脓毒症中细胞免疫紊乱的机制

脓毒症是临床危重患者主要的死亡原因之一,在美国每年约有75万脓毒症患者,其中21.5万患者终因脓毒症而死亡。随着对脓毒症病理生理过程认识的加深和现代分子生物学技术的应用,人们对于脓毒症的发病机制有了更深的了解。大量研究表明,脓毒症的发生与免疫功能紊乱密切相关。因此,深入探讨脓毒症中免疫功能紊乱的病理生理基础,可进一步阐明脓毒症的发病机制,并为其预防和治疗开拓新的思路。     

T淋巴细胞在脓毒症发病机制中的作用

<正>脓毒症(Sepsis)是宿主对病原体的异常的反应而引起危及生命的器官功能障碍[1]。由于脓毒症的发病机制复杂,虽然人类对脓毒症的认识在不断进步,以抗生素为基础的治疗技术在不断的提高,但全球每年约有1900万新发的脓毒症患者[2],脓毒症的病死率仍高达25%到80%[3]。免疫抑制是脓毒症发病机制中研究最多的机制。T淋巴细胞(T lymphocytes)在脓毒症发病机制中起关键要作用[4]。本文综述T淋巴细胞在脓毒症的发病机制中的作用。     

脓毒症研究的若干新动态

脓毒症(sepsis)是严重创(烧)伤、休克、外科大手术后常见的并发症,进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS),是现代外科面临的棘手难题,已成为临床危重患者的重要死亡原因之一。流行病学资料显示,在美国每年大约有30万～40万人发生脓毒症,其中死亡人数超过10万。我国的一项研究表明,烧伤面积大于30%者约40%并发脓毒症,其中约20%的脓毒症患者最终转为MODS,一半以上死亡;非脓毒症者未出现MODS,全部存活。对危重病患者的研究则显示脓毒症发病率为15.7%,其中61.1%进一步发展为MODS,病死率为30.6%。国外一组临床流行病学…     

髓系抑制性细胞与脓毒症免疫抑制

严重创伤、休克、外科大手术应激后常并发脓毒症,是临床危重症患者的主要死亡原因之一。在美国每年有约75万脓毒症患者,其中约21.5万患者最终死于脓毒症及其相关的严重并发症[1]。随着病情进展,脓毒症患者常常由全身免疫激活期     

脓毒症研究现状

脓毒症(sepsis)是严重创伤、烧伤及大手术后常见的并发症。美国每年有近75万脓毒症患者．每天有近500名患者死于严重脓毒症，死亡率约为30％，在欧洲每年估计有15万人死于脓毒症。我国尚缺乏详细的临床流行病学资料，据推算每年可能有300万例患者发生脓毒症。脓毒症表现出的患病率高、死亡率高、治疗费用高的三高现象已经构成对人类健康的严重威胁和经济发展的巨大负担。本文就近年来脓毒症的发病机制、诊断及治疗等方面的一些进展作一概述。     

脓毒症患者心型脂肪酸结合蛋白的变化及临床意义

目前脓毒症发病率呈上升趋势,严重脓毒症、脓毒症休克患者也不少见,这些患者往往并发多器官功能不全,其治疗费用高,预后较差,对人类健康和国民经济的发展构成了严重威胁。研究资料显示,当前脓毒症的年发生率约为50/10万～95/10万,且以每年1.5%～9%的速度在增长。目前研究发现,脓毒症患者可并发心肌损伤,其发生率可达     

脓毒症诱导T细胞功能紊乱及免疫治疗进展

正2016年第三次国际会议定义Sepsis3.0为宿主对感染反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍。依据Sepsis 3.0诊断标准,我国每年新发脓毒症病例约250万例,每年约70万例脓毒症患者死亡,病死率较以往增加11.4%~([1])。脓毒症及脓毒症休克是ICU患者重要死亡原因,文献报道病死率可达39.3%~([2])。目前尚缺乏有效治疗脓毒症     

促血管生成素（Ang）——一种新的脓毒症血清标志物北大核心CSCD

脓毒症（sepsis）是指由感染引起的全身炎症反应综合征,病情凶险,病死率高.目前,脓毒症的全球病死率高达30％～70％,脓毒症的高发病率与病死率逐渐成为威胁人民健康的全球性问题之一.最新美国国家卫生研究院资料显示,在美国ICU每年大约有70万至90万脓毒症患者入院,其中大约有20万患者死于脓毒症.目前脓毒症确切的发病机制尚未完全阐明,有大量的研究表明,细菌内毒素、失控的炎症反应、凝血功能紊乱、免疫功能紊乱、细胞凋亡、血管内皮细胞功能障碍、高代谢状态、基因多态性等因素与其发病机制均密切相关.     

脓毒症发病机制及集束化治疗

脓毒症、脓毒症休克及其后遗症是导致世界范围内住院患者发病率和病死率增加的主要原因。在北美、欧洲以及遍及全世界的许多国家严重脓毒症的发生率正在显著增加。2000年美国人口普查将人口分布标准化之后,脓毒症的发病率在22年间从每10万人82.7例增加到每10万人240.4例,每年增     

脓毒症临床实验免疫指标研究进展

脓毒症是临床危重患者主要的死亡原因之一，在美国每年约有54万脓毒症患者，其中21．5万患者终因脓毒症而死亡，随着对脓毒症病理生理过程认识的加深和现代分子生物学技术的应用，人们对于脓毒症的发病机制有了更深了解，大量研究表明脓毒症的发生与免疫功能紊乱密切相关。因此，深入探讨脓毒症中免疫功能紊乱的病理生理基础可进一步阐明脓毒症的发病机制，并为其预防和治疗开拓新的思路，研究中选取何种指标评价脓毒症患者免疫功能的变化程度及药物的疗效尤为重要，现就脓毒症的免疫指标进行总结与评价。     

序贯器官衰竭估计评分用于脓毒症病情评估的研究进展

<正>脓毒症是重症医学科中患者的主要死因,目前脓毒症在美国的发病率为240例/10万人,而发展为严重脓毒症或脓毒性休克后,患者的病死率将上升至30%~70%[1]。目前对于脓毒症的病理生理学认识正在改变,普遍认为宿主反应对自身的伤害作用是脓毒症发生的根本病理生理机制[2-3]。因此,2016年专家共识制定的Sepsis 3.0着重强调了机体对于感染的失控反应,从而导致机体器官功能障碍[4]。此     

脓毒症--挑战与对策

1　当前脓毒症概况　　当前,脓毒症存在着患病率高、病死率高、治疗费用高的三高现象,脓毒症已经构成对人类健康的严重威胁和经济发展的巨大负担。患病率高:据统计,脓毒症的患病率约为总人口的0 .3% ,全球每年发生的总病例数约1 80 0万例,相当于丹麦、芬兰、爱尔兰和挪威人口的总和,仅美国每年患病人数就有75万例。中国虽然没有确切的统计数据,但推算应该不低于每年40 0万例。不仅如此,资料还显示脓毒症病例数正以每年1 .5 %的比例增长,预计到2 0 5 0年,美国人口增加约30 % (达到4亿) ,但脓毒症病例数将增加1倍以上(达到1 60万例)。　　病死…     

活化蛋白C与脓毒症

二十世纪后半叶,由于抗生素的应用使急性感染性疾病的发病率和死亡率都有所降低,但脓毒症的发生率仍有上升。据美国流行病学专家统计,近二十年来脓毒症发生率由82·7/10万人上升至240.4/10万人,全球死亡率为28%;在美国严重脓毒症的死亡率更高达30%~50%[1~3]。近年来的研究证实,凝血系统异常在脓毒症发生、发展过程中具有重要作用,其中蛋白C系统更是起到关键作用。1脓毒症的定义及发病机制1991年,美国胸科医师学会(ACCP)和危急医学学会(SC-CM)召开联席会议,把脓毒症定义为全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,S…     

脓毒症患者右心功能障碍研究进展

正脓毒症是一种威胁人类健康的严重临床综合征。全球每年的患病人数约为3000万人次,其中约600万人死亡[1]。2016年《第三版脓毒症与感染性休克定义的国际共识》(简称脓毒症3.0)发布,把脏器功能损伤作为诊断脓毒症的重要依据,根据序贯器官衰竭评分(Sequential Organ Failure     

中国脓毒症早期预防与阻断急诊专家共识

正脓毒症(sepsis)是感染引起宿主反应失调,导致危及生命的器官功能损害的症候群,是一个高病死率的临床综合征[1]。脓毒症不仅严重威胁人类健康,也给医疗卫生带来了巨大的经济负担。有学者对1979-2015年间27个发达国家的成人脓毒症发生率及病死率相关研究进行了荟萃分析,结果显示脓毒症每年的发生率为288/10万,而近10年间脓毒症每年的发生率约为437/10万,病死率约     

脑钠肽及氨基末端B型脑钠肽前体在脓毒症中的作用

正脓毒症是指由局部或全身感染引起的全身性炎症反应综合征。流行病学调查显示,在美国每年约75万人发生脓毒症感染,其中约22.5万人死亡,是ICU非心脏疾病中发病率和病死率的首要原因~([1-2])。而脓毒症心功能障碍是脓毒症患者最常见的并发症之一,也是其高病死率的主要原因之一~([3])。由于脓毒症缺乏早期特异性识别的生物学标记物,很容易迅     

中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南(2018)

正脓毒症和脓毒性休克是急危重症医学面临的重要临床问题,全球每年脓毒症患病人数超过1 900万,其中有600万患者死亡,病死率超过1/4,存活的患者中约有300万人存在认知功能障碍[1-3]。早期识别与恰当处理可改善脓毒症患者的预后。近年来,国内外对脓毒症领域的研究不断深入,临床实践及证据不断增加,2016年美国重症医学会(SCCM)与欧洲重症医学会(ESICM)联合发布脓毒症3.0定义及诊断标准,新定义的出现及临床证据的积累都会对临床决策产生重要影响。为了更好地指导     

转化生长因子TGF-β及TGF-β/smad信号通路与脓毒症的研究进展

脓毒症是感染导致炎症反应失控的紊乱状态,其病情发展迅速,病死率高.据报道,美国每年约有75万例重症脓毒症患者,其中2115万例死于脓毒症相关器官功能不全,已超过了急性心梗的病死率而成为良性疾病的主要死因[1].目前脓毒症尚缺乏确切的治疗手段,成为危重病医学面临的一大难题.TGF-β作为多功能细胞因子,它和其胞内TGF-β/smad信号传导通路参与脓毒症的发病并发挥重要免疫调节作用.现将TGF-β及其下游信号通路与脓毒症的关系,及可能参与脓毒症发病的受体机制等方面的国内外研究和前景,综述如下.     

斑点追踪超声心动图在脓毒症心肌病中的研究进展

脓毒症和脓毒症休克是急危重症医学面临的重要临床问题,全球每年脓毒症患病人数超过1900万,病死率超过25%[1-2]。虽然国内外指南[1-2]给出了脓毒症及脓毒症休克的最新定义及相关诊疗策略,但指南中并未提及有关脓毒症心肌病的最新定义及相关诊疗。目前脓毒症心肌病定义尚未完全统一,因不同定义导致统计出的发病率及病死率差异较大,目前也缺乏脓毒症心肌病在大样本人群中的流行病学资料。     

脓毒症相关凝血功能障碍机制及治疗的研究进展

正脓毒症是感染导致死亡的首要因素~([1])。在美国,每年新出现约100万的脓毒症病例,造成20万人死亡~([2])。随着治疗手段的不断进展,重症脓毒症28 d病死率已从1991~1995年的46.9%降至2006~2009年的29%~([3])。脓毒症与凝血功能异常存在不可分割的关系,最新的脓毒症诊断标准(sepsis-3):将国际标准化率(international normalized ratio,INR)1.5或活化部分凝血活酶时间(activated partial