苯纳普利对大鼠残肾模型肾脏细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响

目的　探讨血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)对肾脏病变渐进性发展过程中细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法　SD大鼠 5 /6肾切除后 ,每日灌胃苯纳普利 ( 10mg/kg) 12周 ,采用流式细胞术 ,TUNEL和免疫组织化学技术检测肾脏细胞凋亡及Bcl 2、Bax表达情况。结果　肾切除组细胞凋亡及Bcl 2、Bax表达均高于假手术组 ;苯那普利治疗组细胞凋亡减少 ,Bax表达减弱 ,Bcl 2表达增强。结论　苯纳普利能抑制肾脏病变进展过程中的细胞凋亡 ,影响凋亡相关基因可能是其作用途径之一。     

细胞凋亡及凋亡相关基因的表达对口腔扁平苔藓预后的影响

目的：研究细胞凋亡及凋亡相关基因P53、bcl-2、C-myc的表达对口腔扁平苔藓（OLP）预后的影响。方法：采用TUNEL法及免疫组化法检测45例OLP（糜烂型23例，非糜烂型22例）凋亡细胞情况及P53、bcl-2、C-myc的表达情况并随访至2001年1月。结果：45例OLP均有凋亡细胞发生，凋亡指数（AI）为24．3％，糜烂型（AI＝19．0％）明显低于非糜烂型（AI＝29．4％，P＜0．05）；OLP中P53、bcl-2、C-myc表达阳性率分别为31．1％、35．6％、33．3％（糜烂型为39．1％、52．2％、43．5％，非糜烂型为22．7％、18．2％、22．7％），糜烂型的bcl-2表达阳性率明显高于非糜烂型（P＜0．05）。45例OLP患者中有5例发生恶变，其AI明显低于未恶变者（P＜0．01）。结论：细胞凋亡及凋亡相关基因P53、bcl-2、C-myc参与了OLP的发生发展，凋亡细胞较少且P53、bcl-2过度表达的OLP患者尤其是糜烂型应引起高度重视。     

细胞凋亡(Apoptosis)相关基因的研究进展

细胞凋亡现象由于广泛地存在于个体发生过程及免疫过程中，且与抗癌、抗衰老、防治艾滋病等密切相关，因而引起越来越多科学家们的重视，对其研究也已进入分子水平。通过分子生物学技术的应用，对细胞凋亡相关基因的研究也不断深入。本文主要综述了近年来细胞凋亡相关基因如p53、bcl－2、Bax等的研究进展。     

脑缺血后细胞凋亡与凋亡相关基因

细胞凋亡是一种生理性的细胞死亡，但近年来的研究发现高温、激素、化学物质、营养因子缺乏等均可引起细胞凋亡。脑细胞凋亡不仅仅伴随脑的发育亦见于病理过程，如脑缺血、缺氧，脑损伤。脑缺血后细胞凋亡是近年来的研究热点，大量研究表明细胞凋亡是由相关的遗传基因控制的。细胞凋亡信号传递途径是由特殊的死亡信号激活半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶系统来诱导细胞凋亡。当然，对凋亡在疾病发病机制中的作用及应用凋亡理论和实践来防治疾病方面也取得了较明显的进展。章介绍了细胞凋亡的概述。脑缺血后细胞凋亡和相关基因的研究进展。     

细胞凋亡相关基因的研究进展

细胞凋亡现象由于广泛地存在于个体发生过程及免疫过程中，且与抗癌、抗衰老、防治艾滋病等密切相关，因而引起越来越多科学家们的重视，对其研究也已进入分子水平。通过分子生物学技术的应用，对细胞凋亡相关基因的研究也不断深入。本文主要综述了近年来细胞凋亡相关基因如ｐ５３、ｂｃｌ－２、Ｂａｘ等的研究进展。     

人参总皂甙对高能冲击波肾皮质细胞凋亡及相关基因的干预作用

目的探讨人参总皂甙对高能冲击波肾皮质细胞凋亡及相关基因的影响.方法选用成年大耳白兔制备动物模型,将动物分为A,B,C,D4组,每组8只动物,冲击波次数为2300次,工作电压11kV,体外冲击波冲击后24h分别处死动物,用流式细胞计数法(FCM)检测细胞凋亡率和Bcl-2,Bax,Fax的表达量.结果FCM检测细胞凋亡(%)A组7.41±1.12,B组11.3±3.46,C组18.8±4.18,D组3.21±0.09(组间比较P＜0.01或P＜0.001).结论人参总皂甙可促使细胞凋亡抑制基因bcl-2高表达,相对抑制细胞凋亡促进基因Bax和Fas的表达.     

大鼠肾切除术后留存肾代偿早期细胞凋亡状态和collectrin基因表达关系的研究

目的探讨调控脏器形态稳定的重要因素一细胞凋亡和新基因Collectrin在肾代偿性生长中的作用。方法用荧光染色、DNA梯度电泳分析、原位DNA片段末端标记等凋亡检测的手段,RT-PCR、免疫组织化学等Collectrin基因表达研究手段系统研究青、老年大鼠正常肾及代偿肾内细胞凋亡情况及Collectrin基因表达的差异。结果青年正常肾无细胞凋亡表现,而老年正常肾皮、髓质小管均有细胞凋亡存在,且皮质凋亡水平高于髓质;青年肾代偿3d时细胞凋亡明显增加,且髓质高于皮质,老年肾代偿3d时,留存肾细胞凋亡水平明显降低,且以皮质降低更为明显。这些过程都伴随着Collectrin基因表达的同步变化。结论凋亡是肾代偿性生长形态学改变的重要组成部分,肾代偿性生长的年龄差异与细胞凋亡有关,同时也和Collectrin基因的表达有关。     

细胞凋亡相关基因与白血病

细胞凋亡是当前生命科学研究的热点之一，凋亡相关基因ｂｃｌ－２，Ｐ５３，ｃ－ｍｙｃ，ＩＣＥ家族，ＡＰＯ＝－１／Ｆａｓ，ｂｃｒ－ａｂｌ，ＰＭＬ－ＲＡＲα等涉及白血病发病机制，治疗和耐药，通过调控凋亡相关基因促进白血病细胞凋亡，可能是治疗白血病的新途径。     

凋亡相关基因Bcl-2及Bax在糖尿病大鼠早期视网膜病变细胞凋亡中的作用

目的：研究凋亡相关基因Bcl-2，Bax在早期糖尿病大鼠视网膜的表达，探讨其在糖尿病视网膜病变细胞凋亡中的作用。方法：选择健康成年Wistar大鼠40只，随机分成正常对照(CON)、糖尿病1个月(DMl)、3个月(DM3)及6个月(DM6)组。腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)诱发大鼠糖尿病。制备大鼠视网膜石蜡切片行免疫组化ABC法染色，并对染色结果进行计算机图像分析。结果：于CON及DM各组，Bax和Bcl-2二基因的蛋白均在视网膜血管表达。且随病程进展，其阳性反应强度逐渐增加。此外，Bcl-2阳性反应在DM3组于色素上皮细胞出现，在DM6组，再进一步扩大到视杆内节和节细胞。而Bax在DM6亦出现于节细胞。结论：凋亡相关基因Bcl-2和Bax在早期糖尿病大鼠视网膜血管和神经细胞的表达随病程的进展逐渐增强。二者在糖尿病视网膜细胞凋亡中起重要作用。     

细胞凋亡相关基因与血液系统恶性肿瘤

细胞凋亡是一种基因控制下的细胞主动程序化死亡过程 ,其相关基因很多 ,主要包括基因Ｂｃｌ 2家族、ｃ ｍｙｃ、抑癌基因 ｐ5 3等 ,膜上受体如Ｆａｓ(ＡＰＯ 1/ＣＤ 95 )及细胞蛋白酶如ＩＣＥ家族等 ,白血病特有基因如ＰＭＬ/ＲＡＲａ、ｂｃｒ/ａｂｌ等。多细胞生物体的生长、发育及自我稳定 ,是通过细胞增生与细胞凋亡的动态平衡来实现。恶性肿瘤的发生、发展及预后与细胞凋亡相关基因改变密切相关。恶性肿瘤细胞的过度无限增殖、分化障碍及凋亡受阻是其发病的主要病理学基础。细胞凋亡相关基因及其表达物的检测 ,在恶性肿瘤的诊断、治疗及…     

缬沙坦及苯那普利对5/6肾切除大鼠肾小管间质的影响

目的 观察并比较缬沙坦及苯那普利对5/6肾切除大鼠肾小管间质损伤的改善作用。方法 SD雄性大鼠30只,通过5/6肾切除法制造慢性肾功能衰竭模型,术后2周随机分为模型组、缬沙坦组及苯那普利组,并设假手术组作为对照。术后第6周末测定各组大鼠血清肌酐(Scr)及尿素氮(BUN)浓度,此后处死大鼠,取出肾组织进行病理组织形态学观察,并采用免疫组织化学方法检测肾小管间质转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原表达。结果 同模型组相比,两治疗组肾小管间质损伤指数明显降低(P<0.01);免疫组化染色显示,两治疗组肾小管间质转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原表达均较模型组下降(P均<0.01)。结论 缬沙坦及苯那普利对慢性肾功能衰竭大鼠肾小管间质损伤具有保护作用。     

后腹腔镜积水无功能肾切除术（附5例报告）

目的探讨后腹腔镜积水无功能肾切除术的手术方法和效果。方法对5例积水无功能肾患者行后腹腔镜积水无功能肾切除术。腰部3个Trocar穿刺入路,手指法建立后腹膜气腹,游离出部分病变肾脏后先肾脏切开一小口,吸净积水肾内的积水,然后再游离肾脏,暴露肾蒂后,用钛夹或Hem-olock夹闭肾蒂并切断,将积水无功能肾切除并置入标本袋后取出。结果5例手术均获得成功,手术时间为150～300min,平均为170min。术中出血10～80ml,平均30ml。引流管于术后2～3d拔除,无大出血、感染、腹膜破裂、腹腔脏器损伤等并发症。结论后腹腔镜积水无功能肾切除术是一种微创、安全、有效、恢复快的术式,必将成为此类疾病治疗的首选方法。     

氩氦靶向治疗诱导肺癌细胞凋亡及其相关蛋白的表达

目的 探讨氩氮刀除冷冻直接杀伤肺癌细胞外的可能治疗机制.方法 建立小鼠肺腺癌动物模型,氩氯刀冷冻后,末端标记法(TUNEL)原位检测细胞凋亡,免疫组织化学SABC法检查bcl-2和bax表达.结果 在冷冻中心区,细胞死亡形成以坏死为主;在冷冻周边区,光镜形态学检查及TUNEL染色可见细胞凋亡,并有两次凋亡高峰出现.免疫组化结果显示,bcl-2蛋白表达在冷冻前后无明显变化,bax蛋白在冷冻后其表达上调.结论 氩氯刀可以引起冷冻区周边部分细胞发生凋亡,其凋亡机制有bax蛋白参与,而与bcl-2无关.为增加冷冻疗效,术后可结合放化疗.     

运动训练及依那普利对自发性高血压慢性肾功能衰竭大鼠模型肾功能的影响

目的:应用高血压肾功能衰竭大鼠模型,探讨运动训练与肾素血管紧张素转换酶抑制剂依那普利联合应用对肾功能的影响。方法:8周龄雄性自发性高血压大鼠24只,行右肾2/3切除,左肾全摘除,建立5/6肾切除自发性高血压慢性肾功能衰竭模型。于10周龄时,随机分为非运动组、中等强度运动训练组和运动训练加依那普利组。其中运动训练组所有动物进行跑台训练,速度20m/min,60min/d,5d/w。依那普利2mg/(kg·d)腹腔内持续给药。结果:4周运动训练明显抑制尿蛋白分泌,减小肾小球硬化指数。而运动训练加依那普利使血压明显下降和进一步减小肾小球硬化指数。结论:中等强度运动训练对慢性高血压肾功能衰竭模型有延缓肾衰进展、保护肾功能的作用。运动训练与依那普利联合应用能进一步增强这种肾脏保护作用。     

能量代谢基因表达改变在大鼠卒中发病学中的意义

目的　探讨能量代谢基因表达改变在卒中发病学中的意义。方法　应用冷刺激加高盐饮食复合环境因素作用于Wistar大鼠 ,诱发大鼠高血压脑卒中作为模型 ,应用抑制性差减克隆技术对卒中样发作鼠和正常对照鼠脑的差异基因进行筛选。经过两轮杂交后 ,产生的克隆均为脑卒中鼠脑组织特异表达的序列。每组随机挑取 2 88个克隆 ,进行测序及GenBankBlast生物信息分析。结果　两组共有 4 5 6个可用序列 ,我们对每个与已知基因高度同源的序列以功能为参照进行了分类 ,发现大鼠卒中后脑组织能量代谢基因出现的频数高达 2 6 5 % ,5 1个克隆与能量 /三羧酸循环基因高度同源 (P <0 0 1) ,能量 /三羧酸循环基因表达明显上调。结论　能量代谢基因表达发生改变 ,可能造成脑卒中的敏感性增加     

脑缺血再灌注糖尿病大鼠海马CA1区凋亡基因的表达

目的 观察凋亡基因Bcl-2、Bax在糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马CA1区神经元损伤中的表达。方法 采用链脲佐菌素（STZ）诱导和线栓法制备糖尿病大脑中动脉闭塞模型（MCAO）,应用HE染色和免疫组化方法比较糖尿病脑缺血再灌注组与缺血再灌注组海马CA1区神经元缺失、凋亡基因Bcl-2、Bax的表达。结果 糖尿病脑缺血再灌注组海马CA1区神经元缺失,明显高于缺血再灌注组（P〈0.05）;缺血再灌注组及糖尿病脑缺血再灌注组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax阳性染色阳性细胞与正常对照组及假手术组比增多,差异显著（P〈0.05）,而糖尿病脑缺血再灌注组比缺血再灌注组增加得更明显,差异有显著性（P〈0.05）,其中Bax上调幅度大。结论 糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤后海马CA1区细胞发生凋亡,Bcl-2、Bax介导的细胞凋亡机制可能是糖尿病加重脑缺血再灌注海马神经元损伤机制之一。     

手辅助腹腔镜活体供肾切取的手术配合

目的探讨利用手辅助腹腔镜技术行活体肾切取术的手术配合方法。方法对4例亲属供肾的肾移植应用手辅助腹腔镜技术进行活体切取,再用常规方法将供肾移植给受者。仔细记录手术配合的全过程。结果4例手术顺利完成,供者术后恢复快,住院时间缩短,手术切口小,无手术并发症。受者肾功能恢复良好,无发生急性排斥及手术并发症。结论术前腹腔镜设备、仪器准备充分,术中腹腔镜设备操作熟练,与术者配合默契是手术成功的关键。