抑酸药物对肝硬化患者自发性细菌性腹膜炎发病率的影响

目的 探讨抑酸药物对肝硬化患者并发自发性细菌性腹膜炎(SBP)发病率的影响.方法 回顾性分析2002年1月～2011年12月我院收治的365例肝硬化患者的临床资料.根据使用抑酸药物情况分成3组:A组162例,使用质子泵抑制剂;B组118例,使用组胺H2受体拮抗剂;C组85例,未使用抑酸药物,分析3组患者自发性细菌性腹膜炎发病率的差异.结果 365例肝硬化患者中,发生自发性细菌性腹膜炎94例,发生率为25.8％ (94/365).A组患者发生自发性细菌性腹膜炎54例,发生率32.7％ (54/165);B组患者发生自发性细菌性腹膜炎25例,发生率为21.2％ (25/118);C组患者发生自发性细菌性腹膜炎16例,发生率18.8％ (16/85).A组自发性细菌性腹膜炎发生率明显高于B组和C组(P＜0.05),而B组和C组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 质子泵抑制剂增加肝硬化患者并发自发性细菌性腹膜炎的风险,而组胺H2受体拮抗剂对自发性细菌性腹膜炎的发生没有明显影响.     

内科保守治疗肝硬化腹水伴脐疝嵌顿1例

1病例资料患者,女,32岁,以＂反复乏力、腹胀5年,加重20 d＂,于2009年10月5日入院。2005年诊断：自身免疫性肝硬化,失代偿期;血小板减少性紫癜。反复出现腹水、自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病,     

失代偿期丙型肝炎肝硬化患者长期随访研究

目的通过对失代偿期丙型肝炎肝硬化患者的长期随访,总结分析失代偿期丙型肝炎肝硬化的疾病进展及预后。方法随访2008年1月—2010年2月我院收治的195例失代偿期丙型肝炎肝硬化住院患者,总结其临床资料,进行生存分析。结果失代偿期丙型肝炎肝硬化首发临床表现有腹水(65.1%)、食管胃底静脉曲张破裂出血(17.4%)、自发性细菌性腹膜炎(16.4%)及肝性脑病(1.0%)。主要死因为原发性肝癌(27.6%)、食管胃底静脉曲张破裂出血及失血性休克(24.1%)、肝性脑病及脑水肿(15.5%)、肝肾综合征(8.6%)、多脏器衰竭(8.6%)和感染性休克(3.4%),12.1%的患者死因不详。失代偿期丙型肝炎肝硬化患者1、3、5年生存率分别为97.4%、85.3%、65.7%。1、3、5年原发性肝癌发病率分别为1.0%、6.4%、16.4%。Child-Turcotte-Pugh(CTP)分级C级患者与A级和B级相比,生存时间短,病死率高,差异有统计学意义。结论失代偿期丙型肝炎肝硬化病情进展较快,合并症较多,病死率高,预后差,CTP分级与生存时间密切相关。     

血清钠对肝硬化失代偿期患者并发症的影响

目的研究血清钠浓度对肝硬化失代偿期患者并发症的影响。方法对212例肝硬化失代偿期的患者进行回顾性分析,根据患者入院时的血清钠浓度分为正常组和低钠血症组,而低钠血症组又分为轻度、中度、重度组。研究不同浓度的血清钠对肝硬化失代偿期患者并发症的影响。结果血清钠的浓度越低,发生并发症如:腹水、自发性腹膜炎、肝性脑病的概率越大(消化道出血除外),病死率也越高。正常组、轻度、中度、重度低钠血症组的腹水发生率为33.0%、73.8%、91.4%、100.0%,自发性腹膜炎的发生率为3.5%、14.3%、28.6%、55.0%,肝性脑病的发生率为7.0%、11.9%、28.6%、60.0%,病死率分别为6.1%、11.9%、31.4%、60.0%,正常组的并发症的发生率及病死率明显低于中度、重度组,轻度、中度低钠血症组(P0.05)。结论血清钠可作为一个监测指标判定肝硬化失代偿期患者的预后。     

终末期肝病并发自发性腹膜炎患者血小板计数的变化及其临床意义

目的：探讨终末期肝病并发自发性腹膜炎患者血小板计数的变化及其临床意义。方法：对266例并发自发性腹膜炎的终末期肝病患者进行回顾性分析,研究对象分为失代偿期肝硬化组、慢性重型肝炎组。观察两组患者血小板计数在腹膜炎发作前、腹膜炎发生时、腹膜炎治愈后的变化,以同组中未并发自发性腹膜炎的患者为对照。结果：失代偿期肝硬化和慢性重型肝炎并发自发性腹膜炎患者血小板计数在腹膜炎发生时下降,腹膜炎治愈后回升（P均〈0.01）。结论：血小板计数变化可作为失代偿期肝硬化和慢性重型肝炎并发自发性腹膜炎诊断和治疗的一项辅助参考指标。     

肝硬化腹水形成机制及治疗的研究进展

肝硬化腹水是肝硬化失代偿期的主要临床表现之一,腹水形成不但影响患者的生活质量,而且增加了自发性腹膜炎、肾功能衰竭、上消化道出血或肝性脑病等风险,是预后不良的一个指标.该文就近几年对肝硬化腹水形成的机制及治疗的研究进展作一综述.     

利尿和补钠治疗失代偿期肝硬化

目的探讨在应用利尿剂的同时补钠治疗失代偿期肝硬化。方法97例失代偿期肝硬化患者随机分为补钠组48例和限钠组49例,测定血钠、氯、尿钠、氯、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD),并比较肝性脑病发生及腹水消退等情况。结果治疗后补钠组患者血钠、氯水平提高,尿钠排除增多,血PRA、AⅡ和ALD水平降低,肝性脑病和肾功能损害发生率低,疗效明显优于限钠组。结论在应用利尿剂的同时适当补钠治疗失代偿期肝硬化患者,有利于减少肝性脑病和肾功能损害的发生,而且能增加利尿效果,消退腹水,改善预后。     

HBV感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者的临床特点及预后

目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者的临床特点及预后影响因素。方法回顾性分析98例HBV感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者的临床资料,将好转的44例患者分为预后良好组,未愈及恶化的54例患者分为预后不良组。分析慢加急性乙型肝炎肝衰竭发病诱因的构成情况;比较预后良好组和预后不良组患者的相关临床资料,采用多因素Logistic回归分析影响HBV感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者预后的危险因素。结果乙型肝炎病毒活动状态是慢加急性乙型肝炎肝衰竭最常见的诱因。预后不良组患者的年龄、国际标准化比值(INR)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、终末期肝病模型(MELD)评分、HBV-DNA定量、肌酐(Cr)、并发自发性腹膜炎和肝性脑病的比例均显著高于预后良好组,而白蛋白(ALB)、血红蛋白(HGB)、凝血酶原活动度(PTA)均显著低于预后良好组(P<0.05)。ALB高是影响HBV感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者预后的保护性因素,而年龄大、INR延长、并发肝性脑病是影响HBV感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者预后的危险因素(P<0.05)。结论多种诱因与慢加急性乙型肝炎肝衰竭的发病有关,且预后受到多种因素的影响。临床需要加强宣教,减少诱发因素,并针对性干预相关危险因素,以改善患者的预后。     

失代偿期肝硬化患者急性肾损伤相关危险因素分析

探讨失代偿期肝硬化患者发生急性肾损伤的危险因素。方法收集254例失代偿期肝硬化伴有腹水患者的相关临床资料,以血肌酐高于正常参考值上限为标准,将研究对象分为急性肾损伤观察组和无急性肾损伤的对照组,回顾性分析入选病例基础临床资料和相关实验室指标,应用单因素和多因素分析统计学方法,分析失代偿期肝硬化发生急性肾损伤的相关危险因素。结果观察组患者肝性脑病发生率为50.4%,对照组为10.1%（P＜0.01）;观察组自发性细菌性腹膜炎和其他部位感染发生率分别为70.4%和32.6%,显著高于对照组的41.2%和19.3%（P＜0.05）;观察组血钠、血清总胆红素和白细胞计数水平分别为128 mmol/L、391.8μmol/L和9.33×10^9/L,均显著低于或高于对照组的136.8 mmol/L、51.58μmol/L和3.9×10^9/L （P＜0.05）;观察组血浆凝血酶原活动度为（34.2±17.3）%,显著低于对照组的（52.1±16.1）%（P＜0.01）;Logistic回归分析结果提示肝性脑病、低血钠、总胆红素水平、血浆凝血酶原活动度、白细胞计数均为失代偿期肝硬化患者发生急性肾损伤的独立危险因素（P＜0.05）。结论失代偿期肝硬化伴有肝性脑病、感染、低血钠、高胆红素血症和严重凝血功能障碍是发生急性肾损伤的高危人群。     

环丙沙星加头孢哌酮治疗老年人肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎25例疗效观察

环丙沙星加头孢哌酮治疗老年人肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎２５例疗效观察丁叶鹏肝硬化患者，尤其肝功能失代偿期易并发自发性细菌性腹膜炎（ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｂａｃｔｅｒｉａｌｐｅｒｉｔｏｎｉｔｉｓ，ＳＢＰ），ＳＢＰ发生后常使肝病迅速加重，导致肝性脑...     

肝硬化患者血氨浓度的改变及其与血氨基酸的相关性分析

本实验探讨了40例肝硬化失代偿期患者血氨浓度的改变及其与血氨基酸的相关性。结果表明:(1)肝硬化失代偿期患者血氨浓度明显比正常人高,p<0.01,(2)血氨与羟脯氨酸、苏氨酸、甘氨酸、酪氨酸苯丙氨酸、乙醇胺呈显著正相关。本文结果提示,与肝性脑病一样,肝硬化失代偿期患者血氨升高可能与亚临床肝性脑病的发生有关。故用来治疗肝硬化和肝性脑病的氨基酸溶液不宜含有羟脯氨酸、苏氨酸、苏氨酸、酪氨酸苯丙氨酸、乙醇胺等。     

肝硬化门静脉高压并发症对预后的影响

目的 了解门静脉高压各并发症在失代偿肝硬化患者的发生情况和各并发症对患者预后的影响.方法 选择失代偿期肝硬化患者的病历资料进行登记和随访,根据随访结果,分析患者门静脉高压并发症的发生情况;利用终末期肝病模型(MELD)公式,计算出MELD值并进行分级,同时计算Child-Turcotte-Pugh(CTP)分级,分别分析CTP分级和MELD分级中门静脉高压并发症发生情况和患者生存状况.利用Kaplan-Meier生存分析方法分析门静脉高压并发症对肝硬化患者生存率的影响.利用x2检验和时序性检验比较生存率差别,Cox比例风险回归分析各个并发症对患者生存影响作用的大小.结果 在符合条件的322例失代偿期肝硬化患者中,发生食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、大量腹水、自发性腹膜炎、肝肾综合征Ⅰ型和Ⅱ型的患者病死率分别是45.9%、79.4%、66.7%、100%、100%和84.6%.各并发症的发生基本按CTP分级和MELD值的增加而逐渐升高.经过Kaplan-Meier生存分析,除少量和中量腹水外,各并发症对患者生存率的影响,P值均<0.01,差异均有统计学意义.由Cox回归过程分析出肝性脑病、自发性腹膜炎、肝肾综合征Ⅰ型和Ⅱ型,食管胃底静脉曲张破裂出血和腹水的回归系数分别为0.973、0.928、0.935、0.866、0.464和0.369. 结论 门静脉高压并发症均能对失代偿期肝硬化患者的预后造成明显影响,其中影响程度最大的是肝性脑病.     

血清钠对肝硬化并发症及预后的影响

目的 探讨血清钠水平与失代偿期肝硬化患者并发症及预后的关系.方法 225例失代偿期肝硬化患者,根据其入院时血清钠水平分低钠血症轻、中、重度组和血清钠正常组,分析患者血清钠水平与终末期肝病模型(MELD)、Child-Pugh分级、并发症发生率及预后的关系.结果 在235例患者中,低钠血症发生率为54.04％.血清钠水平越低,患者MELD、Child-Pugh分级越高;除消化道出血外,其它并发症如肝性脑病、自发性腹膜炎、低钾血症、肝肾综合征发生率越高;患者腹水程度越严重.血钠正常组、低钠血症轻、中、重度组病死率分别为7.09％、12.77％、28.95％、60.87％,中、重度组病死率明显高于血钠正常组.重度组病死率也高于中、轻度组(P＜0.01).结论 低钠血症与失代偿期肝硬化患者MELD、Child-Pugh分级、并发症及预后密切相关,监测血清钠水平可作为判断肝硬化患者预后的指标之一.     

肝硬化常见并发症的临床管理

<正>肝硬化是各种病因的慢性肝病进展的共同结局，主要表现为肝脏合成功能障碍及门静脉高压症，失代偿期可出现腹水、食管胃静脉曲张破裂出血、肝性脑病、自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征等并发症。本文对2022年肝硬化并发症的研究热点和进展做一简单回顾和总结，希望为肝硬化的临床诊治提供新的依据和思路。一、肝硬化“再代偿”的定义及标准2019年中华医学会肝病学分会更新的肝硬化指南^[1]中首次采用了肝硬化再代偿的概念：肝硬化患者出现失代偿并发症后，     

亚胺培南与头孢哌酮舒巴坦治疗肝硬化自发性腹膜炎的疗效比较

目的比较亚胺培南与头孢哌酮舒巴坦治疗肝硬化自发性腹膜炎的临床疗效。方法 70例肝硬化自发性腹膜炎患者分成亚胺培南组(A组,35例)和头孢哌酮舒巴坦组(B组,35例),A组采用腹腔穿刺引流及亚胺培南治疗,B组采用腹腔穿刺引流及头孢哌酮舒巴坦治疗,两组疗程均为10 d。治疗结束后观察两组疗效及临床症状变化情况。结果 A组治疗总有效率(82.9%)明显优于B组(68.6%)(P<0.05);A组发热、腹胀、腹痛、腹部压痛和反跳痛等临床症状缓解时间明显早于B组(P<0.05)。结论亚胺培南治疗肝硬化自发性腹膜炎疗效显著,不良反应少,可明显缓解临床症状,值得临床推广应用。     

质子泵抑制剂用于肝硬化患者的疗效评估

目的观察质子泵抑制剂(PPI)对肝硬化患者临床症状、肝功能的影响。方法比较32例肝硬化患者PPI治疗前后肝功能、凝血功能、肝脏影像学、临床症状、并发症及不良反应等,分析PPI用于肝硬化的疗效。结果 PPI治疗后患者临床症状明显缓解,治疗前后症状对比为腹水为20例vs 4例(P=0.000),乏力为27例vs 10例(P=0.000),纳差为21例vs 6例(P=0.001)。门静脉内径较治疗前显著减小(后前对比):13.00 mm±1.08 mm vs 13.70 mm±1.38 mm(P=0.000)。PPI治疗后Child-Pugh评分较治疗前明显改善:Child A级为20例vs 10例,Child B级为10例vs 18例,Child C级为2例vs 4例(P=0.002)。PPI治疗1周前后ALT:44.30 u/L±22.72 u/L vs 36.02 u/L±22.63 u/L(P=0.001)。ALB较治疗前升高,TBIL下降,但差异均无统计学意义。观察期内,发生自发性腹膜炎者2例,并发肝肾综合征2例,其中1例死亡;发生肝性脑病者4例经治疗后均好转。结论 PPI用于肝硬化治疗,可减少肝功能损害、减轻门脉高压症及缓解临床症状;肝硬化患者应用PPI并不增加本病并发症的发生率,亦未见其他明显不良反应可能有益。     

肝硬化合并低钠血症-顽固性腹水-急性肾损伤的防治新认识

长期以来,已公认低钠血症-顽固性腹水-急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是严重肝病时最常见的并发症,临床症状严重,病死率高.由于体液平衡紊乱,失代偿肝硬化患者常出现低钠血症.目前认为肝硬化患者血钠浓度与顽固性腹水、自发性腹膜炎、肝性脑病及AKI相关.     

肝性脑病合并肝性皮质盲11例临床分析

目的 分析失代偿期肝炎肝硬化患者出现肝性脑病合并肝性皮质盲的临床特点.方法 回顾性分析我院近10年来11例失代偿期肝炎肝硬化患者在肝性脑病基础上并发肝性皮质盲的发病率、临床表现、治疗及转归.结果 11例肝性脑病患者肝性皮质盲发病率为3.1%,平均年龄38.8岁,随访2年,6例在2年内死亡,其余5例患者均随其肝性脑病治愈后视力恢复,无后遗症.结论 肝性皮质盲男性较女性多见,中青年患者发病比例较高,该病本身在大多数情况下是可逆的,不留后遗症,其预后取决于原发病.     

恩替卡韦联合扶正化瘀胶囊治疗HBeAg阳性失代偿期肝硬化患者的疗效分析

目的:探讨恩替卡韦联合扶正化瘀胶囊治疗HBe Ag阳性失代偿期肝硬化患者的临床疗效。方法:选取HBe Ag阳性失代偿期肝硬化患者138例,随机分为3组,每组46例。A组给予恩替卡韦治疗;B组给予恩替卡韦+复方鳖甲软肝片治疗;C组给予恩替卡韦+扶正化瘀胶囊治疗。观察3组患者治疗前后肝功能、肝纤维化指标变化及HBV DNA载量、HBV DNA转阴率及HBe Ag转阴率。结果:3组患者治疗后肝功能、肝纤维化指标较治疗前好转;B、C两组患者治疗后ALT、AST、TBil、HA、LN、PCⅢ、CⅣ著低于A组治疗后,ALB高于A组治疗后;B、C两组患者门静脉内径、脾静脉内径、脾脏厚度较A组明显减少;B、C两组患者治疗后HBV DNA转阴率、HBe Ag转阴率显著高于A组治疗后;HBV DNA载量低于A组治疗后;差异均有统计学意义(P0.05);B、C两组上述指标比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:恩替卡韦联合扶正化瘀胶囊治疗HBe Ag阳性失代偿期肝硬化患者疗效确切,可以明显改善肝功能,有效抑制HBV复制。     

特利加压素联合血浆治疗肝硬化失代偿期肝肾综合征疗效观察

目的 观察特利加压素联合血浆治疗对肝硬化失代偿期肝肾综合征的疗效.方法 将肝硬化失代偿期合并有肝肾综合征的56例患者分为A、B、C3组,在内科综合治疗基础上,A组患者给予多巴胺治疗,B组患者给予特利加压素治疗,C组患者给予特利加压素联合血浆治疗,观察3组患者治疗期间临床症状、尿量、血肌酐、尿素氮、凝血酶原活动度及腹水的变化.结果 B、C组患者临床症状改善较A组明显,尿量显著增加,血肌酐、尿素氮明显下降,C组患者的肾功能改善较B组更明显,A组患者尿量、血肌酐和尿素氮下降均不明显.结论 在常规治疗的基础上,特利加压素联合血浆治疗肝硬化失代偿期肝肾综合征比单纯加用多巴胺或特利加压素的疗效更加显著.