尿酸性肾病动物模型十年研究概况

慢性尿酸性肾病,又称痛风性肾病,是由于体内嘌呤代谢紊乱,血尿酸生成过多或排泄减少,血尿酸升高导致的肾脏损害的疾病。近年来,随着生活水平的提高,高蛋白、高嘌呤饮食增加,我国尿酸性肾病患病率逐年增高。为了进一步研究尿酸性肾病的发病机制,探讨各种药物对其的作用原理,开发     

健脾益肾合利湿泄浊法治疗痛风性肾病的临床观察

痛风性肾病又称慢性尿酸性肾病,是由于体内嘌呤代谢紊乱、血尿酸升高、尿酸盐沉积于肾脏所引起的肾损害,主要病变为间质性肾炎和尿酸结石,是临床常见的继发性肾病。近年来由于营养条件改善、动物蛋白及富含嘌呤成分食物摄入明显增加,平均寿命延长等因素,我国高尿酸血症及痛风的发病率升高,痛风性肾病的发病率呈明显上升趋势。     

尿酸性肾病研究进展

尿酸性肾病是西方国家的一种常见病 ,欧美国家发病率约为 0 .3% ,据欧洲透析移植协会显示终末期肾衰竭由尿酸性肾病所致者所占比例为 0 .6 %～ 1.0 %。随着国内人民生活水平的改善和饮食结构的改变 ,特别是富含蛋白质和嘌呤的食物摄入增加。本病发病率逐年提高 ,由于本病误诊率较高 ,约为 30 %～ 4 0 % ,因此不应视之为少见病。　　 1　尿酸性肾病的实验研究1.1　尿酸性肾病机理研究1.1.1　尿酸盐与尿酸性肾病　普遍认为高尿酸血症时 ,当体内ｐＨ <5 .5或脱水 ,可引起尿酸盐沉积在肾小管 -间质部位 ,引起尿酸性肾病 ,也可在远端小管及集合管…     

痛风性肾病的中医药研究进展

痛风性肾病又称慢性尿酸性肾病,是由于体内嘌呤代谢紊乱,血尿酸过高,尿酸盐在肾脏沉积、结晶而引起肾损害导致肾的间质性炎症.近年来随着人民生活水平提高,饮食结构变化及医药卫生状况的改善,其发病率逐年增加[1],而且中老年男性发病率较高[2,3].本文就中医药对痛风性肾病的研究进展作一综述.     

尿酸性肾病的研究现状

嘌呤代谢异常致尿酸生成过多或肾脏排泄尿酸减少均可引起高尿酸血症，进而导致尿酸性肾病（Ｕ－ＡＮ）。ＵＡＮ多见于西欧国家，近年来国内病例报道有增多趋势。本文对ＵＡＮ的研究现状进行综述，以期进一步提高对本病的认识     

尿酸性肾病的研究现状

嘌呤代谢异常致尿酸生成过多或肾脏排泄水酸减少均可引起高尿酸血症，进而导致尿酸性肾病。ＵＡＮ多见于西欧国家，近年来国内病例报道有增多 趋势。本文对ＵＡＮ的研究现状进行综述，以期进一步提高对本病的认识。     

中医药治疗慢性尿酸性肾病的思考与研究

慢性尿酸性肾病是由于体内嘌呤代谢紊乱,血尿酸产生过多或排泄减少,尿酸盐结晶沉积于肾间质而引起的肾脏病变,通常亦称为痛风肾病,临床表现可有尿酸结石,小分子蛋白尿、水肿、夜尿、血尿酸升高及肾小管功能损害,常合并有轻中度高血压、高脂血症、代谢综合征,易产生动脉硬化和心血管疾病。     

高尿酸血症和高尿酸性肾病的治疗进展

尿酸是人类嘌呤代谢的终末产物,由次黄嘌呤、黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶的作用下生成.由于灵长类缺乏尿酸氧化酶,不能将其分解成可溶性的尿囊素,因此极易形成高尿酸血症.在正常嘌呤饮食情况下,非同日2次空腹血清尿酸水平男性和绝经期女性〉420μmol/L,绝经前女性〉360μmol/L,称之为高尿酸血症.由于高尿酸血症造成的肾脏损伤称为高尿酸性肾病.     

中医药减轻尿酸性肾病炎症损伤的机制研究进展

慢性尿酸性肾病（亦称痛风性肾病）是指由于嘌呤代谢紊乱或肾脏排泄减少,血尿酸升高,引起尿酸及其结晶沉积于肾脏,造成肾损害的一类疾病。随着经济发展带来饮食结构的巨变,高脂高热量饮食的摄入增加致使高尿酸血症及其导致的多器官损害问题日益突出。肾脏是高尿酸血症最易常损害的靶器官之一,而炎症在高尿酸所致肾损伤过程中发挥着不可忽视的重要的作用。     

中药益肾行瘀泄浊为主治疗42例慢性尿酸肾病伴肾衰竭临床观察

慢性尿酸肾病是因血尿酸增高引起肾脏损害的一种疾病.近年来随着高蛋白高嘌呤饮食增加,我国高尿酸血症发病率增高,据报道某些地区的高尿酸血症的检出率为2.25%～22.84%[1].长期高尿酸血症有显著肾损害占41%,25%死于肾衰竭,痛风尸检几乎100%都有肾损害[2].据欧洲透析移植协会显示0.6%～1.0%终末期肾衰竭由尿酸肾病引起[3].所以尿酸肾病的研究正日益引起人们的重视.我们采用益肾行瘀泄浊为主治疗慢性尿酸肾病伴肾衰竭病人42例,取得了良好的疗效,现报道如下.     

中西医结合治疗尿酸性肾病60例疗效观察

目的：观察中西医结合治疗尿酸性肾病的疗效和安全性。方法：120例尿酸性肾病患者随机分为中西医结合组（治疗组）和对照组各60例,两组均予以低嘌呤饮食、多饮水、禁酒并以别嘌醇、大黄碳酸氢钠等对症治疗,治疗组在此基础上加用中药降浊化瘀保肾方治疗。结果：治疗组减少尿蛋白排出疗效优于对照组（P〈0.01）,降低血、尿β2-M疗效、改善肾功能疗效优于对照组,并能降低血尿酸,消除和缓解临床症状;无严重不良反应。结论：中西医结合治疗尿酸性肾病有较好的疗效和安全性。     

痛风克汤对痛风性肾病的临床疗效观察

痛风性肾病是嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排除障碍引起的长期高尿酸血症,导致尿酸盐沉积于肾脏所致。据不完全统计,发病5-10年后,可严重损害肾功能而致尿毒症给患者及家属造成严重身心影响。笔者从2000年3月-2005年9月观察了旷惠桃教授之经验方———痛风克汤对58例痛风性肾病患者的治疗效果,现报告如下。     

尿酸性肾病的中医药防治研究进展

尿酸性肾病（uric acid nephropathy）是由机体内嘌呤代谢紊乱,使血尿酸产生过多或排泄减少,继而尿酸结晶沉积于肾脏而引起的肾脏病变,主要沉积于肾髓质、间质或远端集合管,在急性期尿酸盐沉积物周围有炎症细胞侵润,后期可有肾小管上皮损伤、萎缩和变性,肾小球基底膜增厚,晚期肾小管间质纤维化、肾小球纤维化,继而发生肾功能损害.据统计,痛风患者40％以上可以发展为慢性肾脏病,半数患者有肾小球滤过率的下降,尸检发现79％～99％的痛风患者都有尿酸性肾病[1].     

高尿酸血症的患病率及相关因素分析

尿酸(uric acid,UA)是人体嘌呤核苷酸代谢的终产物,任何原因导致体内UA生成量和排泄量失衡或(和)嘌呤代谢失常都可引起血清尿酸水平升高。血清尿酸水平男性和绝经后女性> 420μmol/L、绝经前女性> 360μmol/L,可诊断为高尿酸血症(hyperuricemia,HUA),HUA是痛风的主要病因[1]。近年来大量研究提示:HUA是慢性肾病的危险因素,并且可引起白细胞、肿瘤坏死因子-α等炎症因子增加,且增加高血压、糖尿病、肥胖、脑卒中等疾病的发生风险[2~4]。     

陈以平教授辨治高尿酸血症肾病临床经验拾萃

正尿酸是嘌呤代谢的终产物,由于嘌呤代谢紊乱使血尿酸产生过多或由于肾脏排泄尿酸减少,均可使血尿酸增高,尿酸盐在血中浓度呈过饱和状态时即可沉积于肾脏而引起肾病变,其主要病变为间质性肾炎和尿酸结石。如能早诊断并给予恰当的治疗,肾脏病变可减轻或停止发展;如延误诊治或治疗不当,病情可进一步进展至肾衰竭。既往认为高尿酸血症肾病在     

菊苣酸酯清胶囊治疗尿酸性肾病临床疗效观察

正近年来随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变,特别是富含动物蛋白和嘌呤食物摄入的增加,高尿酸血症的患病率逐渐增高。我国目前高尿酸血症患病率高达13. 19%,并且有进一步增长的趋势[1]。尿酸性肾病是由于体内嘌呤代谢紊乱,血尿酸生成过多或排出减少,尿酸盐沉积于肾脏所引起的肾脏     

伴高尿酸血症的IgA肾病临床和病理分析

目的探讨伴有高尿酸血症的IgA肾病的临床和病理特点。方法将经过肾活检明确诊断的原发性IgA肾病110例患者分为2组：尿酸正常组55例，尿酸升高组55例，比较2组临床和病理的差异。结果尿酸升高组与尿酸正常组比较，血尿素氮、血肌酐、24h尿蛋白定量、血总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白升高；肾小球损伤加重，肾小管萎缩、肾间质纤维化明显。结论伴有尿酸升高的kA肾病患者临床和病理损伤均重于尿酸正常的IgA肾病，临床上应给与重视。     

地灵丹对高尿酸血症肾病大鼠急性期炎症影响的实验研究

目的：研究中药复方地灵丹对高尿酸血症肾病模型大鼠急性期生化指标（Scr、BUN、UA）及炎症因子（IL-6、TNF-α）水平的影响。方法：将大鼠随机分组处理：模型组予含酵母干粉的高嘌呤饲料及腺嘌呤灌胃建立高尿酸血症肾病大鼠模型,同时分别用地灵丹和别嘌呤醇干预;空白对照组不造模,仅予生理盐水灌胃对照。检测各组大鼠急性期生化指标（Scr、BUN、UA）及炎症因子IL-6、TNF-α水平进行比较。结果：地灵丹可以显著降低高尿酸血症肾病模型大鼠的急性期尿酸及血肌酐、尿素氮水平;对炎症因子IL-6、TNF-α有一定影响,能减轻模型大鼠急性期肾脏炎性反应。结论：地灵丹能降低高尿酸血症肾病模型大鼠的尿酸水平,改善肾功能,并通过对炎症因子的影响减轻模型大鼠急性期肾脏炎性反应。     

高尿酸血症的肾脏继发症

９０例高尿酸血症，年龄１３～８２岁，女性１２例（１３％），其肾脏继发症：急性高尿酸血症肾２例；慢性高尿酸血症病为９例，高尿酸血症尿路结石５５例，肾病与尿路结石并５例，治疗原则是口服剂嘌呤醇；全身碱化疗法，在水充足的情况下给予各种利尿剂，噻嗪类利尿剂对尿酸结石及草酸钙结石均有良效。     

氯沙坦对尿酸性肾病大鼠肾组织MCP-1和ICAM-1mRNA表达的影响

目的 探讨氯沙坦对尿酸性肾病大鼠血清尿酸、尿素氮、肌酐、尿蛋白以及单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）在肾脏中表达的影响.方法 分别给予右侧肾脏切除术后大鼠氧嗪酸钾或者联合别嘌呤醇或者联合氯沙坦灌胃8周,监测上述指标变化情况,并采用实时荧光定量PCR测定各组大鼠肾脏MCP-1和ICAM-1mRNA表达的情况.结果 别嘌呤醇和氯沙坦均有效降低血清尿酸水平（P〈0.01）,改善肾功能（P〈0.05）.肾切除联合氧嗪酸钾灌胃组大鼠肾脏组织MCP-1和ICAM-1明显高于单纯肾切除组（P〈0.01）,别嘌呤醇和氯沙坦均能减少氧嗪酸钾所致的上述基因表达的增加（P〈0.01）.结论 MCP-1和ICAM-1介导的炎症反应可能参与高尿酸血症加速肾脏病进展过程,氯沙坦可能通过抑制尿酸所致的炎症反应而延缓肾脏病的进展.