N-乙酰半胱氨酸的抗氧化特性及对慢性阻塞性肺疾病的治疗作用

氧化应激是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的主要发病机制之一,它引起肺内氧化/抗氧化失衡、肺部炎症和结构的改变、局部免疫反应等。N-乙酰半胱氨酸(NAC)是最常用的抗氧化剂,它有抗氧化、抑制肺部炎症、抑制蛋白酶活性、防止气道重构、祛痰、抑菌、免疫保护等多种作用。本文就COPD时氧化应激引起的改变及NAC的作用等方面的研究作一综述。     

N-乙酰半胱氨酸对不同病期慢性阻塞性肺疾病患者SOD、MDA的影响

目的 探讨不同病期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者体内氧化-抗氧化平衡状态，及N-乙酰半胱氨酸（NAC）对机体抗氧化能力的影响。方法 选择70例符合入选标准的各期COPD，随机分为治疗组（36例）和对照组（34例），治疗组除给予常规治疗外，加用NAC（每次200mg，每日3次，连用2个月），对照组仅给予常规治疗。治疗前后使用硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法测定机体超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量。结果 治疗2个月后，各期治疗组患者SOD较前提高，MDA较前降低（除外稳定期患者），差异具显著性（P〈0．05）。各期对照组患者SOD及MDA较前亦有一定程度的改善，差异无显著性（P〉0．05）（除外急性发作期患者SOD）。同组各期SOD比较，加用NAC治疗2个月后组间差异消失，对照组各期之间差异仍存在。结论 COPD患者体内存在氧化-抗氧化失衡，在急性发作期出现氧化应激。机体抗氧化能力随疾病的进展而下降，抗氧化剂可改善COPD患者体内氧化-抗氧化平衡状态。     

抗氧化剂与慢性阻塞性肺疾病的关系研究进展

氧化／抗氧化失衡是慢性阻塞性肺疾病（COPD）的重要发病机制之一,因此抗氧化剂的应用备受关注。本文综述了抗氧化剂与COPD的关系及国内外COPD抗氧化治疗最新的研究进展。     

痰易净在慢性阻塞性肺疾病患者中的临床应用

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是临床常见病和多发病。在其发病机制中氧化／抗氧化系统失衡被认为是COPD发生发展的重要机制，而痰易净（N-乙酰半胱氨酸NAC）具有很强的抗氧化作用，在治疗COPD方面具有一定疗效。     

慢性阻塞性肺疾病与氧化／抗氧化

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是常见病，其发生发展与氧化应激有关。氧化应激是由于体内氧化／抗氧化平衡失调所致。氧化／抗氧化失衡可引起抗蛋白酶的氧化失活、气 道上皮损害、肺微循环的中性粒细胞渗出增多和炎前介质的基因表达。本文就COPD与氧化／抗氧化关系的现代认识进行综述。     

N-乙酰半胱氨酸辅助治疗肺结核患者氧化／抗氧化失衡的影响

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）辅助治疗对肺结核患者氧化抗氧化失衡的影响。方法测定20例肺结核患者在予以N-乙酰半胱氨酸治疗前后血清的谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）。结果在应用N-乙酰半胱氨酸后,患者的SOD、GPX增高（P〈0．05）,而MDA没有统计学变化。结论N-乙酰半胱氨酸与抗结核药物联合应用,可改善肺结核患者的氧化／抗氧化失衡。     

慢性阻塞性肺疾病的氧化／抗氧化失衡与抗氧化治疗

慢性阻塞性疾病（COPD）是具有气流阻塞的慢性支气管炎和（或）肺气肿。其患病人数多，病死率高，缓慢进行性发展，严重影响患的劳动能力和生活质量。目前引起了世界各国的重视。蛋白酶/抗蛋白酶失衡和氧化/抗氧化失衡是造成COPD慢性损伤的重要原因，无论发作期还是缓解期的COPD患都均存在氧化/抗氧化失衡，因此抗氧化治疗也受到了人们的关注，本就COPD的氧化/抗氧化失衡和抗氧化治疗的研究进展进行综述。     

乙酰半胱氨酸治疗COPD—OSAS重叠综合征的临床疗效观察

COPD-OSAS重叠综合征是指慢性阻塞性肺疾病（COPD）与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）同时并存，由1985年David Henlay首次提出。研究表明，氧化／抗氧化失衡、气道炎症与COPD—OSAS重叠综合征的发病机制及病理生理相关。     

香烟烟雾对大鼠气道上皮细胞γ谷氨酰半胱氨酸合成酶表达的调控作用

氧化／抗氧化失衡是慢性阻塞性肺疾病（COPD）的主要发病机制之一。本研究室前期的研究结果表明，抗氧化剂谷胱甘肽（GSH）及其合成限速酶γ谷氨酰半胱氨酸合成酶（γ-GCS）在COPD的抗氧化机制巾起重要作用。红系衍生的核因子相关因子2（Nrf2）是上调抗氧化基因表达的关键转录冈子，在抗氧化机制中发挥重要的作用，在COPD大鼠肺组织中磷脂酰肌醇-3-激酶／蛋白激酶B（P13k／Akt）信号通路可能通过激活Nrf2参与γ-GCS的表达调控。     

N—乙酰半胱氨酸对肺损伤的抗氧化治疗作用

氧化应激损伤是许多肺疾病的主要发病机制之一，本文就近年来N－乙酰半胱氨酸（N－Acetylcysteine,NAC)的抗氧化和细胞保护活性作用在肺疾病尤其是急性肺损伤的治疗方面的研究作一综述。     

肺的氧化应激及抗氧化剂的干预作用

肺的氧化应激是体内氧化抗氧化平衡失调所致，局部可产生大量的反应性氧化物和反应性氮化物，它们有多种生理作用如调节基因表达和细胞凋亡等，但过度产生时会直接损伤组织并诱发炎症级联反应。抗氧化剂可以通过维持氧化／抗氧化平衡减少肺脏损伤。氧化／抗氧化失衡是许多肺疾病如哮喘、慢性阻塞性肺气肿、急性呼吸窘迫综合征、特发性肺纤维化以及囊性纤维化的病理基础，本文就过度氧化和氧化应激在肺部疾病中作用以及抗氧化剂的干预作一综述。     

N-乙酰半胱氨酸在肺部疾病中的应用进展

N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine，NAC)最初是作为一种黏液溶解剂应用于临床，以后的研究发现其具有抗氧化、抗诱变、抗癌等许多药理特性，因此对COPD、肺间质纤维化、ARDS、肺癌以及其它以自由基氧化损伤为特征的疾病有潜在的治疗作用。     

肺结核患者氧化／抗氧化失衡的初步研究

目的 探讨肺结核患者氧化航氧化失衡的特点及相关影响因素，观察肺结核患者抗氧化治疗的疗效和意义。方法用分光光度法对20例正常对照者和120例肺结核患者血清的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）、丙二醛（MDA）进行检测，同时对20例肺结核患者经N-乙酰半胱氨酸（NAC）治疗前后的SOD、GPX、MDA进行测定和观察。结果①与正常对照组相比，肺结核患者血清SOD、GPX活性降低，MDA含量增加（P〈0．01）。②伴有空洞、纤维化和／或毁损肺的肺结核患者以及血沉增快的患者SOD、GPX进一步降低（P〈0．01），但MDA无显著性变化。③合并肺气肿、肺心病患者的SOD、GPX、MDA与无合并症的患者相接近（P〉0．05）。④在应用N-乙酰半胱氨酸后，患者的SOD、GPX增高（P〈0．05），但MDA无显著性变化。结论肺结核患者存在着氧化／抗氧化失衡；肺结核病变的影像学特点及结核的活动性与肺结核患者氧化／抗氧化失衡的进一步加重有关；联合应用NAC对肺结核患者进行抗氧化治疗可提高肺结核患者的抗氧化能力。     

慢性阻塞性肺疾病与氧化/抗氧化

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是常见病,其发生发展与氧化应激有关。氧化应激是由于体内氧化/抗氧化平衡失调所致。氧化/抗氧化失衡可引起抗蛋白酶的氧化失活、气道上皮损害、肺微循环的中性粒细胞渗出增多和炎前介质的基因表达。本文就COPD与氧化/抗氧化关系的现代认识进行综述。     

慢性阻塞性肺疾病患者尿8-异前列腺素F2a的表达及与血气分析的相关性研究

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种以气流受限为特征的疾病，气流受限不完全可逆,呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。国内外许多学者都证实了COPD患者存在氧化，抗氧化的失衡，并且氧化，抗氧化失衡导致的氧化应激在COPD的发病机制及发生、发展中起重要作用。8-异前列腺素如是活性氧（ROS）物质使花生四烯酸过氧化的产物，是一种具有高度特异性且化学性质稳定的体内氧化应激定量标记物嘲．还可反映疾病的严重程度。     

慢性阻塞性肺疾病抗氧化治疗的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是最常见的呼吸系统疾病,其确切的发病机制尚不明确,氧化抗氧化失衡在其发病过程中发挥了重要作用.氧化损伤是COPD的重要发病机制之一.本文对近年来氧化/抗氧化失衡在COPD发病中作用机制及抗氧化治疗的研究进展作一综述.     

G蛋白、钙离子依赖性蛋白激酶调控γ-GCS与慢性阻塞性肺疾病

氧化/抗氧化失衡是造成慢性阻塞性肺疾病（COPD）慢性损伤的重要原因，无论在急性发作期还是在缓解期，均存在两者作用失衡，当正常的氧化/抗氧化平衡破坏后就造成氧化应激。谷胱甘肽是肺内抵御内、外源性氧化剂持续危害的主要物质，γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶（γ-glutamylcysteine synthetase ，γ-GCS）是谷胱甘肽合成的限速酶，决定谷胱甘肽合成的量和速度。胞外刺激通过不同信号转导途径调控γ-GCS的活性，调节谷胱甘肽的合成，参与抗氧化作用。γ-GCS的信号通路研究在COPD的临床应用中具有非常重要的意义。     

氧化／抗氧化失衡与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病（COPD）的病理生理与氧化特性增加有关，改善COPD患者氧化/抗氧化失衡的治疗日益受到重视。     

慢性阻塞性肺疾病患者氧化剂损伤与抗氧化治疗的研究进展

氧化-抗氧化失衡是慢性阻塞性肺疾病（chronic obstmctive pulmonary disease，COPD）的发病机制之一。了解COPD患者氧化剂损伤的机制对选择适当的抗氧化剂进行治疗十分重要。     

氧化应激与慢性阻塞性肺疾病

氧化/抗氧化失衡导致的氧化应激是慢性阻塞性肺疾病（COPD）重要发病机制之一。许多研究发现在COPD患者和吸烟的气道、呼出气、血液和尿中都有氧化应激标志物水平的明显增高。氧化应激会直接损伤气道上皮,能够使抗蛋白水解酶失活,加重肺部微血管中中性粒细胞的聚集,激活氧化还原敏感的转录因子如核因子-κB和激活蛋白-1而使致炎因子基因的表达增加,加剧COPD患者肺部的炎症反应。COPD患者中的氧化负荷主要来源于香烟烟雾中的氧化物、气道和血液中白细胞释放活性氧物质（ROS）的增多和大气污染。氧化应激和抗氧化物的不足有关,补充抗氧化物可能会减轻氧化应激,所以在COPD的治疗中使用有较好生物活性的抗氧化物或具有抗氧化酶活性的物质可能会减轻氧化应激,最终减轻炎症反应。本文就氧化应激在COPD发病中的作用、抗氧化治疗在COPD治疗中的作用等方面的研究进展作一综述。