伤害性刺激时海马θ节律与升压反应之间的关系

本文观察了伤害性刺激对家兔海马电及动脉血压的影响;并采用侧脑室注射毒扁豆硷、阿托品及电解损毁内侧隔区等加强、抑制或阻断海马θ节律的方法,探讨伤害性刺激时海马与升压反应之间的关系。实验结果如下:(1)伤害性刺激可诱发明显的海马θ节律及升压反应,两者持续时间在统计学上有显著性相关。(2)侧脑室注射阿托品后,同参数伤害性刺激诱发的海马θ节律持续时间明显缩短(P<0.01)、升压反应明显减弱(P<0.01);侧脑室注射毒扁豆硷后,海马EEG转为θ节律型式,此时同参数伤害性刺激诱发的升压反应明显加强(P<0.01)。(3)电解损毁内侧隔区后,伤害性刺激不再能诱发海马θ节律,升压反应明显减弱。 上述结果提示:伤害性刺激时,海马具有增强升压反应的作用,其过程与中枢胆硷能系统激活有关。     

电针“穴位”对猫脑海马单元放电的影响

海马是一个比较完整的中枢神经结构,它类似大脑皮层,在一些动物生后还在继续分化。海马的传入和传出与中枢的许多核团相联系,它的功能与行为有密切关系。Green等在海马首先证明许多躯体的或内脏的刺激在引起大脑皮层去同步的同时,海马出现同步化,即θ节律;有的称它为慢的节律性活动(SRA)。我们以前的工作曾以这种节律作指标,观察各种刺激时的变化,证明躯体痛刺激比其他非痛刺激时海马SRA表现得很强大,时程也长。既然痛冲动可以使海马脑电发生明显变化,那么躯体伤     

散发性病毒性脑炎脑电图36例分析

作者在对我院71例散发性病毒性脑炎患者作临床资料总结的同时,将其中36例有完整脑电图资料者进行分析,发现该36例患者脑电图具有一定的表现特点,一般具有以下几种类型: 1.轻度弥漫性异常:表现为两半球а节律不规则,较多θ波,基本上无δ波型。 2.中度弥漫性异常:α节律不规则,较多θ节律,频率可变慢,伴有中量δ波,有时伴有痫样放电。 3.重度弥漫性异常:α节律消失,主要电活动为θ及δ活动,电压变低,有时电压低如一条平线,有时在弥漫的基础上偏重一侧或一叶。     

乙酰胆碱对海马CA1区痛兴奋神经元电活动的影响

目的 研究侧脑室注射乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)对大鼠海马 CA1 区痛兴奋神经元(pain-excitation neurons, PEN)电活动的影响.方法 以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录神经元放电.结果 1) 伤害性刺激使海马 CA1 区 PEN 诱发放电频率增加; 2)与对照组相比,脑室注射 Ach (20μg/10μl)后PEN诱发放电频率的净增值减少,潜伏期延长(P<0.05).结论 Ach 参与了海马CA1区伤害性信息的调制.     

慢性便秘的结肠肌电图

在十二例患慢性非器质性便秘的病人和10例对照人研究了其乙状结肠的肌电活动。所有病人表明,通过整个胃肠道的时间超过96小时,并且通过左结肠或直肠结肠时减慢。用腔内双极吸附电极及末端开口的探子、记录其电和机械活动的变化。在病人组和对照组都记录到两组慢波频率,一组较慢的节律为3次/分和一组较快的节律为6次/分。较慢节律的平均出现频率在     

49例发作性运动诱发性运动障碍视频脑电图分析

目的分析发作性运动诱发性运动障碍(PKD)的脑电图特征。方法选择2006年6月-2010年6月在河北省人民医院门诊就诊和住院治疗的49例发作性运动诱发性运动障碍患者,分析发作间歇期和发作期的脑电图特征。结果间歇期脑电图显示,34例发作间歇期未见痫样放电;15例患者记录到尖波、棘慢波;发作期脑电图显示,23例患者记录到临床发作,20例患者发作期未见痫性放电和节律改变,1例患者发作时可见4～6 Hzθ节律夹杂少量低波幅快波;2例患者发作时动作伪差掩盖正常背景;其中有4例患者同时记录到癫痫发作,且癫痫发作时可见明确的痫性放电。结论发作性运动诱发性运动障碍脑电图间歇期可有痫样放电,发作期多数正常,同步行长程视频脑电图检查可帮助鉴别发作性运动诱发性运动障碍和癫痫,为诊断和治疗提供有利依据。     

膈神经冲动、膈肌肌电图和呼吸肌运动同时记录法

在教学和科研中,经常需要了解呼吸中枢、呼吸肌运动和膈肌的功能状态。呼吸运动是呼吸中枢节律性活动的反映,通过记录膈肌收缩的强度和频率,就可以了解呼吸运动的强度和频率;引导膈神经放电,可直接反映延髓呼吸中枢的活动;引导膈肌肌电图,     

胃电研究进展

<正>自Alvarez于1922年首次记录胃电活动以来,许多学者用不同手段,在不同动物上,对胃电发生机制、特征、生理意义及其影响因素进行了深入的研究,本文就这方面的新进展作一综述。 1 胃电的特征及其生理意义 从胃肠道平滑肌上可记录到两种类型的电活动。一种是规则、慢节律、周期性的去极化电位,称     

胃动素对大鼠海马神经元放电活动的影响

目的研究大鼠海马胃扩张神经元的特点及胃动素对胃扩张神经元放电活动的影响。方法采用微电极细胞外记录方法在体观察胃动素是否对82只大鼠海马胃扩张(GD)神经元放电有影响,胃扩张神经元根据刺激后的变化可分为胃扩张兴奋性神经元和胃扩张抑制性神经元。结果①在82只大鼠上记录到的358个海马单位电活动,根据神经元放电模式可分为位相性、连续性和单个性。神经元放电频率可分为:高频(>10Hz)、中频(5～10Hz)和低频(0～5Hz)。②海马内358个对GD刺激有反应的171个GD神经元中,放电频率增加的海马神经元有130个(70.5±4.8)%,为GD兴奋性神经元(GD-E);GD引起海马神经元放电频率减少的神经元41个(-60.3±4.2)%,为GD抑制性神经元(GD-I);③海马CA1区内的66个GD-E神经元中有38个(57.6%)对胃动素呈现兴奋性效应;在18个GD-I神经元中有10个神经元(55.6%)表现为兴奋效应,6个神经元放电频率降低。结论海马区有胃扩张反应性神经元;胃动素对海马胃扩张神经元有兴奋作用。     

海马惊厥阈下电刺激对大鼠情感行为及空间学习记忆的影响

目的：观察反复惊厥阈下电刺激海马对大鼠情感行为及空间学习和记忆的影响。方法：采用频率25Hz,波宽1ms,串长10S,串隔7min,强度100uA的恒流,单脉冲电流,连续5天反复刺激Wistar大鼠海马CAI区,结果;成功诱发了实验动物较长时程的活动习性改变,警觉水平过高,惊恐行为,环境适应能力下降,躲藏逃避反应等多种情感行为异常,以及短暂空间学习和记忆能力障碍,结论：海马惊厥阈下电刺激可基本满足创伤后应激障碍主要临床表现。     

电刺激海马对缰核痛反应神经元放电的影响

有资料报道刺激海马可使动物痛阈升高并加强针刺镇痛效应,外侧缰核为前脑边缘系统至脑干的联系驿站,在针刺镇痛中起重要作用。本工作在大鼠外侧缰核中记录了65个痛兴奋神经元,15个痛抑制神经元和42个痛无关神经元的自发放电和痛诱发放电。观察到电刺激海马对71％的痛兴奋神经元和全部痛抑制神经元产生抑制作用。只对45％的痛无关神经元产生抑制作用。无一例缰核神经元放电被刺激海马所兴奋。设想海马的活动可改变缰核—中缝大核系统的兴奋性从而调制着痛觉冲动的传递。     

PVN-海马ghrelin神经元投射及对海马电活动影响

目的了解电刺激大鼠下丘脑室旁核(PVN)对海马CA1区ghrelin调控胃扩张(GD)敏感神经元放电活动的影响,初步探讨ghrelin在PVN-海马通路中的调控作用。方法选用成年Wistar大鼠84只,采用电刺激PVN、核团微量注射及细胞外记录神经元单位放电方法,记录电刺激PVN海马CA1区GD敏感神经元自发放电活动的改变;同时观察海马CA1区给予ghrelin受体阻断剂[D-Lys-3]-GHRP-6,海马CA1区GD敏感神经元放电活动的变化。结果海马CA1区记录的255个神经元中有120个(47.1%)神经元对GD刺激有反应,其中84个(70.0%)为GD兴奋性(GD-E)神经元,36个(30.0%)为GD抑制性(GD-I)神经元。在GD-E神经元中,微量注射ghrelin可兴奋其中53.1%的神经元,与核团注射生理盐水组相比,放电频率显著增加(t=2.686,P<0.05);而在GD-I神经元中,微量注射ghrelin后58.3%神经元呈抑制效应,放电频率显著降低(t=3.591,P<0.05),且ghrelin的效应可被其受体阻断剂[D-Lys-3]-GHRP-6完全阻断。对ghrelin有兴奋反应的GD-E神经元,电刺激PVN,其中23.5%GD-E神经元的兴奋效应可被[D-Lys-3]-GHRP-6部分阻断。结论 PVN可调控海马CA1区GD敏感神经元放电活动,在PVN-海马直接或间接通路中ghrelin参与了兴奋传递的调控。     

三七总皂苷对大鼠海马CA1区兴奋性突触活动的影响

目的：研究三七总皂苷（Panax notoginseng saponins,PNS）对海马脑片CA1区锥体神经元兴奋性突触活动的作用和机理。方法：采用＂盲法＂全细胞膜片钳技术,记录PNS（0.05～0.4 g/L）对3～4周雄性wistar大鼠海马脑片（400μm）CA1区兴奋性突触后电流（excitatory post synaptic currents,EPSCs）和自发的微小兴奋性突触后电流（miniature excitatory post synapticcurrents,mEPSCs）幅度及频率的影响。结果：0.1～0.4 g/L PNS显著抑制海马脑片CA1区EPSCs（P〈0.05）;0.05～0.4 g/LPNS可明显增加CA1区锥体神经元自发mEPSCs的产生频率,但并不影响mEPSCs的幅度。结论：PNS可作用于突触前位点对海马神经元兴奋性突触活动产生调节作用,PNS增加mEPSCs频率的作用可能与促进突触前膜nAChR的激动有关,这可能是其调节海马神经元的兴奋性进而发挥益智作用的机制之一;PNS对EPSCs和mEPSCs的不同作用说明PNS是选择性抑制膜去极化所诱发的递质释放过程,PNS的这种选择性作用对于其发挥神经保护作用十分有利。     

海马惊厥阈下电刺激对大鼠情感行为及空间学习记忆的影响

目的观察反复惊厥阈下电刺激海马对大鼠情感行为及空间学习和记忆的影响。方法采用频率25 Hz、波宽1 ms、串长10 s、串隔7 min、强度100 μA的恒流、单脉冲电流,连续5天反复刺激Wistar大鼠海马CA1区。结果成功诱发了实验动物较长时程的活动习性改变、警觉水平过高、惊恐行为、环境适应能力下降、躲藏逃避反应等多种情感行为异常,以及短暂空间学习和记忆能力障碍。结论海马惊厥阈下电刺激可基本满足创伤后应激障碍主要临床表现。     

DHPG和BMI诱导的癫痫样放电模型的建立及比较

目的 在离体大鼠海马脑片上,通过激活Ⅰ型代谢型谷氨酸受体(mGluR)或阻断γ-氨基丁酸(GABA)受体,诱导癫痫样放电.方法 将离体大鼠海马脑片暴露于Ⅰ型mGluR特异性激动剂对羟基苯甘氨酸(DHPG)或GABAA受体阻断剂荷包牡丹碱(BMI),利用全细胞记录模式记录海马CA3区域单个锥体细胞的电活动.结果 暴露于DHPG或BMI中的海马脑片CA3区域的锥体细胞均产生癫痫样放电,且两者的放电频率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 在离体情况下,破坏神经兴奋性和抑制性系统的平衡可以诱导产生癫痫样放电活动.     

大鼠在适应新的感觉配置后海马CA1位置细胞的集群放电

目的 观察大鼠经过学习其海马结构接受视觉-前庭感觉-本体感觉错配格局并将其视为匹配的状态后CA1区位置细胞的电活动,为揭示海马结构可编码感觉输入的任何组合提供依据。 方法 建立视觉-前庭感觉-本体感觉错配格局,根据对海马结构齿状回θ节律的记录及其电功率的计算,获知大鼠适应该感觉冲突后,应用钨丝微电极细胞外记录方法,记录清醒大鼠在适应视觉-前庭感觉-本体感觉错配条件后海马CA1区位置细胞神经元集群放电情况。 结果 56个位置细胞中,14个（25.0%）神经元在感觉正配及错配条件下均有位置稳定的空间放电（双向移动相关经验非依赖神经元）,33个（58.9%）神经元在感觉正配及错配条件下依次出现位置不稳的空间放电（双向移动相关经验依赖神经元）。经验非依赖神经元的位置野长度及非对称指数的均值大于经验依赖型神经元,差异有统计学意义（P<0.01,P<0.05）。此外,位置野内放电频率的分布呈现出不对称及负偏斜。 结论 动物在适应自然情况下不可能出现的新的感觉配置后,海马结构能编码这一配置并能更新其储存的记忆,接受新的配置作为匹配状态。海马结构可能编码感觉输入的任何组合。     

DHPG和BMI诱导的癫痫样放电模型的建立及比较

目的在离体大鼠海马脑片上,通过激活Ⅰ型代谢型谷氨酸受体（mGluR）或阻断γ-氨基丁酸（GABA）受体,诱导癫痫样放电。方法将离体大鼠海马脑片暴露于Ⅰ型mGluR特异性激动剂对羟基苯甘氨酸（DHPG）或GABA．受体阻断剂荷包牡丹碱（BMI）,利用全细胞记录模式记录海马CA3区域单个锥体细胞的电活动。结果暴露于DHPG或BMI中的海马脑片CA3区域的锥体细胞均产生癫痫样放电,且两者的放电频率比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论在离体情况下,破坏神经兴奋性和抑制性系统的平衡可以诱导产生癫痫样放电活动。     

不同pH盐酸胃内灌流对大鼠胃电的影响

从胃肠道平滑肌上可记录到两种类型的电活动,其一为缓慢的、自发的、节律性的去极化波,称为基本电节律(Basic electrical rhythm,BER)或称起步点电位和电控制活动,其二为动作电位或称     

阿片受体参与催产素对大鼠海马CA1神经元诱发放电的调制作用

目的 :探讨侧脑室注射催产素 (oxytocin ,OT)对大鼠左背侧海马CA1神经元诱发放电的影响以及OT与阿片受体之间可能的相互作用。方法 :应用细胞外记录单位放电技术 ,通过电刺激坐骨神经诱导神经元诱发放电。结果 :侧脑室分别注射 1,10和 10 0ng·(5 μl) -1OT使海马CA1神经元诱发放电频率明显降低 ,剂量依赖关系明显 ,OT对CA1神经元诱发放电的抑制作用可被侧脑室预先注射催产素受体拮抗剂d(CH2 ) 5 OVT 2 0 0ng·(2 .5 μl) -1所阻断 ;侧脑室注射纳洛酮 1μg·(2 .5 μl) -1可明显减弱OT 10ng·(5 μl) -1的作用。结论 :OT通过激活OT受体可抑制海马CA1神经元对外周传入电信号的反应 ,中枢内阿片受体在其中也起着重要作用。     

脑干不同水平对呼吸反射的整合

呼吸运动的正常节律取决于呼吸中枢自身的活动特性以及多种感受性冲动对它的反射性调节作用。此等反射性作用则按其功能的复杂程度而在不同水平的神经中枢实现。我们实验室以前曾报道,动物呼吸中枢因某些原因而停止活动后,肺的萎缩刺激有可能恢复呼吸中枢的节律性活动。本实验用麻醉兔和猫,记录其胸内压或膈神经活动,在不同水平横切脑干后观察刺激颈动脉窦,颈动脉体,肺牵