疏脑解郁汤联合草酸艾司西酞普兰治疗气郁血瘀痰阻型卒中后抑郁的临床效果

目的：探讨疏脑解郁汤联合草酸艾司西酞普兰治疗气郁血瘀痰阻型卒中后抑郁的临床效果。方法：选择2020年9月至2022年9月武汉中西医结合骨科医院收治的58例气郁血瘀痰阻型卒中后抑郁患者，按随机对照原则分组，各29例。对照组给予草酸艾司西酞普兰治疗，研究组在其基础上联合疏脑解郁汤治疗。对比两组临床疗效，对比治疗前后神经细胞因子、单胺类神经递质含量水平、神经功能、抑郁状态，统计两组药物不良反应。结果：研究组治疗总有效率较对照组高（P＜0.05）。两组治疗后神经生长因子（NGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）水平升高（P＜0.05）；研究组治疗后BDNF、NGF水平比对照组高（P＜0.05）。两组治疗后平多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）水平升高（P＜0.05）；研究组治疗后DA、5-HT、NE水平比对照组高（P＜0.05）。两组治疗后汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）、抑郁自评量表（SDS）评分降低（P＜0.05）；研究组治疗后SDS、HAMD、NIHSS评分比对照组低（P＜0.05）。两组不良反应发生率对比，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：疏脑解郁汤联合草酸艾司西酞普兰应用于气郁血瘀痰阻型卒中后抑郁患者的治疗效果明显，可改善血清神经细胞及单胺类神经递质含量的表达，且利于降低卒中后抑郁的严重程度，安全性高。     

激光穴位照射对失眠大鼠下丘脑单胺类递质的影响

目的观察激光穴位照射对对氯苯丙氨酸(PCPA)所致失眠大鼠下丘脑单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)含量的影响,探讨激光穴位照射治疗失眠的机制。方法将SD大鼠24只随机分为4组:对照组、模型组、安定组、激光组,每组6只。腹腔注射PCPA建立失眠大鼠模型,氦氖激光照射神门和三阴交穴各10 min,用荧光分光光度分析法检测下丘脑5-HT、5-HIAA、DA、NE的变化。结果激光组大鼠下丘脑5-HT、5-HIAA含量明显升高,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01),与安定组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);NE、DA含量明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),与安定组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论激光穴位照射可能是通过升高失眠大鼠下丘脑5-HT、5-HIAA,降低DA、NE来达到治疗失眠的目的。     

电刺激小脑顶核对抑郁症大鼠额叶单胺类递质含量的影响

目的观察电刺激小脑顶核（FN）对抑郁大鼠额叶单胺类递质含量的影响,探讨电刺激小脑顶核治疗抑郁症的途径及机制。 方法选择健康成年雌性Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组、刺激对照组、模型组、模型假刺激组、齿状核（DN）刺激组（DN组）及顶核刺激组（FN组）,每组5只。正常对照组不造模,除进行麻醉外,不给予任何处理;刺激对照组不造模,接受手术操作和电刺激FN;模型组为模型动物;模型假刺激组为模型动物,电极安置部位为FN,但不接受电刺激（仅留置针电极1 h）;DN组为模型动物,给予电刺激DN 1 h;FN组为模型动物,给予电刺激FN 1 h。建立Wistar大鼠抑郁症模型后,于模型大鼠左侧小脑顶核或齿状核放置电极并进行电刺激;应用荧光分光光度法分别测定大鼠两侧额叶脑组织内5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（DA）含量。 结果与正常对照组相比,模型组大鼠双侧额叶内5-HT及NE含量显著下降（均P<0.01）,而DA含量无明显改变。刺激对照组动物接受FN刺激后,5-HT、NE和DA水平均无明显改变（均P&rt;0.05）。FN组动物接受FN刺激后,左侧和右侧额叶NE及5-HT含量均有显著增高（均P<0.05）,右侧增高更明显,双侧额叶NE及5-HT含量相比,差异有统计学意义（均P<0.05）。DN组动物接受DN刺激后,左侧和右侧额叶5-HT、NE和DA水平均无明显变化（均P&rt;0.05）。 结论电刺激FN可显著增加抑郁大鼠额叶内NE及5-HT含量,提示其对抑郁症可能具有治疗作用。     

心理护理对卒中后抑郁的疗效研究

目的研究心理护理对卒中后抑郁患者的抑郁症缓解和神经心理康复的作用。方法将本院神经内科118例脑卒中患者随机分为实验组和对照组,两组均进行常规药物治疗护理及康复锻炼,但实验组由心理康复医师对其进行心理治疗以及心理护理干预。运用HAMD、CNS及NIHSS量表对两组治疗前后进行评分,以及酶联免疫检测两组治疗前后5-HT(5-羟色胺)和NE(去甲肾上腺素)的含量,对结果进行统计分析。结果两组经治疗后,HAMD、CNS及NIHSS评分均显著降低(P0.01),5-HT和NE含量显著增加(P0.01),实验组HAMD、CNS及NIHSS评分显著低于对照组(P0.01),5-HT和NE含量显著高于对照组(P0.01)。结论对卒中后抑郁患者在给予神经内科常规治疗和护理的同时,早期进行规范的心理护理干预可改善其抑郁状况,提高其生活质量。     

束缚加悬吊应激模型大鼠血清、脑组织单胺类神经递质含量变化

目的研究束缚加悬吊应激对大鼠血清及不同脑区组织单胺类神经递质的影响。方法复制应激动物模型,取各组实验动物血清及间脑组织、小脑组织,荧光法测定去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-色胺(5-HT)含量。结果①应激组血清NE、DA含量明显高于正常组(P<0.01),5-HT含量明显低于正常组(P<0.05)。②应激组间脑NE含量明显高于正常组(P<0.05),DA含量与正常组比较无显著差异(P>0.05),5-HT含量明显低于正常组(P<0.05)。③应激组小脑5-HT含量明显低于正常组(P<0.01),NE、DA与正常组比较无显著差异(P>0.05)。结论血清、不同脑组织对束缚加悬吊应激反应不同,5-HT的下降可能与抑郁症有关。     

电针“三阴交穴”调节自然围绝经期大鼠雌激素及单胺类神经递质的实验研究

目的研究电针"三阴交穴"对自然围绝经期大鼠单胺类神经递质的影响。方法将大鼠分为正常组、模型组与电针组,电针组大鼠在三阴交处进行电针,隔日1次,共治疗15次。其他两组大鼠进行常规饲养,不进行针刺,隔日抓取。酶免方法(Elisa)检测大鼠卵巢雌二醇(E2)水平和海马部位的单胺类神经递质含量。结果 Elisa结果提示,与正常组比较,模型组大鼠卵巢E2含量降低了59.17%(P0.01)。与模型组比较,治疗组大鼠卵巢E2含量显著增高了65.49%(P0.01),但仍未恢复至正常水平(P0.01)。中枢神经递质的结果显示:与正常组比较,模型组大鼠海马区五羟色胺(5-HT)含量升高了34.35%,NE、DA分别下降了33.86%和34.38%(P0.01)。与模型组比较,治疗组大鼠5-HT含量明显降低了11.13%(P0.05),NE显著上调了19.18%(P0.05),差异有统计学意义。治疗组DA含量虽升高了7.59%,但差异无统计学意义(P0.05)。与正常组比较,模型组的5-HT/NE的比值显著升高(P0.01)。与模型组比较,治疗组的5-HT/NE的比值显著降低了23.47%(P0.01)。结论电针"三阴交"穴可以调节自然围绝经期大鼠的性激素水平及中枢单胺类神经递质的水平。     

抑郁的生物学基础与心理因素相互作用发病模式

抑郁症发病生物学基础,单安类神经递质改变已是一个不争的事实,即5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（DA）低下导致抑郁,增加则抗抑郁;皮质醇增高,能激活肝脏色氨酸吡咯化酶,该酶能降解血中的色氨酸,导致进入中枢的色氨酸水平不足,而色氨酸是5-HT的前体,其不足导致5-HT合成不足引发抑郁症。反过来说抑郁症患者血中的皮质醇浓度高于正常水平。     

卒中后抑郁状态患者的血浆、脑脊液单胺类神经递质测定

为探讨卒中后抑郁状态与血浆、脑脊液单胺类递质水平的关系,采用高压液相色谱仪,测定32例卒中后抑郁状态患者、30例卒中后无抑郁状态患者及28名正常人的血浆、脑脊液单胺类递质水平,进行对照分析。结果,卒中后抑郁状态患者血浆、脑脊液中单胺类递质水平多巴胺(DA)=(2.6±0.4)μmol/L,(2.0±0.3)μmo/L;去甲肾上腺素(NE)=(0.19±0.06)μmol/L,(0.14±0.06)μmol/L;5-羟色胺(5-HT)=(1.09±0.30)μmol/L,(0.60±0.12)μmol/L]低于卒中后无抑郁组[DA=(3.2±0.5)μmol/L,(2.6±0.4)μmol/L;NE=(0.31±0.12)μmol/L,(0.28±0.08)μmol/L;5-HT=(1.31±0.40)μmol/L,(1.11±0.40)μmol/L]及正常对照组[DA=(2.9±0.5)μmol/L,(2.2±0.6)μmo/L;NE=(0.27±0.70)μmol/L,(0.23±0.08)μmol/L;5-HT=(1.19±0.30)μmol/L,(0.88±0.07)μmol/L],而大脑左侧及前部卒中患者的血浆、脑脊液中单胺类递质水平低于其它卒中部位患者(P<0.05),脑脊液单胺类递质水平与抑郁程度呈负相关(P<0.05)。提示:卒中后抑郁状态的发生与血浆、脑脊液中单胺类神经递质的降低有关。     

不同针刺方案对卒中后抑郁大鼠神经递质及相关炎性因子的影响

目的 探讨不同针刺方案对卒中后抑郁(PSD)大鼠行为学、神经递质及炎性相关因子的影响。方法 健康雄性Sprague-Dawley大鼠72只,随机分为正常组、模型组、药物对照组、头针组、腹针组和联合针刺组,每组12只。模型组和各干预组采用Longa线栓法和慢性不可预知性温和应激(CUMS)法复合制备PSD模型。药物对照组予氟西汀灌胃,头针组针刺百会、印堂穴,腹针组针刺中脘、关元穴,联合针刺组针刺百会、印堂、中脘、关元穴,连续治疗21 d。分别于实验0 d (造模前)、7 d (CUMS前)、14 d (治疗前)、35 d (治疗后)进行Longa神经功能缺损评分、体质量、旷场试验、糖水偏好实验。实验35 d采用ELISA法检测血清5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、干扰素-γ (INF-γ)、肿瘤坏死因子α (TNF-α)和巨噬细胞移动抑制因子(MIF)浓度。结果 实验35 d时,药物对照组和联合针刺组神经功能缺损评分明显低于模型组(P <0.01),药物对照组、腹针组、联合针刺组体质量明显高于模型组(P <0.01),药物对照组、头针组、腹针组、联...     

奥氮平治疗老年抑郁症的疗效及对血清IL-2、IL-6、NE、5-HT及DA水平的影响

目的探讨奥氮平治疗老年抑郁症患者的临床疗效及安全性。方法选取洛阳市第五人民医院诊治的老年抑郁症患者120例,收集时间2016年1月至2017年6月,其中60例采用草酸艾司西酞普兰治疗为对照组、另外60例采用草酸艾司西酞普兰联合奥氮平治疗为治疗组;对比治疗前后的汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分、采用免疫发光法检测血清白细胞介素-2(IL-2)、IL-6、去甲肾上腺素(NE)、五羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)的变化。结果治疗前,两组HAMD评分对比,差异无统计学意义(P0.05);治疗后两组HAMD评分分析,较本组治疗前均降低(P0.05),治疗组低于对照组(P0.05);血清IL-2、IL-6、NE、5-HT、DA水平在治疗前分析,两组比较差异无统计学意义(P0.05);治疗后,两组患者的IL-2、IL-6较本组治疗前均显著的降低(P0.05),NE、5-HT、DA较本组治疗前显著升高(P0.05);治疗后,治疗组的IL-2、IL-6低于对照组(P0.05),NE、5-HT、DA高于对照组(P0.05);治疗组的不良反应发生率17.78%高于对照组的11.11%,但是差异不具有统计学意义(P0.05)。结论草酸艾司西酞普兰联合奥氮平治疗老年抑郁中患者具有较好的临床效果,能降低炎性因子水平,提高NE、5-HT、DA水平,且并未明显增加治疗的不良反应。     

递增负荷运动大鼠脑皮质神经元和脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺的动态变化

背景：运动性疲劳的发生、恢复是否与脑脊液循环存在着某种联系？目的：观察递增负荷运动后大鼠大脑皮质和脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺的动态变化及其相关性。方法：随机将30只雄性SD大鼠分为对照组10只,运动组20只,运动组采用6周递增负荷运动方案训练,游泳时间由第1周的10min递增为第6周的60min,负重由体质量的3%增至体质量的5%。对照组正常饲养。结果与结论：高效液相色谱检测结果显示,递增负荷运动后即刻,大鼠大脑皮质和脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺的水平显著增高;递增负荷运动后24h,大鼠大脑皮质中去甲肾上腺素、5-羟色胺水平继续增高（P〈0.01）,而脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺降至正常水平。其中,递增负荷运动后即刻,大鼠大脑皮质中的去甲肾上腺素与5-羟色胺水平及呈显著正相关（P〈0.05）,大脑皮质和脑脊液中的去甲肾上腺素及5-羟色胺水平高度相关（P〈0.01）。提示递增负荷运动后去甲肾上腺素的兴奋作用和5-羟色胺的抑制作用处于动态平衡中。递增负荷运动后的即刻,脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺的变化能够反映大脑皮质中去甲肾上腺素、5-羟色胺的变化。     

温针灸联合瑞舒伐他汀钙片对脑梗死患者血清细胞因子分泌的影响

目的 探讨温针灸联合瑞舒伐他汀钙片对脑梗死患者血清细胞因子分泌的影响.方法 选取陕西眉县中医医院收治的脑梗死患者100例,采用随机数字表法分为研究组(50例,温针灸+瑞舒伐他汀钙片)与对照组(50例,瑞舒伐他汀钙片).比较两组治疗前、后的中医证候积分、血清炎症因子和脑神经递质水平.结果 治疗后,两组的各项中医证候积分均...     

多巴胺与去甲肾上腺素治疗感染性休克患者的临床疗效比较

目的比较多巴胺与去甲肾上腺素治疗感染性休克的临床疗效。方法将我院收治的86例感染性休克患者随机分为多巴胺治疗组(DA组)和去甲肾上腺素治疗组(NE组)各43例,观察两组患者治疗6h后的动脉血乳酸、平均动脉压(MAP)以及混合静脉血氧饱和度(SvO2)的变化情况。结果治疗后NE组患者的动脉血乳酸、MAP以及SvO2水平较DA组有显著改善,组间差异有统计学意义(P<0.05),NE组疗效优于DA组。结论去甲肾上腺素治疗感染性休克的临床疗效优于多巴胺。     

(+)-Fenfluramine and its major metabolite, (+)-norfenfluramine,are potent substrates for norepinephrine transporters

(+/-)-Fenfluramine is an amphetamine analog that was once widely prescribed as an appetite suppressant. Although (+/-)-fenfluramine is no longer clinically available, the mechanisms underlying its anorectic properties are still of interest. Upon peripheral administration, stereoisomers of (+/-)-fenfluramine are N-deethylated to form the metabolites, (+)- and (-)-norfenfluramine. It is well accepted that isomers of (+/-)-fenfluramine and (+/-)-norfenfluramine interact with 5-hydroxytryptamine (serotonin, 5-HT) transporters to release 5-HT from neurons. However, the effects of these drugs on other monoamine transporters are not well characterized. In this study, we examined the interaction of stereoisomers of (+/-)-fenfluramine and (+/-)-norfenfluramine with transporters for 5-HT, norepinephrine (NE), and dopamine (DA). Results from in vitro assays confirmed these drugs are potent substrates for 5-HT transporters: (+)-fenfluramine, (-)-fenfluramine, (+)-norfenfluramine, and (-)-norfenfluramine released [3H]5-HT from synaptosomes with EC50 values of 52, 147, 59, and 287 nM, respectively. Importantly, (+)-fenfluramine and (+)-norfenfluramine released [3H]NE with EC50 values of 302 and 73 nM. Results from in vivo microdialysis experiments showed that intravenous injection of (+)-norfenfluramine elevates extracellular levels of 5-HT, NE, and DA in rat frontal cortex. The effects of (+)-norfenfluramine on NE and DA were antagonized by pretreatment with the NE uptake blocker nisoxetine. In summary, administration of fenfluramines can increase synaptic levels of 5-HT, NE, and DA in the cortex, and (+)-norfenfluramine likely contributes to these effects. Release of NE and DA evoked by (+)-norfenfluramine is at least partly mediated via NE transporters. Our results emphasize the potential involvement of noradrenergic mechanisms in the actions of fenfluramines.     

The selective serotonin reuptake inhibitor citalopram induces the storage of serotonin in catecholaminergic terminals

We investigated whether selective inhibition of serotonin (5-hydroxytryptamine; 5-HT) transporter with citalopram leads to accumulation of 5-HT in catecholaminergic neurons. In the rabbit olfactory tubercle, citalopram (1-10 microM) inhibited [(3)H]5-HT uptake; however, the maximal degree of inhibition achieved was 70%. Addition of nomifensine (1-10 microM) was required for complete inhibition of [(3)H]5-HT uptake. In slices labeled with 0.1 microM [(3)H]5-HT, cold 5-HT (0.03-1 microM) induced a large increase in the efflux (release) of stored [(3)H]5-HT, an effect blocked by coperfusion with 1 microM citalopram. Similar concentrations (0.03-1 microM) of norepinephrine (NE) or dopamine (DA) failed to release [(3)H]5-HT. When labeling with 0.1 microM [(3)H]5-HT was carried out in the presence of citalopram, 1) low concentrations of 5-HT failed to release [(3)H]5-HT; 2) DA and NE were more potent and effective in releasing [(3)H]5-HT than in control slices; 3) coperfusion of NE, DA, or 5-HT with citalopram enhanced the release of [(3)H]5-HT induced by the catecholamines but not by 5-HT; and 4) coperfusion of NE or DA with nomifensine antagonized NE- and DA-evoked [(3)H]5-HT release, with a greater effect on NE than on DA. These results suggest that in the rabbit olfactory tubercle, where there is coexistence of 5-HT, NE, and DA neurons, inhibition of the 5-HT transporter led to accumulation of 5-HT in catecholaminergic terminals. Thus, during treatment with selective serotonin uptake inhibitors (SSRIs), 5-HT may be stored in catecholaminergic neurons acting as a false neurotransmitter and/or affecting the disposition of DA and/or NE. Transmitter relocation may be involved in the antidepressant action of SSRIs.     

Chronic amphetamine administration to cats: behavioral and neurochemical evidence for decreased central serotonergic function.

Chronic administration of amphetamine to cats (twice daily, in doses increasing from 5 to 15 mg/kg over a 10-day period) elicited a number of behaviors, e.g., limb flick and abortive groom, characteristic of the action of hallucinogenic drugs and dependent on a depression of central serotonergic neurotransmission. This drug treatment produced large decreases (-40 to -60%) in central nervous system serotonin (5-HT) and its major metabolite, 5-hydroxyindoleacetic acid (5-HIAA), when measured either 6 or 24 hr after the last amphetamine injection. The rate of limb flicking returned to a predrug level approximately 5 days after drug withdrawal, at which time 5-HT and 5-HIAA levels had returned to within 30 to 40% of base line. Both 5-HT and 5-HIAA returned to base-line levels within 14 days after drug withdrawal. Norepinephrine (NE), dopamine (DA) and DA metabolites were decreased 60 to 95% by chronic amphetamine treatment and showed little recovery within the 14 days after drug withdrawal. A second experiment examined the latency to onset of the behavioral and neurochemical changes with a constant dose of amphetamine (7.5 mg/kg, twice daily). Limb flicking was significantly increased above base-line levels following 3 days of amphetamine administration, at which time 5-HT and 5-HIAA levels were decreased 30 to 40%. NE, DA and DA metabolites were decreased approximately 50 to 90% by this treatment regimen. A third experiment examined the effects of a low dose of amphetamine (3.75 mg/kg), injected more frequently (every 6 hr for 6 days), to approximate the administration pattern in human amphetamine abuse. This treatment produced significant increases in limb flicking and abortive grooming on days 5 and 6 and resulted in 30 to 40% depletions of 5-HT and 5-HIAA. NE, DA and DA metabolites were decreased by approximately 50 to 90%. These data are discussed in relation to a role for serotonin in amphetamine psychosis and schizophrenia.     

微泵恒速灌注叠氮钠致痴呆大鼠脑内胆碱及单胺类神经递质含量改变

目的 观察线粒体呼吸链复合体IV(线粒体细胞色素C氧化酶)抑制剂叠氮钠对大鼠脑内胆碱及单胺类神经递质的影响，探讨线粒体缺陷导致学习记忆障碍的可能机制。方法 SD大鼠皮下埋植Alzet微泵，连续恒速给予叠氮钠共30天，分为1mg／kg／h和2mg／kg／h两个剂量组。取脑，分区测定皮层和海马胆碱乙酰基转移酶(放射化学法)及乙酰胆碱酯酶(羟胺比色法)的活性，高效液相色谱法测定纹状体内单胺类神经递质及其代谢产物含量。结果 模型大鼠皮层和海马胆碱乙酰基转移酶活性降低，海马区乙酰胆碱酯酶活性升高，皮层和海马胆碱乙酰基转移酶与乙酰胆碱酯酶活性的比值明显降低。纹状体内单胺类神经递质及其代谢产物含量各组间无明显差异。结论 线粒体细胞色素C氧化酶活性的抑制可以导致动物脑内胆碱乙酰基转移酶及乙酰胆碱酯酶活性的异常，是模型大鼠学习记忆能力障碍的基础。微泵恒速灌注叠氮钠仅损伤大鼠脑内胆碱能神经系统，对脑内单胺类神经递质无影响，可作为拟痴呆模型，应用于发病机理及药理学等方面的研究。     

针刺配合中国灸穴位贴敷治疗膝骨关节炎疗效观察

目的：比较针刺配合中国灸穴位贴敷与单纯针刺治疗膝骨关节的临床疗效。方法：将60例符合膝骨关节炎诊断的病员随机分为针刺加中国灸治疗组和单纯针刺对照组,两组均取穴血海、梁丘、犊鼻、膝眼、鹤顶、阳陵泉治疗,治疗组每天加用中国灸穴位贴敷治疗。10次一疗程,2个疗程后观察疗效。结果：治疗组30例中显效20例,好转8例,无效2例,总有效率为93．3％。对照组30例中显效9例,好转16例,无效5例,总有效率为83．3％。两组有效率有显著性差异（P〈0．05）。结论：针剌配合中国灸穴位贴敷治疗膝骨关节疗效优于单纯针刺。