血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂在IgA肾病中的应用

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)的问世和在临床上广泛应用，是肾脏病治疗领域的一个重大进展。目前ACEI和ARB正在IgA肾病(IgAN)的治疗中发挥越来越重要的作用。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂防治糖尿病肾病机制的研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)激活在糖尿病肾病的发生发展中具有重要意义.体外、动物、临床前及临床试验均证实:血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARBs)具有防治糖尿病肾病和多重保护肾脏的作用,但其机制还未完全清楚.本文重点就血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AT1)防治糖尿病肾病机制的研究进展作一综述.     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对促红细胞生成素疗效的影响

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)在慢性肾衰患者中广泛用于治疗高血压、左心室功能不全及糖尿病肾病。但近年来ACEI和ARB对促红细胞生成素(EPO)疗效的影响颇有争议。本文就其可能的作用机制及目前的临床观察结果加以综述。     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对促红细胞生成素疗效的影响

血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (ARB)在慢性肾衰患者中广泛用于治疗高血压、左心室功能不全及糖尿病肾病。但近年来ACEI和ARB对促红细胞生成素 (EPO)疗效的影响颇有争议。本文就其可能的作用机制及目前的临床观察结果加以综述。     

肾病综合征大鼠肾小球血管紧张素Ⅱ受体结合的变化及其机制

应用血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)转换酶抑制剂(ACE Ⅰ)或Ang Ⅱ受体拮抗剂可以减少蛋白尿,改善肾功能,阻止肾小球的硬化[1]。从受体水平对糖尿病肾病、IgA肾病等进行的一些研究发现了肾小球Ang Ⅱ受体结合的异常[2]。我们测定了微小病变阿霉素肾病大鼠(ADR)肾小球Ang Ⅱ受体结合的变化,并对变化的机制     

抑制血管紧张素Ⅱ药物的肾保护研究

肾素血管紧张素系统(RAS)是重要的内分泌系统，血管紧张素Ⅱ是该系统最主要的效应因子，它影响着肾脏疾病进展的各个环节，而越来越多的研究也表明应用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体1拮抗剂(AT1RA)阻断血管紧张素Ⅱ的效应可以延缓肾脏疾病的发展，有效改善预后。本文就阻断血管紧张素Ⅱ药物的肾保护作用及应用研究作一综述。     

抑制血管紧张素Ⅱ药物的肾保护研究

肾素血管紧张素系统 (RAS)是重要的内分泌系统 ,血管紧张素Ⅱ是该系统最主要的效应因子 ,它影响着肾脏疾病进展的各个环节 ,而越来越多的研究也表明应用血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)或血管紧张素受体 1拮抗剂 (AT1RA)阻断血管紧张素Ⅱ的效应可以延缓肾脏疾病的发展 ,有效改善预后。本文就阻断血管紧张素Ⅱ药物的肾保护作用及应用研究作一综述。     

血管紧张素受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂与肾脏病关系

血管紧张素 (Angiotensin)及其受体 (AT R)改肾脏损害中的作用以及血管紧张素受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏疾病中的保护作用一直倍受人们重视 ,本文就血管紧张素、血管紧张素受体、血管紧张素受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏疾病中的作用作一综述     

雌鼠膀胱血管紧张素系统的研究——注射血管紧张素I及血管紧张素转换酶抑制剂依那普利的反应

膀胱存在局部肾素 血管紧张素系统 ,目前对它很少了解。间质性膀胱炎是一种原因不明的疾病 ,已有证据表明其发病与膀胱内的肾素 血管紧张素系统密切相关。临床上男女发病比例 1∶10 ,在女性经期症状加重 ,而在孕期症状改善。肾素 血管紧张素与生殖功能相关 ,女性呈周期性 ,妊娠时增高。因为没有可靠的动物间质性膀胱炎模型 ,作者只能通过观察雌性大鼠在发情期、非发情期、孕期对注射依那普利 (肾素 血管紧张素Ⅰ和肾素 血管紧张素转换酶抑制剂 )的反应来判断临床结果。作者发现 :孕期中膀胱内平均ＡＮＧⅠ和ＡＮＧⅡ浓度明显高于血液中。注…     

血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂对肝星状细胞收缩的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂对体外培养的肝星状细胞收缩的影响。方法采用HSC-T6肝星状细胞系作为活化的肝星状细胞的研究模型。将培养的肝星状细胞随机分为对照组、血管紧张素Ⅱ(1×10-9～1×10-5)mol／L组、受体拮抗剂组和血管紧张素Ⅱ+受体拮抗剂组,继续培养48 h后,比较胶原晶格收缩面积的变化,并绘制收缩的量效关系曲线和时效关系曲线。结果血管紧张素Ⅱ各浓度组,胶原晶格的收缩面积比较对照组均明显增加(P<0．05)。随着血管紧张素Ⅱ浓度的升高,胶原晶格的收缩面积逐渐增大,量效曲线呈近似直线的正相关关系;而且随着血管紧张素Ⅱ作用时间的延长,胶原晶格的收缩面积逐渐增大,在48 h之内呈时间依赖性。血管紧张素Ⅱ作用48 h后,胶原晶格面积为(379．337±37．755)mm2,同时加入受体拮抗剂,面积为(540．803±70．018)mm2,胶原晶格的收缩程度比较血管紧张素Ⅱ组明显减轻(P<0．05)。结论血管紧张素Ⅱ能够剂量依赖性和时间依赖性地促进肝星状细胞的收缩,而血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂能够抑制血管紧张素Ⅱ引起的肝星状细胞的收缩。     

血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病中正确应用的专家共识

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）通过抑制血管紧张素Ⅱ生成、阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用，及抑制缓激肽降解、增强缓激肽效应。而广泛应用于肾脏病治疗。为了更合理、安全地应用这类药物，全国部分肾病专家于2004年4月24日在北京进行了专题研讨，对《血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病中正确应用的专家建议》进行了第2次修订，经充分讨论，会议达成如下共识。     

AT2R在肾脏中的作用研究进展

血管紧张素2型受体(AT2R)是血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)的一重要受体，其在肾脏中介导的作用目前尚未十分明确。本文对AT2R在肾脏中的病理生理作用的最新研究进展进行综述，以期阐明AT2R在慢性肾脏疾病发病机制中的重要作用。     

RAS抑制剂的骨生物学作用研究进展

近来研究显示,骨组织、骨细胞存在肾素-血管紧张素系统(RAS)组分。功能性研究发现骨骼RAS参与了骨质疏松症的发生、发展,充分揭示了骨骼RAS在骨代谢中的重要作用。本文综述了血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂对骨代谢的改善作用与不利影响。本文有助于更好地理解组织RAS在调控骨健康中的生物学作用,为临床应用RAS抑制剂治疗高血压或糖尿病并发症患者的用药具有指导意义。     

原发性IgA肾病患者肾脏局部血管紧张素Ⅱ表达与肾脏纤维化相关

目的 研究原发性IgA肾病患者肾脏局部肾素-血管紧张素系统（RAS）组分的表达及其相互调节,探讨肾内血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）表达与临床病理损伤指标间的关系。 方法 采用免疫组织化学方法评价肾脏局部RAS组分的表达。分析36例原发性IgA肾病患者肾脏局部RAS组分表达之间的相关性以及肾内AngⅡ表达与血压、估算肾小球滤过率（eGFR）、24 h尿蛋白量和Katafuchi肾脏病理评分之间的相关性。 结果 肾内肾素、血管紧张素原与AngⅡ表达呈正相关（r ＝ 0.43,P < 0.01;r ＝ 0.34,P < 0.05）。肾内AngⅡ表达与eGFR呈负相关（r ＝ -0.61,P < 0.01）,并与病理慢性积分及间质炎性细胞浸润积分呈正相关（ρ ＝ 0.39,P < 0.05;ρ ＝ 0.52,P < 0.05）。 结论 IgA肾病患者肾内AngⅡ表达与肾内肾素、血管紧张素原表达相关,并且肾内AngⅡ表达与肾脏纤维化程度相关。     

血管紧张素Ⅱ与红系造血

血管紧张素Ⅱ是肾素血管紧张素系统(RAS)的一种主要活性物质，血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在调节机体血压、改善微循环方面具有重要作用。近年来，许多学者发现血管紧张素Ⅱ促进红系造血，而其受体拮抗剂抑制红系造血。探讨其机制将对红系造血以及肾性贫血的治疗有广阔的前景。     

基于对RAAS系统的认识讨论ACEI和ARB对肾脏系统影响的研究及进展

从RAAS系统的发现到现在,RAAS系统在肾脏及心血管系统的重要性越来越突出。除了对肾素(renine)、angI(血管紧张素I)、ACE(血管紧张素转化酶)、angII(血管紧张素II)的研究深入,新的ang1-7、ang1-9也逐步为人们所了解为参与影响了RAAS系统的关键-AngII。围绕RAAS系统的各个环节的药物相继研制成功,投入临床应用。首先,此文对RAAS系统的认识及近年来的新进展总结,在此基础上讨论ACEI和ARB的作用机制及疗效副作用。     

血管紧张素Ⅱ与红系造血

血管紧张素Ⅱ是肾素血管紧张素系统 (RAS)的一种主要活性物质 ,血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在调节机体血压、改善微循环方面具有重要作用。近年来 ,许多学者发现血管紧张素Ⅱ促进红系造血 ,而其受体拮抗剂抑制红系造血。探讨其机制将对红系造血以及肾性贫血的治疗有广阔的前景     

AT2R在肾脏中的作用研究进展

血管紧张素 2型受体 (AT2R)是血管紧张素Ⅱ (ANGⅡ )的一重要受体 ,其在肾脏中介导的作用目前尚未十分明确。本文对AT2R在肾脏中的病理生理作用的最新研究进展进行综述 ,以期阐明AT2R在慢性肾脏疾病发病机制中的重要作用。     

ACE基因多态性研究现状及其与IgA肾病的关联

简要介绍了血管紧张素转换酶的分子组成及其生物学特性，综述了血管紧张素转换酶的基因多态性及其与心血管疾病、糖尿病以及ＩｇＡ肾病的关联。     

替米沙坦治疗慢性肾小球肾炎疗效观察

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)与肾脏病关系密切.血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)不仅通过影响全身及肾脏的血液动力学升高肾小球内压力,还直接促进肾脏炎症细胞浸润及增殖,释放多种生长因子[1],促进细胞外基质(ECM)的合成、聚集,导致间质纤维化和肾小球硬化[2].血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)由于能抑制血管紧张素转换酶(ACE),减少AngⅡ的产生,而起到延缓肾脏病进展,保护肾脏的作用.这一点已得到公认.而近年来发现的血管紧张素Ⅱ受体-1拮抗剂(AT1RA)能从受体水平上直接阻断AngⅡ的生物学作用,因而成为一类新的肾脏保护药物,用于治疗多种原发性和继发性肾小球疾病.本文观察了AT1RA替米沙坦用于治疗慢性肾小球肾炎时,对血压、尿蛋白和肾功能的影响.