环氧合酶-2选择性抑制剂NS-398诱导食管癌细胞EC 9706凋亡及其机制的探讨

目的 观察环氧合酶-2(COX-2)选择性抑制剂NS一398对食管癌细胞株EC 9706增殖及凋亡的影响,砌究其对凋亡抑制蛋白Survivin和Caspase-3表达的影响,探讨NS-398诱导Ec 9706细胞凋亡的作用机制.方法 NS-398作用EC 9706细胞后,MTT法测定NS-398对人食管癌EC 9706细胞增殖的抑制率;DNA片段分析法和流式细胞仪检测细胞凋亡;免疫细胞化学检测Survivin和Caspase-3蛋白表达变化.结果 NS-398(10～100μmol/L)对EC 9706细胞生长有抑制作用,随浓度升高、时间延长抑制作用增强,并诱导EC 9706细胞凋亡,呈剂量-时间效应关系;NS-398可降佴Survivin蛋白表达,增加Caspase-3蛋白表达.结论 NS-398可诱导人食管癌细胞株EC 9706凋亡,其机制可能与下调Survivin表达及激活Capase-3表达有关.     

DMBT1过表达对食管癌细胞系EC9706生物学行为的影响

目的: 建立稳定表达候选抑癌基因DMBT1的食管癌细胞系EC9706,并分析转染前后其增殖特点、转移侵袭能力的变化.方法: 脂质体介导法将DMBT1的全长表达质粒转染食管癌细胞系EC9706,G418筛选阳性克隆细胞,Western blot及RT-PCR检测DMBT1蛋白及mRNA水平变化,MTT法绘制细胞生存曲线及无血清条件下测细胞生存抑制率,Transwell实验检测细胞趋化迁移能力变化.结果: 通过稳定转染后,DMBT1蛋白水平及mRNA水平均比对照组提高3.2倍以上,与对照组比较,差异有显著意义( P<0.01);实验组细胞增殖速度、倍增时间、对数生长期等均比对照组细胞更为缓慢,在无血清培基中增殖抑制率随时间延长不断增高,实验组迁移细胞数为206±25,对照组为367±42,2组比较差异有显著意义( P<0.01).结论: 在体外成功建立稳定表达DMBT1的细胞系,DMBT1过表达在体外显著抑制食管癌细胞系EC9706的生长增殖及趋化迁移.     

siRNA沉默TPX2基因对食管癌细胞EC9706的增殖和TPX2基因表达的影响

目的:研究TPX2基因特异性小干扰RNA(small RNA interference,siRNA)对食管鳞癌EC9706细胞基因表达的抑制作用及对食管癌细胞生长的影响.方法:以食管鳞癌EC9706细胞为研究对象,利用Lipofectamine2000介导TPX2 siRNA分组转染EC9706细胞24,48,72,96 h(实验组),并设立阴性对照组和空白对照组.RT-PCR检测siRNA转染前后TPX2 mRNA的表达水平的变化:Western blot检测转染前后EC9706细胞中TPX2蛋白表达水平的变化;MTT法检测瞬时转染TPX2 siRNA对EC9706细胞增殖的影响.结果:导入有效siRNA后,PT-PCR及Western blot结果显示.TPX2 siRNA可使EC9706细胞中TPX2 mRNA水平及蛋白表达水平下降,至72 h时表达量最低,与空白对照组相比分别为0.31±0.08和0.39±0.12,差异有统计学意义(P<0.05);MTT实验显示细胞的生长增殖受到明显抑制,与对照组相比抑制率可达35.4%(P<0.05).结论:siRNA可以有效抑制EC9706细胞中TPX2的表达,并降低EC9706细胞的增殖能力.     

丹皮酚联合5-FU对食管癌EC9706细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨丹皮酚(paeonol,Pae)单独及联合5-Fu对人食管癌EC9706细胞的增殖抑制及凋亡诱导作用.方法:采用6种浓度的Pae(7.81、15.63、31.25、62.50、125.00、250.00 mg/L)、3种浓度的5-FU(12.50、25.00、50.00 mg/L)及Pae(31.25 mg/L)和5-FU(12.50 mg/L)联合分别处理EC9706细胞24、48、72 h.同时设对照组(细胞不做处理),采用MTT法检测各个时间段细胞的增殖情况:采用流式细胞术检测4种浓度的Pae(31-25、62.50、125.00、250.00 mg/L)处理EC9706细胞72 h后细胞周期的变化:倒置显微镜下观察各Pae组细胞各时间段形态学变化,HE染色光镜下观察凋亡细胞:采用免疫细胞化学法检测经Pae(31.25 mg/L)、5-FU(12.50mg/L)单独和联合作用48 h后细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax的表达.结果:Pae、5-FU可明显抑制EC9706细胞增殖,并随着浓度的增加和作用时间的延长而增强(P<0.05),Pae与5-FU联合用药比单用Pae或5.FU抑制效果更明显(P<0.05);Pae作用后EC9706细胞中G0/G1期和G2/M期细胞比例下降、S期细胞比例上升(Pae 125.00 mg/L组:G0/G1期21.18%±2.28% vs 62.17%±5.23%、G2/M期0.76%±0.54% vs 9.92%±3.10%、S期78.06%±2.82% vs 27.91%±2.13%,均P<0.05):HE染色光镜下可见典型的肿瘤细胞凋亡改变:Pae、5-FU可下调EC9706细胞中Bcl-2蛋白表达,同时增强EC9706细胞中Bax蛋白的表达,联合用药组较单药组作用更为明显(2.21±0.14 vs 5.67±0.30,4.22±0.34;8.55±0.33 vs 3.90±0.27,6.28±0.26,均P<0.05).结论:Pae可明显抑制人食管癌EC9706细胞的增殖.促进其凋亡,Pae联合5-FU作用更为明显.     

己酮可可碱对人食管癌EC9706细胞增殖及NF—κB p65、COX-2、Ki-67蛋白表达的影响

目的探讨己酮可可碱（PTX）对肿瘤细胞的增殖抑制作用及机制。方法体外培养人食管癌EC9706细胞,用不同质量浓度的PTX进行干预,采用MTT法检测细胞增殖抑制率（IR）,免疫组化染色SP法检测核转录因子-κB（NF—κB p65）、环氧化酶-2（COX-2）、Ki-67蛋白表达。结果PTX处理后EC9706细胞IR明显升高,NF-κB P65、COX-2蛋白及Ki-67蛋白表达明显下降（P〈0．05）,且呈时间-浓度依赖性。结论PTX可抑制EC9706细胞增殖,可能机制为下调NF-κB、COX-2及Ki-67蛋白表达;此为PTX治疗食管癌提供了理论依据。     

体外研究腺苷酸活化蛋白激酶对食管鳞癌EC9706细胞增殖及凋亡的影响

目的通过体外研究观察腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的激活剂AICAR对人食管癌EC9706细胞的增殖及凋亡影响。方法 AICAR以不同浓度作用于人食管癌EC9706细胞,通过光学显微镜观察不同时间后EC9706细胞的生长状态,并用MTT方法检测其吸光度值及细胞存活率的变化,流式细胞术检测其细胞凋亡率情况。结果随着AICAR浓度的增加,细胞的死亡数目明显增加。MTT法检测结果表明,AICAR能够抑制EC9706细胞增殖,并呈现出良好的浓度依赖性。流式细胞术检测结果显示,不同浓度的AICAR干预24 h后早期凋亡率、晚期凋亡率及总凋亡率均高于对照组,但仅有总凋亡率有统计学意义(P0.01)。结论 AMPK可以抑制人食管癌EC9706细胞的生长增殖,并可诱导EC9706细胞凋亡。     

表皮生长因子受体抑制剂吉非替尼对食管癌EC9706细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响

目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂吉非替尼对食管癌EC9706细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法将EC9706细胞培养并加入不同浓度的吉非替尼处理不同时间后,采用MTT法检测细胞增殖抑制率;Annexin V-FITC/PI双染法、流式细胞仪检测细胞凋亡率。PI染色、流式细胞仪检测细胞周期。结果吉非替尼对食管癌EC9706细胞增殖具有明显的抑制作用,且表现为剂量和时间依赖性;吉非替尼组细胞凋亡率明显高于正常对照组,且随着吉非替尼剂量的增加,凋亡率逐渐增加(P0.05);与对照组相比,10μg/ml吉非替尼处理24 h后的EC9706细胞,处于G0/G1期细胞比例明显增加,处于S期细胞比例明显减少(P0.05)。结论吉非替尼对食管癌EC9706细胞具有明显的增殖抑制作用,其机制与诱导凋亡及阻滞细胞周期有关。     

孕烷X受体抗食管癌EC9706细胞凋亡的作用机制

目的 研究孕烷X受体(PXR)抗食管癌EC9706细胞凋亡的作用机制.方法 使用利福平活化食管鳞癌EC9706细胞中的PXR,阿霉素(ADM)诱导高表达PXR的EC9706细胞凋亡,采用流式细胞仪观察细胞的增殖周期,MTT法观察细胞凋亡率,Western印迹和免疫组化法检测Caspase-3,Bcl-2,Bax蛋白表达情况.结果 ADM处理可以明显抑制细胞生长;使细胞呈明显凋亡改变;利福平诱导PXR高表达的EC9706细胞凋亡减少,抑制Caspase-3的蛋白水平,上调蛋白Bcl-2的表达,表明PXR在抗食管鳞癌细胞凋亡中发挥重要的作用.结论 PXR可能是通过降低Caspase-3和升高Bcl-2蛋白的表达抑制食管癌细胞EC9706的凋亡.     

VEGF-C siRNA载体构建及其对转染食管癌细胞中VEGF-C表达的影响

目的 观察小分子干扰RNA(siRNA)对人食管癌细胞EC9706中血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达的抑制作用.方法 根据siRNA设计原则,针对人VEGF-C cDNA序列设计并合成编码siRNA的寡核苷酸序列,并将其克隆入siRNA表达载体,构建重组质粒.将重组质粒转染入EC9706细胞株,通过免疫组织化学、RT-PCR和原位杂交法检测转染细胞中VEGF-C蛋白和mRNA的表达.结果 正常未转染(对照组)和无关序列转染(无关序列组)EC9706中,均有大量VEGF-c蛋白阳性棕色颗粒、mRNA阳性条带和紫蓝色阳性颗粒,而在siRNA转染EC9706(siRNA1-3组)中,仅有少量弱表达颗粒和较弱的阳性条带,与对照组和无关序列组相比,P均<0.01.结论 成功构建了VEGF-C siRNA载体.此载体能有效抑制人食管癌细胞EC9706中VEGF-C的表达,其可能成为抗食管癌淋巴管生成的一种新方法 .     

人参皂甙Rg3对人食管癌EC-9706细胞及内源性VEGF的影响

培养人食管癌细胞株EC0706,不同浓度中药20（R）-人参皂甙Rg3和不同时间点进行干预,采用MTT法、流式细胞术、免疫细胞化学等技术了解不同浓度Rg3对此细胞增殖、凋亡、细胞周期及内源性VEGF的影响。MTT法示不同浓度Rg3对人食管癌细胞株EC0706的增殖均有明显抑制作用;流式细胞术示Rg3能诱导细胞凋亡及调节细胞周期;免疫细胞化学示Rg3能抑制细胞内源性VEGF的表达。认为适当浓度的RS3作用一定时间后,可促进人食管癌细胞株EC0706的凋亡,并可抑制肿瘤细胞内源性分泌的VEGF的表达,Rg3抑制肿瘤血管生成的机制之一是通过影响细胞分泌上述因子而起作用的。     

睾酮抑制高盐喂养下雄性大鼠血管内皮生长因子的表达和释放

目的探讨不同水平睾酮对高盐饮食下雄性大鼠血管内皮生长因子的影响。方法雄性Wistar大鼠32只随机分为4组：假手术组（Sham组）,去势组（Cas组）,去势后补充睾酮组（TC组）,去势后补充睾酮和氟他胺组（FTC组）。每组8只。各组大鼠均以8%氯化钠高盐颗粒饲料喂养;Sham组施以假手术,Cas、TC及FTC组均施以去势手术。TC组及FTC组予丙酸睾酮2mg/kg、隔日1次皮下注射,FTC组同时予氟他胺1mg/kg、每日1次灌胃,持续8周。8周后采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定各组血清中睾酮、血管内皮生长因子（VEGF）的浓度,实时定量PCR（RT-PCR）测定血管内皮中VEGF mRNA的表达水平。结果（1）Cas组睾酮浓度[（0.26±0.02）μg/L]与Sham组[（3.15±0.54）μg/L]相比明显下降,而FTC组[（5.47±1.29）μg/L]、TC组[（2.80±0.30）ng/L]则明显升高（均P＜0.01）;（2）与Sham组的血清VEGF浓度[（20.837±13.823）ng/L]相比,Cas组[（47.246±19.733）ng/L, P＜0.01]和FTC组[（46.043±22.607）ng/L,P＜0.05]明显升高,TC组[（22.870±12.057）ng/L]则无明显差异（P＞0.05）;（3）与Sham组相比,Cas组和FTC组血管内皮细胞VEGF mRNA表达水平均显著降低（均P＜0.01）,而TC组无显著差异（P＞0.05）。结论高盐饮食下,睾酮水平增高抑制血管内皮生长因子的表达和释放。     

维生素D3通过Hedgehog信号通路对胰腺癌PANC1细胞增殖与凋亡的影响

目的 探讨维生素D3抗胰腺癌的作用机制.方法 应用不同浓度的维生素D3（25、50、75、100 μmol/L）干预胰腺癌PANC1细胞,以未干预细胞作为阴性对照组.MTT比色法检测细胞的生长抑制率;流式细胞仪检测细胞的早期凋亡率;RT-PCR法检测细胞PTCH、Gli-1 mRNA的表达.结果 维生素D3呈浓度依赖性抑制PANC1细胞的增殖,以48 h点的抑制作用最强,阴性对照组及25、50、75、100 μmol/L维生素D3组的生长抑制率分别为0、16.1％、18.8％、31.8％、39.4％,组间差异有统计学意义（P值均＜0.05）.阴性对照组及25、50、75、100 μmol/L维生素D3干预24 h时PANC1细胞的早期凋亡率分别为（5.89±0.57）％、（6.06±0.44）％、（16.21± 1.62）％、（16.94±0.91）％、（20.96±0.98）％,早期凋亡率随浓度的增加而增加,差异有统计学意义（P＜0.05）.维生素D3干预PANC1细胞24 h后,阴性对照组及25、50、75、100 μmol/L组细胞的PTCH mRNA表达量分别为0.117±0.009、0.104 ±0.011、0.069±0.011、0.052±0.009、0.056±0.007;Gli-1 mRNA表达量分别为0.323±0.007、0.312±0.015、0.299±0.015、0.233 ±0.007、0.175 ±0.014,均随浓度的增加而下调,差异有统计学意义（P值均＜0.05）.75 μmol/L维生素D3干预0、12、24、36、48 h后,PTCH mRNA表达量分别为0.142±0.008、0.127 ±0.009、0.111±0.010、0.115 ±0.003、0.102±0.007;Gli-1 mRNA分别为0.341±0.011、0.317 ±0.017、0.320±0.018、0.226 ±0.011、0.191±0.010,均随时间的延长而下调,差异有统计学意义（P值均＜0.05）.结论 维生素D3可以有效抑制胰腺癌PANC1细胞的增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与阻滞Hedgehog信号通路有关.     

冬虫夏草对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞色素上皮衍生因子和血管内皮生长因子表达的影响

目的观察冬虫夏草对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞色素上皮衍生因子（PEDF）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响,探讨其肾脏保护的作用机制。方法35只8周龄清洁级雄性sD大鼠,体重260～280g,根据体重按随机数字表法分为正常血清组（n=18）、低剂量虫草提取液喂养组（5g·kg^-1·d^-1,n=8）和高剂量虫草提取液喂养组（10g·kg^-1·d^-1,n=9）,采用生理盐水及不同剂量虫草提取液灌胃8d后,分离静脉血提取对照血清及不同浓度的冬虫夏草含中药血清。体外培养HBZY-1大鼠肾小球系膜细胞,之后分别加入正常血糖正常血清[正常血糖组（NC组）：5．6mmol／L葡萄糖＋10％胎牛血清（FBS）＋1％正常大鼠血清]、高血糖正常血清[高血糖组（HG组）：30．0mmol／L葡萄糖＋10％FBS＋1％正常大鼠血清]、低剂量虫草含药血清[低药组（LD）：30．0mmol／L葡萄糖＋10％FBS＋1％低剂量虫草含药血清]和高剂量虫草含药血清[高药组（HD）：30．0mmol／L葡萄糖＋10％FBS＋1％高剂量虫草含药血清]进行培养,采用逆转录．聚合酶链反应（RT—PCR）测定各组细胞PEDF及VEGFmRNA的表达,酶联免疫吸附试验（ELISA）测定各组细胞上清液中PEDF及VEGF的水平。组间资料比较采用单因素方差分析,样本间资料比较采用t检验。结果与NC组相比,HG组PEDFmRNA表达明显下降（24h：0．375±0．011比0．507±0．008,t=16．828,P〈0．0l;72h：0．376±0．014比0．515±0．010,t=14．034,P〈0．01）,VEGFmRNA表达明显上升（24h：1．005±0．011比0．864±0．012,t=14．963,P〈0．01;72h：1．168±0．012比0．873±0．011,t=31．417,P〈0．01）;LD组和HD组PEDFmRNA表达较HG组显著上调（24h：0．505±0．018、0．639±0．012比0．375±0．011,F=354．719,P〈0．01;72h：0．612±0．023、0．700±0．019比0．376±0．014,F=97．82,P〈0．01）,VEGFmRNA表达明显下降（24h：0．838±0．014、0．767±0．017比1．005±0．011．F=79．55,P〈0．01：72h：0．923±0．016、0．784±0．012比1．168±0．012,F=244．28,P〈0．01）,且HD组疗效更明显。经对照血清及CS血清培养24、72h后,与NC组相比,HG组PDEF水平明显降低[24h：（267±8）比（303±10）ng／L,t=6．493,P〈0．01;72h：（265±27）比（338±42）ng／L,t=3．259,P〈0．01],VEGF明显升高[24h：（128±3）比（113±8）ng／L,t=3．737,P〈0．01;72h：（144±7）比（125±7）ng／L,t=4．215,P〈0．01;与HG组相比,LD组和HD组PEDF明显升高[24h：（297±12）、（296±26）比（267±8）ng／E,F=5．427,P〈0．01;72h：（323±20）、（332±33）比（265±27）ng／L,F=5．690,P〈0．01],VEGF明显降低[24h：（106±6）、（109±11）比（128±3）ng／L,F=5．738,P〈0．01;72h：（124±9）、（125±7）比（144±7）ng／L,F=7．878,P〈0．01]。结论冬虫夏草可能通过降低肾小球系膜细胞VEGF的表达,升高PEDF的表达,对肾脏起到保护作用。     

脂质体槲皮素对食管癌细胞增殖及蛋白表达的影响及机制

目的比较不同脂质体槲皮素对人食管癌Eca109和Eca9706细胞增殖的作用,并初步探讨其作用机制。方法采用旋转蒸发法制备氯仿和甲醇溶解类脂物质的脂质体槲皮素LQ1和按同比例的氯仿和DMSO作为溶剂的脂质体槲皮素LQ2,用DMSO直接溶解槲皮素制备非脂质体槲皮素nLQ,分别作用于Eca109和Eca9706细胞（分别作为LQ1、LQ2及nLQ组）,同时设立对照组。MTT实验检测各组细胞抑制率,免疫组织化学染色和免疫印迹法检测磷酸酶基因（PTEN）和细胞周期素D1（Cychn D1）蛋白表达。结果各组细胞增殖的抑制效应、上调PTEN和下调Cyclin D1蛋白表达的效应呈现同一趋势,即LQ2组〉LQ1组〉nLQ组〉对照组,P〈0．05。结论脂质体槲皮素对食管癌细胞增殖有抑制作用,LQ2的抑制率高于LQ1;上调PTEN表达、下调Cyclin D1表达可能为其作用机制之一。     

KAI1基因转染对乏氧培养下胰腺癌MiaPaCa-2细胞增殖、迁移及VEGF表达的影响

目的 观察转染KAI1基因的人胰腺癌MiaPaCa-2细胞在乏氧条件下培养后细胞增殖、迁移、侵袭能力的变化,探讨其可能机制.方法 应用KAl1基因过表达质粒转染乏氧条件培养后的人胰腺癌MiaPaCa-2细胞,采用蛋白质印迹法检测转染细胞KAI1、VEGF-C、VEGF-A蛋白的表达,四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测转染细胞的增殖,细胞划痕及Transwell小室实验观察转染细胞的迁移及侵袭能力,酶联免疫吸附测定法检测培养上清液中人VEGF-C、VEGF-A含量.结果 转染KAI1基因后的MiaPaCa-2-K细胞的KAI1蛋白表达量较未转染细胞显著增加[（0.549 ±0.021）比0].乏氧条件培养后转染细胞的增殖无明显变化,但它的迁移距离明显缩短,穿膜细胞数显著减少[（14.0±5.8）比（43.0±14.4）个,P＜0.05];细胞的VEGF-C表达显著降低[（0.218±0.043）比（0.745±0.069）.P＜0.05],但VEGF-A表达变化不显著;细胞培养上清液中VEGF-C含量显著减少[（1236±247）比（2045±221） pg/ml,P＜0.01].结论 转染KAl1基因的MiaPaCa-2细胞在乏氧条件下培养后的细胞迁移、侵袭能力减弱,其机制可能是通过下调VEGF-C的表达来抑制胰腺癌淋巴转移的.     

肾细胞癌组织中内皮抑素、VEGF、MVD的表达变化及意义

目的观察肾细胞癌（RCC）组织中内皮抑素、VEGF、微血管密度（MVD）表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SABC法检测50例肾细胞癌（RCC）及30例正常肾组织的内皮抑素、VEGF、CD34。结果内皮抑索和VEGF在癌旁正常肾脏组织中的阳性表达率分别为37％和20％,在肾癌组织中阳性表达率分别为76％和74％,在肾癌组织中的表达强度显著高于癌旁正常肾脏组织（P均〈0．05）。内皮抑素和VEGF表达水平在高分期的病例中呈高表达,与低分期的病例比较,P〈0．05。RCC组织中的MVD均值为（35．62±11．38）条／HP,明显高于癌旁正常肾脏组织的（18．71±9．53）条／HP,P〈0．01。临床分期为Ⅲ～Ⅳ期RCC组织MVD为（41．29±10．65）条／HP,显著高于Ⅰ－Ⅱ期的（24．74±7．83）条／HP,P〈0．01。内皮抑素和VEGF与MVD的表达有关（P均〈0．05）。结论RCC组织中内皮抑素、VEGF阳性表达率和MVD升高。三者可作为评估RCC恶性程度、转移及预后的重要指标。     

LOX、VEGF在胃癌进展中的作用关系

目的探讨赖氨酰氧化酶(lysyl oxidase,LOX)、血管内皮因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在胃癌进展中的作用关系。方法收集手术切除的新鲜胃癌组织65例,采用Western blotting方法检测胃癌组织中的LOX、VEGF蛋白表达,并比较二者在T1T2与T3T4胃癌组织、有无淋巴结转移胃癌组织中的关系。结果 (1)LOX在T3T4胃癌中的相对表达量为0.6003±0.1279,在T1T2胃癌中的相对表达量为0.4278±0.1437,差异有统计学意义(P0.05);(2)VEGF在T3T4胃癌中的相对表达量为0.6975±0.1639,在T1T2胃癌中的相对表达量为0.4263±0.1128,差异有统计学意义(P0.05);(3)LOX在伴有淋巴结转移的胃癌中的相对表达量为0.6827±0.1987,在无淋巴结转移的胃癌中的相对表达量为0.4235±0.1763,差异有统计学意义(P0.05);(4)VEGF在伴有淋巴结转移的胃癌中的相对表达量为0.6769±0.1659,在无淋巴结转移的胃癌中的相对表达量为0.4128±0.1471,差异有统计学意义(P0.05);(5)在T1T2和T3T4胃癌组织中,LOX与VEGF的表达水平呈正相关(r=0.735,P0.05),在有淋巴结转移和无淋巴结转移的胃癌组织中,LOX与VEGF的表达水平也呈正相关(r=0.914,P0.05)。结论 T3T4胃癌中LOX与VEGF的表达水平明显高于T1T2胃癌,在有淋巴结转移的胃癌组织中,LOX与VEGF的表达水平明显高于无淋巴结转移的胃癌组织中,且LOX与VEGF表达呈正相关;LOX与VEGF在胃癌的进展中有促进作用,并且相互协同。     

慢性心力衰竭患者N端脑钠肽前体、内皮素与心功能的关系

目的探讨慢性心力衰竭(心衰,CHF)患者N端脑钠肽前体(NT-proBNP)、内皮素(ET)水平与心功能的关系。方法入选56例CHF患者作为研究对象,29例心功能正常者作为对照组。心衰患者按照NYHA分级分为心功能Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级3个亚组,分别测定患者NT-proBNP、ET水平,同时用心脏彩色多普勒超声心动仪测定左室射血分数(LVEF)和左室舒张末期内径(LVDD)并进行组间比较及相关性分析。结果对照组及CHF心功能Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级亚组的患者NT-proBNP水平分别为(336.24±41.25)ng/ml、(1761.35±21.43)ng/ml、(2693.45±41.54)ng/ml、(3161.26±67.56)ng/ml,ET水平分别为(19.89±11.35)ng/L、(48.60±21.25)ng/L、(61.56±31.68)ng/L、(161.67±46.56)ng/L。对照组患者及CHF心功能Ⅱ级组、Ⅲ级组、Ⅳ级组患者血浆NT-proBNP、ET水平呈逐渐增高趋势,差异具有显著统计学意义(P0.01)。除心功能Ⅱ级组与心功能Ⅲ级组间ET与LVEF水平比较无统计学差异(P0.051),其余各组间NT-proBNP、ET水平及LVEF、LVDD水平比较,均有显著统计学差异(P均0.01)。NT-proBNP与心功能分级呈正相关(r=0.769,P0.05),与LVDD呈正相关(r=0.606,P0.05),与LVEF呈负相关(r=-0.656,P0.05)。ET水平与心功能分级呈正相关(r=0.357,P0.05),与LVDD呈正相关(r=0.265,P0.05),与LVEF呈负相关(r=-0.274,P0.05)。结论 CHF患者NT-proBNP与ET水平随心力衰竭程度的加重而相应升高,与心功能分级有良好的相关性,对心力衰竭患者心力衰竭严重程度及预后的评价有意义。     

利拉鲁肽和西格列汀对超重和肥胖2型糖尿病患者的疗效和安全性比较

目的 比较利拉鲁肽和西格列汀与二甲双胍联合应用时对超重和肥胖的2型糖尿病患者疗效和安全性.方法 选取2012年4月至10月住院的体质指数（BMI）＞25 kg/m2的2型糖尿病患者86例,按随机数字表法分为利拉鲁肽治疗组（40例）和西格列汀治疗组（46例）,于用药前、用药4周、12周和24周后分别测定患者的空腹静脉血糖（FPG）、餐后2h血糖（PPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、体重、腰围、血压、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、肝功能、肾功能、24 h尿微量白蛋白（UMA）.记录用药期间的低血糖发生情况和其他不良反应.采用t检验和重复测量资料方差分析进行数据分析.结果 （1）两组患者的血糖和HbA1c在治疗后均出现下降,但两组间差别无统计学意义（均P＞0.05）.（2）利拉鲁肽组患者用药24周后体重较用药前下降[（80±7）比（85 ±8）kg,t=2.9,P＜0.05],西格列汀组患者用药24周后体重较用药前下降[（82±7）比（84±7） kg,t =2.78,P＜0.05];用药24周后两组间差别有统计学意义[（80±7）比（82 ±7） kg,t=-3.5,P＜0.05].（3）利拉鲁肽组患者用药24周后较用药前腰围下降[分别为（101±7）比（106±8）cm,t =13.35,P＜0.05],西格列汀组用药24周后腰围较用药前减少[分别为（102 ±6）比（105 ±6） cm,t =3.3,P＜0.05],用药24周后两组间差别有统计学意义[（101±7）比（102±6）cm,t=-3.1,P＜0.05].（4）利拉鲁肽组患者用药24周后收缩压较用药前下降[（138±7）比（143±6） mmHg,1 mmHg=0.133 kPa,=3.69,P＜0.05],西格列汀组用药24周后较用药前收缩压下降[（139±4）比（141 ±5） mmHg,t=2.8,P＜0.05],用药24周后两组间差异有统计学意义[（138±7）比（139 ±4） mm Hg,t=-3.0,P＜0.05];利拉鲁肽组患者用药4周后较用药前舒张压下降[（89±2）比（93±2）mmHg,t=2.6,P＜0.05],西格列汀组用药24周后较用药前舒张压下降[（89±3）比（92±3）mmHg,t=3.5,P＜0.05],两组间差异无统计学意义（P＞0.05）.（5）利拉鲁肽组患者的上消化道不良反应多于西格列汀组,差异具有统计学意义（30.0％比4.3％,t=2.86,P＜0.05）.结论 利拉鲁肽联合二甲双胍与西格列汀联合二甲双胍降低超重和肥胖的2型糖尿病患者的即时血糖和HbA1c的能力相同,利拉鲁肽能够更有效地降低患者体重、腰围和血压,西格列汀具有良好的安全性.