rhKD/APP var在慢性肝损伤中的保护作用

目的探讨重组人淀粉样蛋白前体K／mitz型蛋白酶抑制剂结构域变异体（reorganization human Kunitz protease inhibitor domain of amyloid protein precursor variant，rhKD／APPvar）对实验鼠慢性肝细胞损伤的保护作用。方法利用四氯化碳建立Wister大鼠慢性肝损伤实验动物模型，并给予rhKD／APPvar观察其对实验鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、白蛋白（ALB）、白蛋白／球蛋白（A／G）、唾液酸（SA）、胆碱酯酶（CHE）、碱性磷酸酶（ALP）、肝组织羟脯氨酸（hydroxyproline，Hyd）含量以及肝组织的病理改变的影响。结果rhKD／APP明显降低血清ALT、AST、ALP，明显增高血清ALB、A／G、SA、CHE值。肝组织Hyd明显降低。鼠肝组织病理性改变明显减轻。结论rhKD／APP-var对大鼠慢性肝损伤具有明显的保护作用。     

中医药在慢性胰腺炎治疗中的作用

目的:通过总结国内10余年来临床上应用中医药治疗慢性胰腺炎的文献,说明中医药治疗慢性胰腺炎的有效性和必要性。资料来源:应用计算机检索维普数据库和中国核心期刊数据库1993-01/2005-12期间的相关文献,检索词“慢性胰腺炎,中医药,治疗”,并限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取侧重临床报道胰腺炎的中医中药治疗中医药辨证论治的文章,并查找全文,核对其详细的治法和方药。资料提炼:共收集到31篇关于慢性胰腺炎的中医中药治疗的文章,3篇关于目前研究概况的文章,对其进行整理分析。资料综合:11篇文章从肝脾论治,11篇从胆胰论治,2篇从中药制剂论述,3篇从中医其他疗法论述(包括推拿等),4篇从总体论述。中医辨证治疗慢性胰腺炎大多不离肝胆(胰)脾,治法以通为主,其中又以从肝脾论治最常见。结论:中医药疗法通过整体调理,可以较好地缓解患者症状,提高生活质量,因此,临床上宜依据患者的具体情况,适时选择中医药治疗。     

中医药在慢性胰腺炎治疗中的作用

目的：通过总结国内10余年来临床上应用中医药治疗慢性胰腺炎的文献，说明中医药治疗慢性胰腺炎的有效性和必要性。资料来源：应用计算机检索维普数据库和中国核心期刊数据库1993—01／2005-12期间的相关文献，检索词“慢性胰腺炎，中医药，治疗”，并限定文章语言种类为中文。资料选择：对资料进行初审，选取侧重临床报道胰腺炎的中医中药治疗中医药辨证论治的文章，并查找全文，核对其详细的治法和方药。资料提炼：共收集到31篇关于慢性胰腺炎的中医中药治疗的文章，3篇关于目前研究概况的文章，对其进行整理分析。资料综合：11篇文章从肝脾论治，11篇从胆胰论治，2篇从中药制剂论述．3篇从中医其他疗法论述（包括推拿等），4篇从总体论述。中医辨证治疗慢性胰腺炎大多不离肝胆（胰）脾，治法以通为主，其中又以从肝脾论治最常见。结论：中医药疗法通过整体调理，可以较好地缓解患者症状，提高生活质量，因此，临床上宜依据患者的具体情况，适时选择中医药治疗。     

肝巨噬细胞在急性胰腺炎并发肝损伤中的作用及机制研究进展

急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是一种发病急且致死率较高的消化科急腹症，主要发病机制为多种因素诱发的胰腺组织损伤和炎症细胞过度活化。由于其解剖学特点，肝脏是发生AP时最早受到高浓度胰蛋白酶和炎症介质攻击的胰腺外器官。肝巨噬细胞已被证实是AP相关炎性因子的主要来源，针对肝巨噬细胞的靶向干预可能成为阻断AP并发肝损伤/衰竭、促进组织修复、减轻全身症状的关键。该文总结了发生AP时肝巨噬细胞的病理作用以及靶向干预，为解析AP的发病机制及缓解并发肝损伤提供新的思路与方法。     

高迁移率族蛋白B1在急性坏死性胰腺炎肝损伤中的作用

目的 探讨丙酮酸乙酯(ethyl pyruvate,EP)对大鼠急性坏死性胰腺炎(acute necrotizingpancreatitis,ANP)肝组织中高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)表达的影响. 方法 逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠制作ANP模型.24只雄性Wistar大鼠随机分为3组(每组3只):A组为ANP组;B组为EP组;C组为假手术组.测定血淀粉酶(amylase,AMY)和血浆AST、ALT水平变化,测定肝组织中髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)含量,RT-PCR检测肝组织HMGB1 mRNA表达,光学显微镜观察胰腺与肝组织病理变化及免疫组织化学法观察肝组织HNGB1蛋白表达.SPSS10.0统计分析软件对数据进行处理,采用单因素方差分析和q检验,以P<0.05为差异具有统计学意义. 结果 A、B组血浆AMY、AST、ALT水平明显升高,但B组较A组显著下降(P<0.05);与C组比较,A组肝组织中MPO明显升高(P<0.01),B组肝组织中MPO升高幅度较小.B组较A组胰腺与肝组织病理损伤明显减轻.A组大鼠肝组织HMGB1 mRNA表达较C组明显增加[A组(0.73±0.06),C组(0.28±0.04),P<0.01],B组其水平较A组显著降低[B组(0.46±0.05),A组(0.73±0.06),P<0.05].A组HMGB1明显表达于大鼠肝细胞和枯否细胞核和胞浆中,B组HNGB1表达较A组显著减弱. 结论 ANP时,HMGB1作为晚期炎症介质,参与了肝损伤的病理生理过程.丙酮酸乙酯能显著抑制HNGB1的表达,对ANP肝损伤有明显保护作用.     

miR137-MITF在多发性骨髓瘤预后分析中的作用

目的:探讨miR137的靶基因MITF对多发性骨髓瘤(MM)的预后影响。方法:通过软件预测miR137的靶基因;应用GEP分析MITF是否为多发性骨髓瘤预后因素;构建miR137过表达的MM细胞株;运用实时定量PCR和Western blot法检测M ITF在M M细胞株中的表达。结果:软件预测miR137的靶基因有M ITF,BUE2H,SH3BP5和KLF12;GEP芯片分析高表达M ITF基因的M M患者的预后良好,且在不同亚组中差异比较小。miR137过表达的细胞株中M ITF较高。结论:miR137-M ITF是判断多发性骨髓瘤预后的重要指标。     

早期生长反应基因-1在急性胰腺炎大鼠肝损伤机制中的作用研究

目的:研究早期生长反应基因-1(Egr-1)在急性胰腺炎肝脏损伤机制中的作用.方法:24只雄性Wistar大鼠随机均分为4组,分别胆管内注入生理盐水或不同浓度牛磺胆酸钠溶液,观察各组大鼠肝组织Egr-1免疫组化染色结果并进行胰腺病理评分,检测血清AST、LDH及TNF-α和IL-1β水平.从正常Wistar大鼠分离培养肝细胞,观察原代培养肝细胞在TNF-α刺激后Egr-1蛋白表达情况.结果:肝组织Egr-1表达与急性胰腺炎肝损伤程度呈正相关,且原代培养肝细胞Egr-1蛋白表达水平与肝细胞损害程度呈正相关.结论:Egr-1可能参与急性胰腺炎肝损伤过程,并且其作用机制部分依赖于细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2).     

NF-κB、ICAM-1和炎症细胞因子在急性胰腺炎肝损伤中的作用

急性胰腺炎（AP）是发病急、进展快、多脏器损伤、死亡率高的常见急腹症。近年来，核因子-κB（NF-κB）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和炎症细胞因子等对AP继发肝损伤的作用已成为研究热点。现就此进行综述。     

NF-κB、ICAM-1和炎症细胞因子在急性胰腺炎肝损伤中的作用

急性胰腺炎(AP)是发病急、进展快、多脏器损伤、死亡率高的常见急腹症。近年来,核因子κB(NFκB)、细胞间黏附分子1(ICAM1)和炎症细胞因子等对AP继发肝损伤的作用已成为研究热点。现就此进行综述。     

超声内镜在慢性胰腺炎中的应用

超声内镜是一种直视性的腔内超声检查手段,具有高度的空间分辨率,诊断敏感度很高.该文对超声内镜的分类及其在慢性胰腺炎诊治中的应用作一介绍,以供临床参考.     

一氧化氮在急性胰腺炎中的作用

急性胰腺炎(AP)多为一种自限性疾病,大约15％的病人可能发展为重症急性胰腺炎(SAP)。SAP为外科较常见的严重的急腹症之一,临床表现凶险,病程进展迅猛,死亡率高达40％。传统认为AP的发病是胰管梗阻致胰液反渗、胰酶被激活而发生胰腺组织“自身消化”的结果。但抑制胰腺腺泡细胞分泌的消化酶疗效并不佳。近年,人们发现各种炎症介质在AP     

内皮素在急性胰腺炎中的作用

急性胰腺炎（AP）大多是一种自限性疾病，大约15％的病人可能发展为重症急性胰腺炎（SAP），后者临床表现凶险，病程进展迅猛，死亡率高达40％，为外科较常见的最严重的急胆症之一[1]。传统认为急性胰腺炎的发病机制是陵管便用至陵液反渗、胰酶被激活而发生胰腺组织“自身消化”，导致血清淀粉酶、脂肪酸、血糖升高及血钙、血氧降低直至呼吸衰竭、肾功能不全等一系列变化。但根据这一发病机制抑制胰酶的分泌以治疗急性胰腺炎的临床效果令人不满。近年的研究表明：在急性腹腔炎特别是重症急性胰腺炎的发病过程中，各种炎症介质似乎起了决定…     

血浆microRNAs在慢性肝损伤诊断中的应用研究

MicroRNAs(miRNAs)是内源性无编码功能的小分子单链RNA,长约21-23核苷酸,在许多脏器慢性损伤的发生和发展中起着重要作用。由于他们的大小、数量、组织特异性以及血浆中的相对稳定性,使得miRNA有望成为用于诊断组织损伤的分子生物学标记物。本文就血浆miRNA用于诊断慢性肝损伤的应用研究作一综述。     

Toll样受体4在四氯化碳致大鼠慢性肝损伤中的作用机制研究

目的:动态观察肝Kupffer细胞(KCs)Toll样受体4(TLR4)mRNA及蛋白在四氯化碳(CCl4)致大鼠慢性肝损伤中的表达及作用.方法:以CCl4诱导慢性肝损伤大鼠模型,于0、4、6、8、10周采集标本,分离肝组织KCs并以逆转录聚合酶链反应检测TLR4mRNA的表达;用基质显色法测定大鼠血清内毒素水平:放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素1-β(IL1-β)水平;TLR4蛋白和核因子kB(NF-kB)蛋白采用免疫组化SP法检测.结果:0周组肝组织TLR4蛋白、KCs,TLR4 mRNA几乎无表达,NF-kB蛋白和炎症积分水平也处于较低水平;4、6、8、10周组肝组织TLR4蛋白、NF-kB蛋白、炎症积分和KCs TLR4 mRNA以及血清内毒素、TNF-α、IL-1β水平明显升高,同0周组比较差异有显著性(P<0.001).NF-kB蛋白、TLR4蛋白、KCs TLR4 mRNA和TNF-α在第10周时较第8周有轻度下降:肝KCs TLR4 mRNA的表达与血浆内毒素水平呈正相关(r=0.845,P<0.001).结论:CCl4诱导的慢性肝损伤中,内毒素可上调KCs TLR4的表达,而TLR4的高表达进一步造成肝脏的损伤.     

免疫机制在药物性肝损伤中的作用研究进展

药物性肝损伤是指在药物的正常使用中,由于药物或其代谢产物所引起的肝脏损伤,以及过敏反应所致的医源性疾病,其后果包括肝脏血管损害,诱导肝硬化以及肝癌等[1]。在免疫学方面可将药物性肝损伤分为免疫介     

抑肽酶对实验性慢性肝损伤的保护作用

目的探讨抑肽酶对实验鼠慢性肝细胞损伤的保护作用。方法利用四氯化碳建立Wister大鼠慢性肝损伤实验动物模型，并给予抑肽酶观察其对实验鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、白蛋白（ALB）、白蛋白臁蛋白（A／G）、唾液酸（SA）、胆碱酯酶（CHE）、碱性磷酸酶（ALP）、γ-谷氨酰转移酶（γ-G）、总胆红素（TBIL）含量、肝组织羟脯氨酸（hydroxyproline，Hyd）含量及肝组织的病理改变的影响。结果抑肽酶明显降低血清ALT、AST、ALP、γ-G、T-BIL，明显增高血清ALB、A／G、SA、CHE值。肝组织Hyd含量明显降低。鼠肝组织病理性改变明显减轻。结论抑肽酶对大鼠慢性肝损伤具有明显的保护作用。     

治疗性ERCP在胰腺炎中的作用

1974年Kawai等首次应用十二指肠镜下乳头括约肌切开(EST)治疗胆总管结石以来，内镜微创治疗技术迅速发展，随着胆道疾病内镜治疗技术的成熟，胰腺疾病的内镜治疗也在不断发展。以EST为基础，配合ENBD(内镜下鼻胆管引流术)、ENED(内镜下鼻胰管引流术)、内支架、气囊扩张等治疗性ERCP技术在去除急性胆源性胰腺炎的病因和解除慢性胰腺炎胰管梗阻中占有重要的地位。