迷迭香酸对血小板源生长因子BB诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖及分泌的影响

肾小球系膜细胞（GMC）分泌的细胞因子如转化生长因子B1（TGF-β1）及单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）等在引起肾小球疾病进展中起重要作用。迷迭香酸（rosmarinic acid．RA）是从紫苏等唇形科中草药中提取的一种多酚类化合物，具有抗炎、抗氧化及免疫调节等多种活性。有研究报道，RA对体外培养的GMC增殖具有抑制作用，但其作用机制尚不清楚。本实验通过体外培养大鼠GMC．观察RA对血小板源生长因子BB（PDGF-BB）刺激的GMC增殖及分泌MCP-1与TGF-β1的影响。     

川芎嗪对高糖状态下大鼠肾小球系膜细胞氧化应激及TGF-β1表达的影响

目的:探讨川芎嗪(TMP)对高糖状态下大鼠肾小球系膜细胞(MCs)氧化应激和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的作用。方法:体外培养大鼠肾小球系膜细胞株,分对照组、高糖组、TMP组,分别培养24h、48h,以二氢二氯荧光素(DCFH-DA)标记细胞,通过流式细胞仪检测细胞内二氯荧光黄(DCF)的荧光强度而测得细胞内ROS水平;以ELISA法检测细胞上清液TGF-β1的含量。结果:与对照组相比,高糖组细胞内DCF平均荧光强度均显著升高(P<0.01),TGF-β1表达显著增加(P<0.01);与高糖组相比,TMP组细胞内DCF平均荧光强度均显著降低(P<0.01),TGF-β1表达显著降低(P<0.01)。结论:TMP可以有效抑制高糖诱导的氧化应激以及TGF-β1表达。     

川芎嗪对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞增殖和氧化应激的影响

目的 探讨川芎嗪对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞增殖和氧化应激的影响.方法 体外培养大鼠肾小球系膜细胞株,分对照组、高糖组和川芎嗪组,采用CCK-8细胞计数法测定系膜细胞增殖,以比色法检测细胞培养液中的超氧化物歧化酶（SOD）活性和谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量的变化.结果 与对照组比较,高糖组出现系膜细胞增殖增加,上清液中SOD活性、GSH含量下降,MDA含量增加;与高糖组相比,川芎嗪组系膜细胞增殖减少,GSH含量、SOD活性上调,MDA含量下降.结论 川芎嗪能抑制高糖环境下的系膜细胞增殖,并显著减少高糖诱导的氧化应激水平.     

糖肾方对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1及MMP-9表达的影响

目的：研究糖肾方对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1、MMP-2、MMP-9及Ⅳ型胶原表达的影响,探讨糖肾方对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护机制。方法：50只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、蒙诺组（0．833mg／kg）、糖肾方大剂量组（2．67g／kg）、糖肾方小剂量组（1．33g／kg）,每组10只,利用单侧肾切除加腹腔注射链脲佐菌素造成糖尿病肾病大鼠模型,连续给药20周。动态检测血糖和尿蛋白／肌酐水平;取肾组织进行病理组织学观察并对肾小球硬化和肾小管间质纤维化程度进行评分;RT-PCR方法检测TGF-β1、MMP-2及MMP-9 mRNA表达,免疫组化方法检测肾组织TGF-β1及Ⅳ型胶原表达。结果：大剂量糖肾方能显著降低糖尿病肾病大鼠尿蛋白／肌酐（P〈0．05）,降低肾小球硬化指数（P〈0．01）和肾小管间质纤维化指数（P〈0．01）,减少TGF-β1mRNA与蛋白表达（P〈0．05）,增加MMP-9mRNA表达（P〈0．05）,减少Ⅳ型胶原蛋白表达（P〈0．05）。结论：糖肾方可减轻实验大鼠肾小球硬化和肾小管间质纤维化,其作用机制可能与抑制TGF-β1表达和提高MMP-9mRNA水平有关。     

高糖对肾小球系膜细胞影响的分子机制研究进展

随着人们生活水平的提高和生活习惯的改变，糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）的发病率逐年升高，在许多国家已成为引起肾衰竭的主要原因。早在1993年发表了的“糖尿病控制和并发症试验”（diabetes control and complications trial，     

糖肾康对糖尿病肾病患者尿转化生长因子-β1的影响

目的:观察糖肾康对糖尿病肾病患者尿转化生长因子-β1的影响,进一步证实糖肾康对DN的治疗作用,并探讨其作用机制.方法:治疗组73例采用糖肾康和卡托普利联合治疗,对照组75例单服卡托普利,两组其他治疗相同,治疗时间为6个月,观察治疗前后尿TGF-β1 的变化.结果:治疗后尿TGF-β1显著下降(P<0.01),与对照组治疗后比较有统计学差异(P<0.05),同时血糖、血脂、胰岛素抵抗(IR)、血流动力学和肾功能明显改善.结论:糖肾康通过改善血糖、血脂、IR、血流动力学和直接抑制TGF-β1功能及分泌达到保护肾脏,使尿TGF-β1产生减少.     

金雀异黄素对高糖培养下大鼠系膜细胞TIMP-1表达的影响

目的探讨金雀异黄素对高糖培养下大鼠系膜细胞表达基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的影响。方法实验分组：对照组，低糖DMEM培养液(不含金雀异黄素)；实验组，高糖DMEM培养液 不同浓度金雀异黄素(含0、5、10、50、100、200μmol／L金雀异黄素)。各组分别培养12、24、48h。ELISA法检测细胞培养上清液TIMP-1含量；半定量RT—PCR法检测TIMP-1 mRNA表达。结果在实验48h内，金雀异黄素浓度和时间依赖性地抑制系膜细胞外TIMP-1的蛋白水平。对照组及高糖 不同浓度金雀异黄素作用24h后TIMP-1 mRNA表达量分别为0．797、1．286、1．186、1．013、0．954、0．939、0．823；对照组、高糖组及高糖 50μmol／L金雀异黄素组作用不同时间(12、24、48h)后TIMP-1 mRNA表达量分别为0．801、1．084、0．970、0．865、0．820。结论在体外高糖条件下，一定浓度的金雀异黄素可降低大鼠肾小球系膜细胞TIMP-1的蛋白水平及其mRNA的表达，提示金雀异黄素可能通过促进细胞外基质(ECM)的降解而减少ECM的积聚，延缓糖尿病肾病进展。     

高糖和胰岛素对肾小球系膜细胞葡萄糖转运蛋白4表达及易位的影响

目的 观察高糖和胰岛素对体外培养的肾小球系膜细胞（GMC）葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）的影响以及胰岛素引起GLUT4易位的情况，探讨GLUT4在糖尿病肾病(DN)发生发展机制中的作用。 方法 将体外培养的鼠1097系膜细胞分为8组：对照组、生理浓度胰岛素组（10^-9 mol/L）、低浓度胰岛素组（10^-8 mol/L）、高浓度胰岛素组（10^-6 mol/L）、高糖组（30 mmol/L）、甘露醇组、高糖加高浓度胰岛素组和高糖加生理浓度胰岛素组。RT-PCR检测GLUT4 mRNA表达；共聚焦显微镜观察各组GLUT4蛋白表达，以及胰岛素引起GMC GLUT4易位的剂量-时间效应。 结果 胰岛素可增加GLUT4的表达，高糖使GLUT4表达明显下降。胰岛素可引起系膜细胞GLUT4易位。低浓度胰岛素组、高浓度胰岛素组细胞GLUT4均在加入胰岛素15 min后达到最大易位，且以后的45 min胞膜上的GLUT4的荧光强度与15 min时差异无统计学意义（P > 0.05）。 结论 不同浓度的胰岛素均可刺激系膜细胞GLUT4易位，且过程是相似的。高糖明显抑制GLUT4在系膜细胞上的表达。胰岛素可部分拮抗高糖导致的GLUT4下调，且呈剂量依赖性。     

高糖对大鼠肾小球内皮细胞肾素-血管紧张素系统的影响及机制

目的 探讨高糖对大鼠肾小球内皮细胞肾素-血管紧张素系统（RAS）的影响及机制。 方法 5 mmol/L、30 mmol/L葡萄糖（加或不加卡托普利、糜蛋白酶抑制剂）分别作用于细胞12、24、48、72 h后,用ELISA法检测上清与细胞内的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平;实时荧光定量PCR法检测血管紧张素原、肾素mRNA的表达;Western印迹法检测细胞AngⅡ1型受体（AT1R）、AngⅡ2 型受体（AT2R）、血管紧张素原及肾素的表达;激光共聚焦间接免疫荧光法检测AT1R、AT2R、肾素在细胞内的分布及改变。 结果 与对照组相比,高糖刺激细胞12、72 h时,上清AngⅡ水平均升高（P < 0.05）;而在细胞内AngⅡ水平只在72 h时有升高 （P < 0.05）;在高糖刺激24、48 h时,细胞内外AngⅡ水平均未发生明显变化。加入卡托普利、糜蛋白酶抑制剂预处理,然后高糖刺激细胞72 h,上清和胞内AngⅡ水平较不加抑制剂时显著下降（P < 0.05）。高糖可使血管紧张素原mRNA表达上调、肾素 mRNA表达下调（均P < 0.05）。同时,高糖可使血管紧张素原蛋白表达上调、AT1R蛋白表达下调,而AT2R、肾素蛋白表达量无明显变化,但激光共聚焦间接免疫荧光观察到AT2R发生由细胞核到细胞质的转移。 结论 高糖可激活大鼠肾小球内皮细胞内的RAS,这种作用至少与血管紧张素转换酶（ACE）和非ACE途径有关。高糖可通过增加底物水平引起肾小球内皮细胞AngⅡ的改变,同时AngⅡ受体在高糖刺激下也发生相应的改变。     

来氟米特对糖尿病肾病大鼠MCP-1表达的影响

目的：通过建立糖尿病肾病（DN）大鼠模型来研究来氟米特对大鼠肾脏MCP-1表达的影响,以进一步探讨来氟米特对DN大鼠的治疗作用及其机制。方法：健康雄性Wistar大鼠30只随机分为3组：对照组、DN组及来氟米特组,应用链脲佐菌素（STZ）诱导左肾切除大鼠DN模型,来氟米特组在成模后每日灌胃来氟米特5mg/kg。于实验第8周、12周末各组分别取5只动物测24h尿量及24h尿蛋白定量;心内采血测肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）;电镜标本观察肾组织病理改变,免疫组化法检测肾组织MCP-1蛋白的表达。结果：来氟米特组大鼠尿蛋白、Scr、BUN与同期DN组相比明显减少。病理组织学观察说明来氟米特可以减轻肾脏损害。经来氟米特治疗后,MCP-1的表达减少。结论：来氟米特可减少DN大鼠肾组织MCP-1的表达,减轻肾脏损害。     

霉酚酸对高糖环境下肾小球系膜细胞外基质的影响

目的：通过检测霉酚酸酯（MMF）的代谢产物霉酚酸（mycophenolic acid,MPA）对高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞（mesangial cells,MCs）增殖、转化生长因子-β1（transformation growth factor-β1,TGF-β1）和细胞外基质的主要成分：纤维连接蛋白（fibrin,FN）、层黏连蛋白（laminin,LN）和胶原Ⅳ（typeⅣ collagen,ColⅣ）分泌的影响,探讨MPA对糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）的保护机制。方法：四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法测定高糖及高糖加入不同浓度MPA（1～10μmol/L）后对大鼠MCs增殖的影响,ELASE的方法测定各组24h、48h、72hFN、LN、ColⅣ的表达,荧光定量多聚酶链反应的方法检测各组标本中TGF-β1 mRNA的表达,并进行统计学分析。结果：高糖可以诱导MCs增殖及TGF-β1、FN、LN、ColⅣ的表达,MPA抑制高糖环境下MCs增殖和FN、LN和ColⅣ分泌并呈剂量时间依赖性,MPA可以呈剂量依赖性抑制高糖环境下MCs分泌TGF-β1,各组之间有统计学差异（P〈0.05）。结论：MPA可以通过抑制高糖环境下MCs的增殖和TGF-β1的分泌,从而抑制系膜外基质增多、系膜区扩张,有效阻止细胞外基质积聚,从而防止肾小球硬化,延缓DN的发展。     

PTEN编码蛋白对TGF-β1刺激大鼠肾成纤维细胞增殖和ColⅣ与FN分泌的抑制作用

目的：观察张力蛋白同源物基因（PTEN）编码蛋白对转化生长因子-β1（TGF-β1）刺激所致大鼠肾成纤维细胞增殖和Ⅳ型胶原（ColⅣ）、纤连蛋白（FN）分泌的影响。方法：用重组PTEN腺病毒转染体外培养大鼠肾成纤维细胞,倒置荧光显微镜检测绿色荧光蛋白表达,RT-PCR检测PTEN mRNA表达。转染36h后TGF-β1体外刺激,TGF-β1刺激24h后MTT法检测细胞增殖活力,免疫细胞化学法检测PCNA表达,ELISA法检测细胞上清中ColⅣ、FN水平。结果：PTEN腺病毒转染36h后可见明显绿色荧光蛋白表达,PTEN mRNA表达明显增多（P〈0.01）。PTEN腺病毒转染后给予TGF-β1刺激组较单纯TGF-β1刺激组平均光密度值（OD）显著降低（P〈0.01）,PCNA表达显著减少（P〈0.01）,且ColⅣ、FN的分泌水平明显下降（P〈0.05）。结论：PTEN基因编码蛋白能抑制TGF-β1刺激所致大鼠肾成纤维细胞增殖、PCNA表达及ColⅣ、FN分泌,可能具有抑制残肾纤维化、延缓残肾毁损速度的作用。     

灯盏花注射液对ET-1诱导的大鼠系膜细胞增殖的影响

目的:探讨灯盏花注射液对内皮素1(ET-1)诱导的大鼠系膜细胞(MC)增殖的影响.方法:在大鼠系膜细胞原代培养成功的基础上,应用MTT法和流式细胞仪观察灯盏花注射液对ET-1诱导的MC增殖和细胞周期的影响.结果:(1)ET-1(10-10～10-6mol/L)能以一定的剂量方式刺激MC的增殖,以10-8mol/L时作用最强;而灯盏花注射液(45、90、180、360mg/L)能以一定的量效关系抑制ET-1诱导的MC增殖.(2)ET-1(10-9～10-7 mol/L),能增加S期细胞百分数,减少G0/G1期细胞百分数;而上述不同浓度的灯盏花注射液则能增加G0/G1期细胞百分数,减少S期细胞百分数,均呈一定的量效关系.结论:灯盏花注射液能抑制ET-1诱导的系膜细胞DNA合成,延迟细胞周期进程,抑制MC增殖,从而减轻或延缓肾小球硬化进程,可能是其防治肾脏疾病的机制之一.     

Cbl相关蛋白在高糖刺激下肾小球系膜细胞中的作用

目的：探讨高糖对肾小球系膜细胞（GMC）Cbl相关蛋白（CAP）mRNA表达的影响,以及糖尿病肾病发生发展中葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）的下游信号分子CAP的重要作用。方法：系膜细胞株分为8组,正常对照组,生理浓度胰岛素组（10^-9mol／L）,低浓度胰岛素组（10^-9mol／L）,高浓度胰岛素组（10^-6mol／L）,高糖组（30mmol／L）,甘露醇组,高糖加高浓度胰岛素组,高糖加生理浓度胰岛素组。采用RT—PCR法,观察高糖刺激与不同浓度胰岛素作用下,系膜细胞中CAPmRNA的表达及其变化。结果：正常对照组系膜细胞中（CAPmRNA有一定表达。高糖组CAPmRNA表达明显下降;低浓度胰岛素组和高浓度胰岛素组分别为对照组的1．91倍和2．15倍（P〈0．01）;高糖加入高浓度胰岛素组CAPmRNA表达为单纯高糖组的2．14倍（P〈0．01）。结论：（1）正常系膜细胞中CAPmRNA有一定表达;（2）高糖可抑制CAPmRNA表达;（3）胰岛素能部分拮抗高糖导致系膜细胞中CAPmRNA表达的下调作用;（4）CAP在糖尿病肾病发生发展过程中是其重要因子之一。     

胰岛素对大鼠肾系膜细胞增殖及损伤和PAI-1合成的影响

目的:观察不同浓度胰岛素对体外培养的大鼠肾系膜细胞(GMC)损伤、增殖和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的影响。方法:用不同浓度胰岛素刺激GMC,用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)测定细胞增殖程度,采用全自动生化分析仪测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)水平显示细胞损伤,并以无胰岛素刺激组为对照;采用RT-PCR检测PAI-1mRNA表达。结果:GMC在胰岛素刺激后,细胞增殖和LDH水平在一定浓度范围内呈剂量和时间依赖性增加,高水平胰岛素可从基因水平上调系膜细胞PAI-1的表达。结论:高胰岛素水平能促进GMC增殖,造成细胞损伤,同时上调PAI-1mRNA表达,提示高胰岛素可能通过抑制细胞外基质降解,参与肾小球纤维化的过程。     

人组织型激肽释放酶基因对大鼠糖尿病肾病的影响及其机制

目的：探讨人组织型激肽释放酶基因（human tissue kallikrein,HK）对糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）的影响及其机制。方法：48只雄性Wistar大鼠随机分为普通饲料组（即正常组）和高脂高糖饲料组。高脂高糖饲料组以小剂量链脲佐菌素加高脂高糖饮食诱导2型糖尿病（diabete mellitus,DM）模型,造模后随机分为两组,分别经尾静脉导入重组腺相关病毒（recombinant adeno-associated viruses,rAAV）介导的HK基因（HK组）以及报告基因beta-半乳糖苷酶（beta-galac-tosidase,LacZ）（LacZ组）,观察12周后处死实验动物,留取心、肝、肾等组织。Western blot检测HK在各组织的表达。PAS染色观察肾小球硬化情况,天狼猩红染色观察肾脏纤维化情况。24h尿微量白蛋白（microalbuminuria,mAlb）与尿渗透压检测评定肾功能,免疫组织化学以及Western blot检测肾脏转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）的表达。结果：rAAV介导的HK可在2型DM大鼠的肝脏、肾脏、心脏表达,而且相较于LacZ组且表达增强;PAS染色显示：LacZ组肾脏出现中度的肾小球系膜细胞及基质增生,血管周围间质细胞浸润,血管壁增厚,以及肾小囊滴状病变和毛细血管纤维帽。另外肾小管大量的空泡变性,肾小管腔内出现较多蛋白质管型,HK组较LacZ组明显好转;天狼星红染色显示：LacZ组肾脏间质、血管壁胶原沉积,肾小球细动脉管壁增厚,而HK组病变较轻（P〈0.05）;24hmAlb排泄量LacZ组比正常组明显增加（P〈0.05）,HK组较LacZ组排泄量显著下降（P〈0.05）。LacZ组与正常组比较,尿渗透压明显下降（P〈0.05）,HK组较LacZ组显著上升（P〈0.05）;TGF-β1主要表达于LacZ组的肾小管上皮细胞,HK组较LacZ组TGF-β1明显下调（P〈0.05）。结论：HK基因明显改善DN,保护肾功能,原因可能与下调肾脏TGF-β1的表达有关。     

复方中药糖耐康对高糖诱导大鼠系膜细胞ERK信号途径的影响

目的：观察复方中药糖耐康对高糖诱导大鼠系膜细胞中胞外调节蛋白激酶通路相关蛋白表达的影响。方法：大鼠肾小球系膜细胞按1×105/孔接种24孔板,实验分为6组：正常葡萄糖组、高糖对照组、中药糖耐康高、中、低浓度干预组、西药吡格列酮组。每组设平行孔4孔,培养24h后检测指标。用RT-PCR法测定各组细胞cPLA mRNA表达,用蛋白质印迹杂交方法（Western Blot）检测p-ERK、PCK-α、c-fos蛋白的表达。结果：治疗组cPLA mRNA、p-ERK、PCK-α、c-fos蛋白表达的水平比模型组均有不同程度的降低（P〈0.01,P〈0.05）。结论：糖耐康对糖尿病肾病肾脏的保护作用,可能是糖耐康抑制了PKC的活化,阻止了DAG-PKC转导途径向通过ras依赖的ERK的传导,并阻止了转录因子c-fos的活化,使不通过ras途径激活ERK的PKC无法激活相关转录因子。     

转化生长因子-β对人肾小球系膜细胞结缔组织生长因子及细胞外基质成分表达的影响

目的:探讨转化生长因子-β(TGF-β)对人肾小球系膜细胞(HMCs)结缔组织生长因子(CTGF)及细胞外基质(ECM)成分表达的影响.方法:应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白印迹技术,观察不同时间TGF-β1对HMCs CTGF mRNA及其蛋白质表达的影响,同时观察对Ⅰ型胶原、Ⅳ型胶原和纤维结合蛋白(FN)mRNA表达的影响.结果:在正常培养情况下,HMCs有CTGF mRNA及其蛋白质的表达.HMCs在TGF-β1刺激后,CTGFmRNA表达明显增加,6 h达到高峰,可持续增高到24 h;CTGF蛋白表达12 h达到高峰,可持续增高至24 h.Ⅰ型胶原、Ⅳ型胶原mRNA表达逐渐增加,24 h明显增加并达到高峰.FN mRNA12 h达到高峰,24 h后开始回落.结论:HMCs可表达CTGF.TGF-β可诱导体外培养的HMCsCTGF及ECM成分高表达.     

雷公藤内酯醇对AngⅡ介导的肾小球系膜细胞核因子-κB活化及MCP-1表达的影响

目的：观察不同剂量雷公藤内酯醇对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）介导的肾小球系膜细胞（GMC）核因子-κB（NF-κB）活化及单核细胞趋化因子-1（MCP-1）表达的影响，探讨雷公藤内酯醇抑制肾小球系膜细胞炎症因子表达的可能机制。方法：分离培养大鼠GMC，用10^-6mol／L AngⅡ刺激GMC，将培养的大鼠GMC随机分为5组：正常培养对照组、AngⅡ刺激组、AngⅡ和3种不同浓度的雷公藤内酯醇共孵育组。分别采用酶联免疫激光扫描共聚焦显微镜、ELISA、RT—PCR法、Western Blot法，检测GMC内NF-κB p65核易位阳性率、细胞培养上清液中MCP-1水平、GMC内MCP-1 mRNA表达及ⅠκBα蛋白表达水平。结果：雷公藤内酯醇呈剂量依赖性下调AngⅡ介导的大鼠GMC内NF-κB p65水平，抑制AngⅡ诱导的大鼠GMC MCP-1及MCP-1 mRNA的表达，抑制AngⅡ诱导的大鼠GMC内ⅠκBα蛋白表达下调。结论：雷公藤内酯醇能够抑制AngⅡ诱导的大鼠GMC ⅠκB的磷酸化降解及NF—κB活化；抑制AngⅡ诱导的大鼠GMCMCP-1 mRNA表达MCP-1分泌。     

游离脂肪酸对大鼠肾小球系膜细胞增殖和细胞周期的影响

目的：探讨游离脂肪酸（FFAs）对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞增殖和生长周期的影响。方法：用不同浓度的游离脂肪酸处理大鼠HBZY-1细胞株（即大鼠肾小球系膜细胞）24h～72h。采用噻唑蓝比色（MTT）法检测内皮细胞增殖情况,流式细胞术（FCM）分析法测定细胞周期变化。结果：游离脂肪酸可抑制HBZY-1细胞的生长增殖（与对照组比较,P〈0.01）,且这种抑制作用具有剂量和时间依赖性;游离脂肪酸作用于HBZY-1细胞24h、48h、72h,细胞周期发生明显改变,G1期细胞数增多,S期细胞数减少（与对照组比较,P〈0.01）。结论：游离脂肪酸可通过停滞细胞生长于G1期,抑制大鼠肾小球系膜细胞的生长增殖。