2型糖尿病血清肿瘤坏死因子α水平与胰岛素抵抗关系

目的探讨2型糖尿病患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平与胰岛素抵抗之间的关系.方法测定了2型糖尿病组101例,糖耐量异常组27例和正常对照组18例血清TNF-α水平,用稳态模式(Homa Model)公式评估胰岛素抵抗.结果 2型糖尿病组和糖耐量异常组的胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹和餐后2h胰岛素、体内脂肪含量(BF)、TNF-α和Homa.IR水平高于正常对照组(P＜0.05),高密度脂蛋白胆固醇水平(HDL-C)低于正常对照组(P＜0.05).多元逐步回归分析显示空腹血糖(FBG)、体重指数(BMI)、TNF-α、TG是影响2型糖尿病病人胰岛素抵抗的主要危险因素(Beta分别为0.451、0.245、0.218、 0.162,P值分别为0.000、0.001 0.003、0.030).TNF-α水平与舒张压(DBP)、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(BG2h)、空腹胰岛索(FINS)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、TC、Homa.IR、BF显著正相关(r分别为 0.218、0.374、0.317、0.293、0.218、0.215、0.422、0.200),与BMI、WHR不相关.结论 2型糖尿病患者TNF-α水平明显升高,并可能加剧了糖尿病患者胰岛素抵抗.     

肿瘤坏死因子-α与2型糖尿病关系的探讨

目的　探讨 2型糖尿病患者肿瘤坏死因子 α(Tumornecrosisfactor alphaTNF α)血清浓度表达。方法　测定 85例 2型糖尿病患者的血清TNF α浓度、空腹血糖、基础胰岛素水平、血三酰甘油、血高密度脂蛋白 胆固醇 (HDL C)水平和肾功能 ,并以 5 9例无糖尿病的冠心病患者作对照 ,并对相关资料作对比分析。结果　血清TNF α浓度在糖尿病组较非糖尿病组显著增高 (P <0 .0 1) ;糖尿病组中血清TNF α浓度男女性别间无差异(P >0 .0 5 ) ;与胰岛素作用指数 (IAI)相关 (r <0 .0 5 ) ;血HDL C水平与TNF α浓度负相关 (P <0 .0 5 )。结论　血清TNF α浓度过度表达可能在胰岛素抵抗和 2型糖尿病及其慢性并发症发病机制中起一定作用。     

2型糖尿病家系糖耐量正常的一级亲属血糖的变化

目的:了解2型糖尿病家系糖耐量正常的一级亲属血糖的变化.方法:2型糖尿病家系糖耐量正常的一级亲属进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)试验,对一级亲属及正常人的血糖进行比较,并对与血糖相关的指标进行相关性分析.结果:一级亲属组空腹血糖、餐后0.5h、1h及2h血糖均较对照组升高,除餐后0.5h血糖外均有显著性差异.空腹及餐后血糖与早期分泌相(1stPH)及晚期分泌相(2ndPH)呈负相关,空腹血糖与homaβ指数呈负相关.结论:2型糖尿病家系糖耐量正常的一级亲属血糖已有轻微的升高,提示2型糖尿病家系糖耐量正常的一级亲属存在胰岛β细胞功能轻微的受损.     

肿瘤坏死因子-α、肿瘤坏死因子受体与正常白蛋白尿2型糖尿病肾病患者肾功能的相关性

目的 探讨血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清肿瘤坏死因子受体(TNFRs)与正常白蛋白尿2型糖尿病肾病患者肾功能的相关性.方法 选取2017年2月至2020年5月郑州阳城医院收治的314例2型糖尿病患者作为研究对象,记录所有患者基线资料和临床特征.根据肾小球滤过率(eGFR)分为NA-DKD组(eGFR<60 m...     

2型糖尿病患者血清肿瘤坏死因子-α、瘦素水平与胰岛素抵抗的关系

目的 :探讨肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)、瘦素水平与 2型糖尿病胰岛素抵抗 (IR)之间的关系。方法 :应用放射免疫分析法测定 12 0例 2型糖尿病患者、82例正常对照组的空腹血清 TNF-α、瘦素、胰岛素 (FINS)水平 ,并计算胰岛素敏感指数 (IAI)。结果 :2型糖尿病患者 TNF-α、瘦素水平较正常对照组明显升高 (均 P <0 .0 5 ) ,IAI较正常对照组明显降低 (P <0 .0 1)。相关及回归分析表明 :糖尿病组 TNF-α、瘦素与 IAI呈负相关 (均 P <0 .0 1) ,与体重指数、FINS、甘油三酯、胆固醇呈正相关 (P <0 .0 1或 P <0 .0 5 ) ,TNF-α、瘦素在逐步回归分析中最后进入方程。结论 :2型糖尿病患者血清 TNF-α、瘦素水平与 IR之间有密切的关系。     

2型糖尿病人血浆肿瘤坏死因子-α测定及意义

目的探讨2型糖尿病人血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化.方法选取正常对照组和2型糖尿病(DM2组)为研究对象,再将2型糖尿病组按体质量指数(BMI)＜25的分为DM2a组,≥25的分为DM 2b组;用酶联免疫法(ELISA)测定各组的TNF-α水平并比较.结果正常对照组血浆TNF-α为(0.79±0.08)μg/L,DM 2a组为(1.21±0.31)μg/L,比正常组升高(P＜0.05);DM 2b组为(2.46±0.57)μg/L,与正常组比较显著升高(P＜0.01),DM 2a与DM 2b相比,两者差异亦有显著意义(P＜0.01).结论2型糖尿病人血浆TNF-α水平显著高于正常人,并与肥胖有一定的关系.     

2型糖尿病家系正常血糖一级亲属腰围与脂肪因子、胰岛素抵抗关系探讨

目的探讨2型糖尿病家系正常血糖一级亲属（FDR）腰围、脂联素、肿瘤坏死因子-α和白介素-6与胰岛素抵抗之间的关系。方法以FDR（50名）为观察组，30名年龄、性别相匹配的无糖尿病家族史的正常人为对照组，检测按不同腰围分组的Adiponectin、TNF—α和IL-6水平，同时测定空腹胰岛素（FINS）、总胆固醇（TCH）、三酰甘油（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）；用稳态模型法（HOMA）计算胰岛素抵抗指数（IRI），并对它们进行相关分析和逐步回归分析。结果FDR组按不同腰围亚组与正常对照组比较，IRI、TNF—α、脂联素3组间比较差异有显著性（P〈0．01），IRI和TNF—α随腰围增加而升高，脂联素水平随腰围增加而下降；FDR组IL-6水平均高于正常对照组（P〈0．05）；腰围、脂联素是影响FDR者IRI的重要危险因素。结论FDR者存在胰岛素抵抗，抵抗程度主要受腰围和脂联素影响。     

2型糖尿病家系正常血糖一级亲属腰围与胰岛功能的关系

目的 探讨2型糖尿病家系正常血糖一级亲属不同腰围者胰岛素抵抗(IR)情况和胰岛B细胞功能状况.方法 测定50例2型糖尿病家系血糖正常一级亲属及30例健康人的腰围、臀围、腰/臀比、空腹胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛B细胞功能指数(HOMA-B),分析不同腰围组之间胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能的关系.结果 一级亲属组内腰围正常组和中心性肥胖组HOMA-IR水平均明显高于对照组,随着腰围的增加,IR程度加重.而HOMA-B在各组之间差异无统计学意义.结论 一级亲属人群早期以胰岛素抵抗为主,而胰岛B细胞分泌功能基本正常.腰围是影响FDR胰岛素抵抗的独立危险因素.     

2型糖尿病一级亲属的血糖漂移及干预研究

目的:观察2型糖尿病一级亲属的血糖漂移及干预的临床疗效。方法:门诊和病房随机抽取2型糖尿病一级亲属进行动态血糖监测。将发生血糖漂移的2型糖尿病一级亲属随机分为三组,生活方式干预组(21例)、阿卡波糖组(23例)、生活方式干预加用药组(21例)。生活方式干预组予以减少高热量食品的摄入,增加餐后运动量。阿卡波糖组予以口服阿卡波糖150mg/日。生活方式干预加用药组在低热量饮食的基础上口服阿卡波糖150mg/日。各组观察时间均24周。治疗前后分别再进行动态血糖检测并采用CGMS Solutions软件(MMT-7310)对动态血糖监测的数据进行分析。结果:三组治疗后24小时动态血糖平均水平、24小时动态血糖≥7.8mmol/L及≤3.9mmol/L的时间百分率与治疗前比较下降显著(P<0.05);与生活方式干预及阿卡波糖组相比,药物联合生活方式干预组24小时动态血糖平均水平、24小时动态血糖≥7.8mmol/L及≤3.9mmol/L的时间百分率的差异有统计学意义(P<0.05)。结论:药物联合生活方式干预可以减少糖尿病一级亲属发生糖尿病的风险。     

2型糖尿病患者血清肿瘤坏死因子-α的水平与体重指数、血脂、胰岛素水平的相关性研究

目的 :测定 2型糖尿病患者血清肿瘤坏死因子 α(TNF α)的浓度并探讨其与肥胖、脂质代谢异常和高胰岛素血症之间的相关性及其在 2型糖尿病发生中的意义。方法 :正常对照组 30例 ,2型糖尿病患者 6 0例 ,按体重指数 (BMI)分为非肥胖组 30例 (BMI <2 5 )和肥胖组 30例 (BMI≥ 2 5 ) ,测定各组的BMI、腰臀比 (WHR)、收缩压(SBP)、空腹血糖 (FBG)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白 (HDL)、血尿酸 (UA)、空腹胰岛素 (F -INS)以及TNF α值。结果 :正常对照组的TNF α值为 (12 .2 5± 4 .2 1) pg/mL ,2型糖尿病之非肥胖组与肥胖组的TNF α值分别为 (19.5 6± 9.99)pg/mL、(2 3.6 4± 7.6 4 ) pg/mL ,非肥胖组和肥胖组与正常对照组相比 (P均 <0 .0 0 1)及肥胖组与非肥胖组相比 (P <0 .0 5 ) ,差异均有显著意义。TNF α与BMI(r =0 .4 0 3,P <0 .0 0 1)、FBG(r =0 .2 4 6 ,P <0 0 1)、TG(r =0 35 2 ,P <0 .0 0 1)、UA(r =0 .2 98,P <0 .0 0 5 )、F -INS(r =0 .4 18,P <0 .0 0 1)均呈显著正相关 ,与HDL(r =- 0 .195 ,P <0 .0 5 )则呈负相关。结论 :2型糖尿病患者血清TNF α浓度增高 ,并与胰岛素抵抗综合征的几个特征性指数的代谢异常之间呈现相关性 ,提示TNF α可能在 2型糖尿病的发病机制中起一定作用。     

2型糖尿病患者正常糖耐量一级亲属胰岛素抵抗的研究

[目的]探讨2型糖尿病患者正常糖耐量一级亲属(NFDR)与血清脂联素、瘦素及红细胞膜胰岛素受体的相关性。[方法]测定NFDR60例、正常人40例(对照组),空腹血糖、胰岛素、脂联素、瘦素、高、低亲和力红细胞膜胰岛素受体数目(R1、R2)和亲和力常数(K1、K2)及血脂,并测定餐后2 h血糖(PBG)及胰岛素(P2hINS)。[结果](1)NFDR胰岛素抵抗指数(IRI)(3.1+1.2)明显高于对照组(P<0.05)。(2)NFDR脂联素水平(7±2)mg/L、R1(43±14)个/红细胞、R2(2221±434)个/红细胞明显低于对照组(P<0.05,P<0.01),而瘦素水平明显高于对照组(P<0.05)。(3)NFDR的TG水平明显高于对照组(P<0.05)。(4)IRI为应变量的多元线性逐步回归分析结果示,BMI、瘦素均与IRI呈显著正相关,脂联素和R1、R2与IRI呈显著负相关(P<0.05或P<0.01)。[结论]NFDR血清脂联素水平和R1、R2较低,瘦素水平较高,存在明显胰岛素抵抗,脂联素、瘦素和胰岛素受体数目的改变参与了NFDR胰岛素抵抗的发生。     

肿瘤坏死因子α与2型糖尿病微血管病变相关性

【目的】探讨肿瘤坏死因子α在2型糖尿病微血管病变患者中的变化及临床意义。【方法】采用放射免疫法测定76例2型糖尿病患者(包括有微血管病变者42例,无微血管病变者34例)及34例健康体检者(对照组)肿瘤坏死因子α的表达水平。【结果】2型糖尿病患者肿瘤坏死因子α水平较对照组有明显增高(P<0.01),糖尿病有微血管病变组较无微血管病变组其表达亦有明显增高(P<0.01)。【结论】2型糖尿病患者尤其合并微血管病变者肿瘤坏死因子α表达水平明显增高,糖尿病患者体内高水平的血清肿瘤坏死因子α可能参与糖尿病微血管并发症的发生和发展。     

2型糖尿病家系一级亲属的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能研究

目的评估2型糖尿病家系一级亲属不同糖耐量状态下的胰岛素抵抗状况和胰岛β细胞功能。方法 440名2型糖尿病家系一级亲属分为2型糖尿病组(T2DM组,n=144)、糖调节受损组(IGR组,n=139)和糖耐量正常组(NGT组,n=157),另选取121名无糖尿病家族史、血糖异常史和妊娠糖尿病病史的糖耐量正常者作为正常对照组(NC组)。所有受试者进行口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验,以稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素作用指数(IA I)评估胰岛素敏感性,以基础胰岛素分泌功能指数(HOMA-β)、早期胰岛素分泌功能指数(ΔI30/ΔG30)、修正的胰岛β细胞功能指数(MBCI)和葡萄糖处置指数(D I)评估胰岛β细胞功能。结果与NGT组和NC组比较,T2DM组和IGR组的IAI明显降低,HOMA-IR显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);T2DM组的HOMA-IR也显著高于IGR组(P<0.05);NGT组与NC组的HOMA-IR和IAI比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。胰岛β细胞功能指标比较结果显示:各项指标均为NC组>NGT组>IGR组>T2DM组,除NGT组的HOMA-β...     

2型糖尿病一级亲属的胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能

目的　研究胰岛素抵抗和胰岛 β细胞功能在 2型糖尿病发生发展中的作用。 方法　对6 14例既往无糖耐量异常病史的 2型糖尿病患者的一级亲属进行口服 75克葡萄糖耐量试验 (OGTT)和糖化血红蛋白 (HbA1c)测定 ,根据单次检验结果 ,118(19 2 % )例新诊断糖尿病 ,12 1(19 7% )例被诊断为空腹血糖受损 (IFG)和 /或糖耐量减低 (IGT) ,316例OGTT和HbA1c均正常 ,其中 5 9例OGTT正常而HbA1c高于正常。用HomaIR评估胰岛素抵抗 ,Homa β评估基础胰岛素分泌 ,OGTT中空腹和 30min胰岛素血糖差值的比值 (ΔI30 /ΔG30 )评价胰岛素早期分泌 ,用ΔI30 /ΔG30 /HOMAIR评估处置指数 (DI)。结果　糖耐量降低与胰岛素抵抗、β细胞功能下降相关 ,从正常糖耐量 (NGT)经IFG和IGT到糖尿病 (DM)状态 ,HomaIR进行性增加 (NGT为 0 76± 0 6 ,IFG/IGT为 1 0± 0 6 ,DM为 1 5± 0 6 ,均P <0 0 0 1) ,Homa β(NGT为 5 3± 0 7,IFG/IGT为 5 1± 0 7,DM为 4 1± 0 9)、I30 /ΔG30 (NGT为 2 8± 0 9,IFG/IGT为 2 2± 1 0 ,DM为 1 3± 1 0 )和DI(NGT为 2 0± 0 9,IFG/IGT为 1 1± 0 9,DM为 - 0 2± 1 2 )进行性下降 (均P <0 0 0 1)。根据OGTT曲线下面积(AUCg)三分位值 ,将正常糖耐量个体分为 3组 (1/ 3、2 / 3、3/ 3组 )     

格列吡嗪控释片治疗对2型糖尿病患者血浆脂过氧化物及肿瘤坏死因子-α水平的作用

目的 研究格列吡嗪控释片治疗对2型糖尿病患者血浆脂过氧化物，肿瘤坏死因子(TNF)—α的作用。方法 8例正常健康对照者和8例用D860治疗控制不佳的2型糖尿病患者，改用相当降糖剂量的格列吡嗪控释片，于治疗前和治疗后3个月取2型糖尿病患者静脉血测血浆脂过氧化物及TNF—α，并与对照组比较。结果 2型糖尿病患者血浆脂过氧化物水平和TNF—α水平高于对照组，格列吡嗪控释片能使之降低至对照组相似的水平。结论 格列吡嗪控释片能降低2型糖尿病患者血浆脂过氧化物及TNF—α，因而有助于防治2型糖尿病患者动脉硬化的发生。     

2型糖尿病一级亲属病理生理和临床特征的横断面研究

目的: 探讨2型糖尿病一级亲属不同糖耐量状态下病理生理和临床特征,评估胰岛素分泌和胰岛素抵抗在2型糖尿病发病中的作用。方法: 对888例既往无糖耐量异常病史的2型糖尿病患者的一级亲属进行口服75 g葡萄糖耐量实验(OGTT)、糖化血红蛋白(Hba1c)和血脂测定。用胰岛素抵抗指数(HOMAIR)评估胰岛素抵抗;用胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)评估基础胰岛素分泌;用OGTT中空腹和30 min胰岛素血糖差值的比值(ΔI30/ΔG30)评价胰岛素早期分泌;用ΔI30/ΔG30/ HOMAIR评估处置指数(desposition index, DI)。结果: 888例患者的一级亲属中,167例新诊断糖尿病,180例空腹血糖受损或糖耐量减低(糖调节受损),457例OGTT和HbA1c均正常,84例HbA1c高于正常而OGTT正常。从OGTT和HbA1c均正常经糖调节受损到糖尿病状态,HOMAIR、体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)和甘油三酯(TG)进行性增加,HOMA-β、ΔI30/ΔG30、 DI和高密度脂蛋白(HDL)进行性下降。根据OGTT曲线下面积三分位值,将正常糖耐量个体从低到高分为3组(1/3,2/3,3/3组),也发现上述指标相似的变化趋势。调整了性别、年龄、BMI后,高分位3/3组HOMAIR高于低分位1/3组,而HOMA-β、ΔI30/ΔG30/、DI低于低分位1/3组。结论: 2型糖尿病一级亲属胰岛素抵抗和β细胞功能下降是2型糖尿病发生发展中重要的病理生理改变,在诊断糖尿病和糖调节受损前即已出现并伴有明显的脂代谢异常。     

2型糖尿病家系成员中糖调节受损一级亲属的血清高敏C反应蛋白与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨2型糖尿病(T2DM)家系成员中糖调节受损(IGR)一级亲属的血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法选择T2DM家系成员中空腹血糖受损(IFG)一级亲属(B组)34例;糖耐量减低(IGT)一级亲属(C组)89例;IGT与IFG并存的一级亲属(D组)34例;在家系成员的配偶中,选择无糖尿病家族史的正常对照130名(A组)。采用免疫比浊法测定血清hs-CRP水平,同时测定血压、血脂等临床和生化指标,并进行各指标间的相关性分析。结果C组和D组的hs-CRP均显著高于A组(P值分别<0.05、0.01),D组较B组、C组显著升高(P值分别<0.05、0.01)。在一级亲属中,hs-CRP与年龄、体质指数、血压、腰臀比、腹围、餐后2h血糖、空腹胰岛素、餐后2h胰岛素、稳态模型评估IR指数、三酰甘油、低密度脂蛋白及稳态模型评估B细胞功能指数呈正相关(P值均<0.05),与高密度脂蛋白呈负相关(P<0.01)。结论T2DM患者IGR一级亲属存在与T2DM患者类似的炎性反应和IR。随着糖代谢紊乱的加重,炎性反应也逐渐加重,并且与IR密切相关。炎性反应可能在T2DM的发病中起重要作用。     

2型糖尿病糖耐量正常一级亲属内皮功能紊乱与早期动脉粥样硬化的相关性

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)糖耐量正常一级亲属(FDRs)的血管内皮功能及早期动脉粥样硬化状态及其相关性,并对相关因素进行相关性分析.方法 选取T2DM患者的糖耐量正常FDRs 48例为观察组,选取无糖尿病家族史、无糖耐量异常史的糖耐量正常的健康者38例为对照组,酶法测定其空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(P2h...     

慢性充血性心力衰竭患者血清基质金属蛋白酶与肿瘤坏死因子-α变化的相关性研究

目的探讨慢性充血性心力衰竭(CHF)患者血清基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制因子(TIMPs)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化及相关性。方法CHF患者48例,正常对照组30例。采用ELISA法测定血清MMP-9和TIMP-1的含量,双抗体夹心法测定血清TNF-α的含量,分析MMP-9/TIMP-1值与TNF-α和左室舒末内径(LVEDD)及射血分数(EF)的关系。结果CHF患者血清MMP-9、MMP-9/TIMP-1值和TNF-α含量明显增加(P均<0.01),TIMP-1含量明显减少(P<0.01),MMP-9/TIMP-1值与TNF-α含量和LVEDD呈正相关(P<0.05),与EF呈负相关(P<0.05)。结论CHF患者MMP-9/TIMP-1值与TNF-α含量呈明显的正相关。MMP-9/TIMP-1值可作为左室重构和左心功能恶化的指标。     

2型糖尿病患者肿瘤坏死因子α及环氧合酶2组蛋白H3乙酰化研究

目的 探讨2型糖尿病患者外周血单个核细胞(PBMC)肿瘤坏死因子α(TNF-α)及环氧合酶2(COX-2)mRNA表达情况及基因启动子区域组蛋白H3乙酰化状态.方法 分离12例2型糖尿病患者及12名正常对照PBMC,实时定量-PCR法检测TNF-α及COX-2 mRNA表达情况.染色质免疫沉淀技术检测TNF-α及COX-2启动子区H3乙酰化状态.结果 2型糖尿病患者PBMC TNF-α及COX-2 mRNA表达比正常对照组增高,分别为正常对照的2.28±0.09倍及2.78±0.26倍(P<0.05);TNF-α启动子区H3高乙酰化(1.54±0.43比0.97±0.39,P=0.0094);COX-2启动子区H3高乙酰化(1.20±0.58比0.64±0.21,P=0.0161).结论 2型糖尿病患者PBMC TNF-α及COX-2启动子区域H3高乙酰化可能导致TNF-α及COX-2基因过表达,从而在其发病过程中起重要作用.

Abstract：

Objective To investigate the expression of tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) and cyclooxygenase-2(COX-2)mRNA and evaluate the status of histone H3 acetylation at TNF-α and COX-2 promoter in peripheral blood mononuclear cells ( PBMCs) from type 2 diabetics. Methods The PBMCs from 12 type 2 diabetics and 12 healthy controls were isolated by Ficoll-Hypaque density gradient centrifugation.The differential expression of TNF-α and COX-2 mRNA was measured by real-time PCR ( polymerase chain reaction). Chromatin immunoprecipitation analysis was used to detect the status of H3 acetylation at TNF-α and COX-2 promoter region. Results TNF-α and COX-2 mRNA were overexpressed in PBMCs from Type 2 diabetics as compared with normal controls ( 2. 28 ± 0. 09 fold and 2. 78 ± 0. 26 fold ) . ( P < 0. 05 ).Compared with normal controls, H3 acetylation at the TNF-α (1. 54 ± 0. 43 vs 0. 97 ± 0. 39, P = 0. 0094) and COX-2 (1. 20 ±0. 58 vs 0. 64 ±0. 21 ,P =0. 0161) gene promoter region was elavetedin PBMCs from Type 2 diabetic patients. Conclusion Increased H3 acetylation at TNF-α and COX-2 promoter in PBMCs from type 2 diabetics may contribute to the pathogenesis of type 2 diabetes through the elevated expressions of TNF-α and COX-2.