严重烧伤大鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法将36只SD大鼠随机分为对照组（n=6）、烧伤组（n=15）和大黄治疗组（n=15）。对照组不作任何处理；烧伤组和大黄治疗组均于背部造成30％TBSAⅢ度烫伤（以下称烧伤）创面，伤后立即经腹腔补充乳酸林格液（40mL／kg），大黄治疗组大鼠伤后通过灌胃给予大黄混悬液（60mg／kg）治疗。检测各组大鼠伤后72h的血浆内毒素含量，取肠系膜淋巴结（MLN）、肝、脾组织匀浆后进行细菌培养，对空肠黏膜组织进行病理形态学分析。结果血浆内毒素含量大黄治疗组〈对照组〈烧伤组；肠系膜淋巴结、肝、脾组织匀浆细菌移位量大黄治疗组〈烧伤组；空肠黏膜组织病理形态学观察发现，大黄治疗组较烧伤组绒毛上皮细胞水肿减轻，绒毛被覆上皮比较完整，绒毛顶端上皮细胞坏死、脱落减少。结论大黄能减轻严重烧伤引起的肠黏膜损伤，可减少肠源性感染的发生。     

大黄治疗坏死性胰腺炎的机理探讨

为探讨大黄治疗坏死性胰腺炎的效果和机理，作者采用脱氧胆酸胰管注入法制备成大鼠坏死性胰腺炎模型，术后每８小时分别经口饲喂１０％的大黄汤剂１．５ｍｌ或生理盐水１．５ｍｌ．模拟手术组大鼠仅胰管注射生理盐水，作为对照。术后４８小时处死动物。分别测定肠运动，血内毒素和淀粉酶水平，并做肠系膜淋巴结和胰腺的细菌培养，结果：对照组中５只大鼠（５／９），治疗组中１只大鼠（１／８）在实验期内死亡，模拟组无死亡，对照组     

三七总皂苷对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的探索三七总皂苷对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用.方法采用肠系膜上动脉夹闭-松夹方式复制大鼠小肠缺血再灌注损伤模型.实验动物分4组,即模型对照组（缺血再灌注组）、三七总皂苷200mg/kg和400mg/kg实验组、假手术组.实验组在建立肠缺血再灌注损伤模型12h前灌胃给予三七总皂苷预处理.分别采用鲨试验偶氮显色法和酶联紫外分光光度法检测血浆LPS和D-乳酸.取肝、脾、肠系膜淋巴结及血液分别作细菌培养.取回肠一段,按Chiu氏分级法进行病理组织学的分类评价.结果模型对照组细菌培养阳性数显著增加,而实验组的明显减少.两种剂量的三七总皂苷均明显降低血浆LPS浓度,400mg/kg的三七总皂苷降低血浆D-乳酸浓度,而200mg/kg剂量则无明显影响.病理形态学检查结果显示,三七总皂苷明显改善缺血再灌注引起小肠的病理性改变.结论三七总皂苷对小肠缺血再灌注损伤有较好保护作用.     

微生态制剂对肝硬化大鼠肠道细菌过度生长及肠道细菌易位的影响

目的 观察肝硬化大鼠肠道细菌过度生长及细菌易位情况,研究微生态制剂对其影响.方法 皮下注射40?l4橄榄油溶液诱导大鼠肝硬化模型,微生态制剂治疗.随机分成正常对照组(13只)、肝硬化模型组(10只)、肝硬化益生元治疗组(19只)、肝硬化益生菌治疗组(19只)及肝硬化治疗对照组(20只)5组.检测各组大鼠肠杆菌计数、血清内毒素,无菌操作取肠系膜淋巴结、肝、脾组织分别进行细菌培养观察细菌易位情况.结果 ①肝硬化模型组大鼠小肠内肠杆菌计数较正常组明显增多(P＜0.01);内毒素血症的阳性率及细菌易位率明显高于正常组(P＜0.01);②益生元治疗组肠杆菌计数较肝硬化治疗对照组明显降低(P＜0.05).益生元和益生菌治疗组内毒素血症的阳性率及细菌易位率均较肝硬化治疗对照组降低(P＜0.05),但二者之间无明显差异.结论 ①肝硬化大鼠存在小肠内肠杆菌明显过度生长,内毒素血症阳性率及细菌易位率明显高于正常组;②益生元和益生菌在治疗肝硬化大鼠内毒素血症及防止肠道细菌易位方面有明显疗效;③益生元对肝硬化大鼠肠杆菌过度生长有抑制作用.     

大黄治疗坏死性胰腺炎的机理探讨

为探讨大黄治疗坏死性胰腺炎的效果和机理，作者采用脱氧胆酸胰管注入法制备成大鼠坏死性胰腺炎模型，术后每８小时分别经口饲喂１０％的大黄汤剂１．５ｍｌ（治疗组，ｎ＝８）或生理盐水１．５ｍｌ（对照组，ｎ＝９）。模拟手术组（模拟组，ｎ＝８）大鼠仅胰管注射生理盐水，作为对照。术后４８小时处死动物。分别测定肠运动，血内毒素和淀粉酶水平，并做肠系膜淋巴结和胰腺的细菌培养。结果：对照组中５只大鼠（５／９），治疗组中１只大鼠（１／８）在实验期内死亡，模拟组无死亡；对照组较模拟组有显著的肠运动抑制，而治疗组较对照组肠运动明显改善；对照组大鼠的血内毒素（６１．３６±２８．３０ｐｇ／Ｌ）明显高于治疗组（５．４１±３．５８ｐｇ／Ｌ，Ｐ＜０．００１）；模拟组大鼠无明显的内毒素血症；对照组的淋巴结（４／４）和胰腺（４／４）细菌培养均阳性，而治疗组中淋巴结和胰腺仅各１份（１／７）培养阳性，模拟组的淋巴结和胰腺培养均阴性。以上结果说明大黄通过促进肠运动，能防治坏死性胰腺炎时的细菌移位，避免胰腺感染，改善坏死性胰腺炎的预后。     

大鼠肠道缺血再灌注损伤后肠源性细菌/内毒素移位的初步研究

目的 观察肠道Ｉ／Ｒ损伤对肠源性细菌／内毒素移位的影响。方法 采用夹闭肠系膜前动脉（时间６０ｍｉｎ）技术复制肠道Ｉ／Ｒ损伤大鼠模型：（１）检测血浆内每素水平（鲎试剂定量试验法）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）,（２）肠系膜淋巴结、肝、肺、肾组织交浆进行细菌培养。结果 研究成功地复制了肠道Ｉ／Ｒ损伤大鼠模型,并观察到大鼠肠道 伤可引起：（１）门、腔静脉血中内毒素水平明显升高（Ｐ均〈０．０１）,门脉血浆内毒     

雌激素对创伤失血性休克肠道细菌移位的影响

目的探讨雌激素对创伤失血性休克(Trauma/hemorrhageshock,T/HS)肠粘膜屏障损伤以及肠道细菌移位的影响。方法雌性青春期Wistar大鼠40只,随机分为卵巢切除组10只,对照组10只,雌二醇组10只,大剂量雌二醇组10只,观察T/HS60min,复苏4h后的肠粘膜损伤程度(Chiu氏评分),并取肠系膜淋巴结、肝组织及门静脉血进行细菌培养,改良鲎试剂法测定血浆内毒素含量。结果雌二醇组和大剂量雌二醇组与其他两组相比,肠粘膜Chiu氏评分显著降低,细菌培养计数及内毒素含量明显减少,P均<0.05。结论雌激素能改善创伤失血性休克大鼠的肠粘膜损伤程度,降低肠道细菌及内毒素移位的发生率。     

Effects of lactulose on intestinal endotoxin and bacterial translocation in cirrhotic rats

Objective To investigate the effects of lactulose on intestinal bacterial overgrowth (IBO), bacterial translocation (BT), intestinal transit and permeability in cirrhotic rats.Methods BT in all animals was assessed by bacterial culture of mesenteric lymph node ( MLN), liver and spleen, and IBO was assessed by a jejunal bacterial count of the specific organism. Intestinal permeability was determined by the 24-hour urinary ^99mTc-diethylenetriamine pentaacetatic acid (^99mTc-DTPA) excretion, and intestinal transit was determined by measuring the distribution of ^51Cr in the intestine.Results BT and IBO were found in 48% and 80% of the cirrhotic rats, respectively, while not in the control rats. Cirrhotic rats with IBO had significantly higher levels of intestinal endotoxin higher rates of bacterial translocation, shorter intestinal transit time and higher intestinal permeability than those without IBO. It was also found that BT were closely associated with IBO and injury of the intestinal barrier. Compared with the placebo group, lactulose-treated rats had lower rates of BT and IBO,which were closely associated with increased intestinal transit and improved intestinal permeability by lactulose.Conclusions Our study indicate that endotoxin and bacterial translocation in cirrhotic rats may attribute to IBO and increased intestinal permeability. Lactulose that accelerates intestinal transit and improves intestinal permeability might be helpful in preventing intestinal bacterial and endotoxin translocation.     

Effects of lactulose on intestinal endotoxin and bacterial translocation

Objective To investigate the effects of lactulose on intestinal bacterial overgrowth (IBO), bacterial translocation (BT), intestinal transit and permeability in cirrhotic rats.
Methods BT in all animals was assessed by bacterial culture of mesenteric lymph node (MLN), liver and spleen, and IBO was assessed by a jejunal bacterial count of the specific organism. Intestinal permeability was determined by the 24-hour urinary 99mTc-diethylenetriaminepentaacetate (99mTc-DTPA) excretion, and intestinal transit was determined by measuring the distribution of 51Cr in the intestine.
Results BT and IBO were found in 48% and 80% of the cirrhotic rats, respectively, while not in the control rats. Cirrhotic rats with IBO had significantly higher levels of intestinal endotoxin higher rates of bacterial translocation, shorter intestinal transit time and higher intestinal permeability than those without IBO. It was also found that BT was closely associated with IBO and injury of the intestinal barrier. Compared with the placebo group, lactulose-treated rats had lower rates of BT and IBO, which was closely associated with increased intestinal transit and improved intestinal permeability by lactulose.
Conclusions Our study indicate that endotoxin and bacterial translocation in cirrhotic rats may attribute to IBO and increased intestinal permeability. Lactulose that accelerates intestinal transit and improves intestinal permeability might be helpful in preventing intestinal bacterial and endotoxin translocation.     

早期肠内营养对急性胰腺炎的肠源性细菌移位及免疫应答功能的影响

目的 :探讨早期肠内营养在减缓急性胰腺炎细菌及内毒素移位以及改善宿主免疫应答功能中的作用。方法 :将 80只SD大鼠分 4组 ,6 0只用胆胰管注射法制成急性胰腺炎模型 ,其中 30只行肠造瘘进行肠内营养 ,30只行肠外营养 ;余 2 0只分别不形成急性胰腺炎模型 ,各用 1 0只行肠内外营养 ;检测的血内毒素水平 ,外周血、脾、肠系膜淋巴结CD4、CD8淋巴细胞亚群 ,并进行肠系膜淋巴结细菌培养。结果 :与AP/TPN组相比 ,AP/EN组回肠绒毛高度比AP/TPN组明显高 ,P <0 .0 5 ;内毒素水平AP/TPN组为 (0 .4 89± 0 .1 6 2 )EU·ml-1 ,比AP/EN组的 (0 .1 1 2± 0 .0 0 8)EU·ml-1 明显高 ,P <0 .0 5 ;AP/TPN及AP/EU中细菌种属无差别 ,均为肠内细菌 ,但与AP/TPN组相比AP/EN组细菌量显著减少 ;肠系膜淋巴结、脾及外血中CD4 /CD8比率AP/EN组比AP/TPN组明显高 ,P <0 .0 5 ,差异有显著性。结论 :AP中早期肠内营养能很好耐受 ,EN可维持正常肠结构从而减少细菌及内毒素移位 ,并可维持宿主的免疫应答功能。     

乌司他丁对梗阻性黄疸肠粘膜屏障功能影响的实验研究

目的 探讨梗阻性黄疸对肠粘膜屏障功能的影响及乌司他丁(UTI)的保护作用.方法 取雄性SD大鼠72只,随机均分为假手术组(A组)、梗阻性黄疸组(B组)、UTI干预组(C组),每组又分术后3、5、7、10 d4个时相.采用胆总管结扎法建立梗阻性黄疸模型.C组从术后第1天始每天腹腔注射UTI 40 000IU/kg,A组和B组用等量生理盐水作对照.检测各时相肝功能,血浆内毒素,取肠系膜淋巴结、肝、脾组织行细菌培养,光镜观察末端回肠粘膜形态改变,并用病理图像分析系统测量肠绒毛高度及粘膜厚度.结果 各时相肝功能指标、血浆内毒素B组较A组升高(P＜0.01);C组较B组降低(P＜0.01);血浆内毒素C组较A组术后3 d时相差异无统计学意义(P＞0.05).细菌移位率B组较A组升高(P＜0.01);C组较B组降低(P＜0.05);C组与A组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).B组术后第3天即见肠粘膜受损改变,随时间推移进行性加重;C组较B组肠粘膜损害明显减轻.B组各时相小肠绒毛高度、粘膜厚度均低于A组(P＜0.01);C组则较B组升高(P＜0.01或P＜0.05);C组较A组术后3 d时相差异无统计学意义(P＞0.05).结论 梗阻性黄疸早期即可导致肠粘膜屏障功能受损,且随时间延长进行性加重;UTI对梗阻性黄疸时受损的肠粘膜屏障功能具有保护作用,对早期病变效果更好.     

CO_2气腹对大鼠肠道黏膜屏障功能的影响

观察CO2气腹对肠道黏膜屏障功能的影响。方法将雄性健康Wistar大鼠按随机数字表法分为空白对照组、低气压组、中气压组和高气压组,每组20只。闭合法建立CO2气腹,低气压组、中气压组、高气压组气腹压力分别设定为5、10、15mmHg(0.665、1.330、1.995kPa),缓慢注气,持续时间定为0.5、1.0、2.0、4.0h,实验结束后分别检测大鼠粪便中SigA含量、门静脉血中内毒素含量和肠系膜淋巴结培养结果,在光学显微镜(光镜)下观察肠道形态学变化。结果高气压组肠道表面SigA的含量降低,血中内毒素水平升高,肠系膜淋巴结培养阳性率提高(P<0.05或P<0.01);而中、低气压组上述指标无明显变化。气腹时间越长,肠道表面SigA的含量明显降低,血中内毒素水平显著升高,肠系膜淋巴结培养阳性率明显提高(P<0.01);同时光镜下可见,随着气腹压力的增大及气腹时间的延长肠道形态学变化渐趋明显。结论 CO2气腹随着压力增高和时间延长对肠道黏膜屏障功能损害越大。更多还原     

乳果糖对门脉高压大鼠肠粘膜屏障功能保护作用的研究

目的探讨乳果糖对肝硬化门脉高压大鼠肠粘膜屏障功能的保护作用。方法50只雄性SD大鼠皮下注射50%CCl4橄榄油溶液,制造门脉高压模型。造模后存活大鼠随机分为：（1）治疗组;（2）对照组;（3）模型组。治疗组即乳果糖组,灌服乳果糖5mL/kg,每日2次,直至大鼠排稀便（共10d）;对照组仅灌服葡萄糖水。11d后处死取全血及肝、脾、肾、和肠系膜淋巴结组织匀浆后作细菌培养,测细菌易位率;采用改良的偶氮基质显色法行内毒素测定;取回肠粘膜组织行HE、Masson染色和超微病理的观察研究;采用免疫组织化学方法测定回肠末端紧密连接蛋白（occludin）表达水平。结果治疗组细菌易位发生率较对照组和模型组均明显降低（P〈0.05）;与模型组、对照组比较,治疗组肝功能显著改善（P〈0.01）;治疗组血清内毒素水平（0.20±0.08）Eu/mL亦明显低于对照组、模型组之（0.33±0.06）Eu/mL、（0.44±0.07）Eu/mL（P〈0.01）;紧密连接蛋白的表达,治疗组与对照组、模型组比较,亦具有显著性差异（P〈0.01）。结论口服乳果糖可以改善肠道屏障功能,减少门脉高压大鼠肠道菌群易位,减轻内毒素血症,从而一定程度上改善肝功能。     

加味清胰汤对坏死性胰腺炎细菌移位抑制的实验研究

目的: 观察中药加味清胰汤对实验性细菌移位的影响。方法: 选取Wistar大鼠56只,随机分成对照组、加味清胰汤组、泰能组、环丙沙星组4组。给药时间为造模前2h、造模后6、18h,各组动物分别于造模后12、24h处死,取门静脉血测定血内毒素、淀粉酶水平;取胰腺、脾、肠系膜淋巴结、肝、肺组织做细菌学检查;取末端回肠组织做病理学检查。结果: 加味清胰汤组细菌移位发生的时间延迟,并见各脏器细菌量及血中内毒素水平明显低于其他组。结论: 加味清胰汤可以明显减轻实验性急性坏死性胰腺炎肠粘膜的病理损害,对防治急性坏死性胰腺炎后细菌移位有重要作用。     

硬膜外冷却对脊髓缺血性损伤的防护作用

目的研究硬膜外冷却对脊髓缺血性损伤的防护作用。方法将健康杂种犬14只随机分为两组对照组8只,实验组6只。将两组犬的胸主动脉双重夹闭40min造成脊髓缺血。仅对实验组犬在动脉阻断前行硬膜外冷却使脑脊液温度维持于30℃±1℃直至主动脉开放后5min。术后3d进行后肢神经运动功能评分（Tarlov评分）及脊髓组织病理学检查。结果对照组8只犬中Tarlov评分0级6只,其余2只1级;实验组6只犬Tarlov评分4级4只,3级1只,2级1只,其神经运动功能明显好于对照组（H=10.68,P=0.001）。病理学检查显示,截瘫犬T10至S段脊髓灰质出血,神经元变性、坏死,有髓神经纤维严重脱髓鞘,而无截瘫犬脊髓组织学改变轻微。结论硬膜外冷却所致的脊髓局部低温对犬脊髓缺血性损伤具有明显的保护作用。     

谷氨酰胺对化疗大鼠肠黏膜屏障功能影响的实验研究

目的：探讨谷氨酰胺对5-氟尿嘧啶化疗大鼠肠黏膜屏障功能的影响。方法：实验分成4组：空白对照组（A组）;5-氟尿嘧啶化疗组（B组）;5-氟尿嘧啶＋甘氨酸组（C组）;5-氟尿嘧啶＋谷氨酰胺组（D组）;比较给药后各组外周血内毒素水平,肠系膜淋巴结及肝脏细菌移位率,空肠及结肠湿重、绒毛高度、绒毛宽度、黏膜厚度等指标。结果：血内毒素水平,肠系膜淋巴结及肝脏细菌移位率B组、C组比A组、D组明显增高,有统计学差异（P〈0.05）;空肠及结肠湿重、绒毛高度、绒毛宽度、黏膜厚度B组、C组、D组较A组降低,有统计学差异（P〈0.05）。结论：谷氨酰胺对5-氟尿嘧啶化疗大鼠的肠黏膜屏障功能具有保护作用。