创伤性（腹部）多器官衰竭的诊治

创伤性（腹部）多器官衰竭的诊治上海医科大学华山医院外科教研室（２０００４０）张延龄多器官衰竭（ＭＯＦ）是外科危重病人中一个主要的死亡原因。它的发生与休克、创伤、内毒素血症和脓毒症等有关。在腹部创伤时常伴有失血性休克，过去认为休克与感染的关系是单向性的...     

大量输血与严重创伤病人多器官衰竭

严重创伤后机体立即出现白细胞、巨噬细胞激活和炎性介质释放,形成二次打击。库血中含有复杂的细胞毒性因子和炎性介质,如IL-6、TNFa等,储存时间越久,它们的含量越高。由于这些毒性物质随着全血或成分血的输入,在补充血容量同时又可能加重对严重创伤病人的打击。防治大量输血毒副反应的措施有细胞毒性因子清除剂、血浆过滤技术、去白细胞血液及中药等。     

创伤性多器官衰竭临床诊断及防治

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多器官衰竭

本文主要阐述了多器官衰竭（ＭＯＦ）的发病原因和发病机理，特别是ＭＯＦ的几个假说，以及ＭＯＦ的治疗方法和假说推动的可能的治疗方法。     

大量输血与严重创伤病人多器官衰竭

严重创伤后机体立即出现白细胞、巨噬细胞激活和炎性介质释放,形成二次打击。库血中含有复杂的细胞毒性因子和炎性介质,如IL-6、TNFα等,储存时间越久,它们的含量越高。由于这些毒性物质随着全血或成分血的输入,在补充血容量同时又可能加重对严重创伤病人的打击。防治大量输血毒副反应的措施有细胞毒性因子清除剂、血浆过滤技术,去白细胞血液及中药等。     

肺炎是创伤后多器官衰竭的原因还是症状？

多器官衰竭(Multiple organfailure，MOF)仍然是创伤后期的主要死因，其发病机理不明。创伤病人复苏后都同样进入一个“易感染期”(Phase of hyperinflammation)。一般认为感染是引起MOF的主要原因．但MOF亦发生于无明确感染灶的病人，曾已发生     

多系统器官衰竭病因的近代研究

近代研究多系统器官衰竭的病 因和民病机理，提出所谓感染、巨噬细胞、微循环和肠首四大假说，并派生出针对上述假说的治疗措施和方案。     

吸入性损伤后多器官衰竭

为探讨吸入性损伤后多器官衰竭的临床特点及其防治，对１９７７年１月至１９９１年８月４８３４例住院病人中３６６例吸入性损伤进行了回顾性分析。结果显示，４８３４例烧伤病人中发生ＭＯＦ１１５例，发生率为２．３８％；其中３６６例吸入伤７６例发生ＭＯＦ，发生率达２０．７７％，占烧伤后ＭＯＦ总数４ ２／３。吸入伤后ＭＯＦ具有发生早生率和死亡率较高呼吸系统并发症多，肺和心功能衰竭发生率高，重度休克较多，缺氧及酸中     

心脏瓣膜置换术后多器官衰竭的救治（附53例报告）

作者报告了５３例心脏瓣膜置换术后多系统器官衰竭（ＭＳＯＦ）的救治经验。其中二尖瓣置换术后２０例，主动脉瓣置换术后６例，二尖瓣合并主动脉瓣置换术后２７例。术前心功能Ⅱ级５例，Ⅲ级１７例，Ⅳ级３１例。均于术后第２～７天出现ＭＳＯＦ，衰竭的系统器官包括心、肺、肾、肝、脑、胃肠道以及凝血系统，数目最多者达６个。抢救存活３６例，１７例（３２．１％）死亡。死亡率与衰竭系统器官的数目呈正相关（ｒ＝０．９６０，Ｐ＜０．０１）。序贯发生ＭＳＯＦ组死亡率２８．２％（１１／３９），显著低于同时发生ＭＳＯＦ组的４２．９％（６／１４）（Ｐ＜０．０５）。心功能Ⅳ级的ＭＳＯＦ患者死亡率显著高于心功能Ⅱ、Ⅲ级组（Ｐ＜０．０１），手术类型对ＭＳＯＦ的死亡率无显著影响。文中对心脏瓣膜置换术后ＭＳＯＦ的产生原因及救治措施进行了讨论。     

多系统器官功能衰竭研究展望

多系统器官功能衰竭研究的焦点，是将无数的介质和效应器系统合成一种统一的理论以说明细胞功能不全和机体死亡的最后途径，全身炎症反应可扩大数倍和造成危害，在治疗中是兴奋还是抑制，必须慎重考虑其利弊，从全身考虑防治ＭＳＯＦ有以下几个方面，营养支持，近年集中注意从肠道途径获取营养，免疫调节，免疫刺激的优点是止局部感染。被动免疫可能有，还需研究，介质阻断是研究较多的内容，如何调节介质的作用，是值得研究的问题，     

山羊多器官衰竭病理形态学观察

作者以出血性休克复合输入内毒素，同时给予支持治疗的方法，复制出标准化的羊ＭＯＦ模型，并用光镜与电镜进行病理形态学观察。结果表明：各脏器实质均可见点灶状或大片状坏死区，表现为缺血或出血性梗死及炎性坏死。脏器病理改变与脏器功能及代谢变化情况基本一致。提示：失血、感染、再灌流与支持治疗等复合因素引起的临床ＭＯＦ一旦发生，其脏器实质多发生严重的或难以修复的损伤