星形胶质细胞在癫痫发病机制中的研究进展

癫痫是神经系统常见疾病之一。星形胶质细胞活化作为癫痫的病理学标志,将极大程度地影响大脑控制细胞兴奋性能力。本文通过综合国内外最新研究进展,对星形胶质细胞介导的突触间隙神经递质的转运以及细胞因子的信号转导进行详细的阐述,以期对癫痫的治疗提供新策略。     

星形胶质细胞在帕金森病发病机制中的作用

帕金森病是中老年人常见的中枢神经系统变性疾病。星形胶质细胞可能参与了其发病过程,一方面,它可以通过释放神经营养因子、谷胱甘肽等保护多巴胺能神经元,在帕金森病中发挥保护作用;另一方面,它也可能通过释放一些促炎症因子而推动帕金森病的发生和发展。     

蛋白脂蛋白在两型星形胶质细胞和少突胶质细胞中的表达

目的:探讨蛋白脂蛋白(PLP)在分化成熟的两型星形胶质细胞和少突胶质细胞中的表达。方法:用激光共聚焦双重免疫荧光标记技术检测PLP在分化成熟的两型星形胶质细胞和少突胶质细胞中的表达情况。结果:在O-2A谱系来源的成熟2型星形胶质细胞和少突胶质细胞中PLP抗体标记为阳性,而在T1A谱系来源的成熟1型星形胶质细胞中则未检测到PLP的表达,从而在蛋白质水平验证本室研究两型星形胶质细胞基因表达谱差异基因芯片结果中PLP mRNA在T2A中高表达,而在T1A中低表达的现象。结论:PLP等脂代谢相关基因可能在O-2A谱系发生和分化过程中起重要作用,O-2A谱系与神经髓鞘发生以及脑内脂质代谢内在机制密切相关。     

星形胶质细胞在中枢神经系统炎性疾病中作用的研究进展

星形胶质细胞应对多种中枢神经系统(CNS)损伤并活化为反应性星形胶质细胞,通过神经保护或神经毒性作用影响CNS的组织修复和神经炎性疾病的发生和发展。反应性星形胶质细胞的发生机制主要与其表型转化及下游炎性通路的激活相关。探索反应性星形胶质细胞的特征及其对CNS炎性疾病的调控机制可能为CNS炎性疾病的发病机制提供新见解和潜在干预靶点。     

人胎儿中枢神经系统星形胶质细胞形态发育的观察

为观察人胎儿中枢神经系统星形胶质细胞形态发育。用胶质原纤维酸性蛋白抗体进行免疫组织化学染色。结果表明；１．以颈段脊髓，脑干，海马和小脑蚓部于胚胎２５周其ＧＦＡＰ染色强度，细胞密度接近出生时水平。而此时期大脑皮层Ａｓｔ密度约为出生时的四分之一。２．在同一胎龄ＣＮＳ的不同部位，ＧＦＡＰ阳性Ａｓｔ分布不均匀。３．Ａｓｔ不仅在毛细胞血管周围，而且在小血管周围密度大染色深，环绕血管呈辐射状排列。     

中枢神经系统中星形胶质细胞作用的研究进展

星形胶质细胞是中枢神经系统中维持生理动态平衡的关键细胞,具有广泛功能,在正常生理和疾病状态中发挥多样的调节作用,包括提供信息传递和代谢支持、调控血脑屏障功能、调控突触形成、建立和维持适当的突触连接、调节神经保护及神经毒性作用等功能,在中枢神经系统的生长,各种生理、病理环境下均发挥重要作用。该文旨在阐明星形胶质细胞在中枢神经系统中的作用,总结其具体的调节过程和相关机制,为神经系统相关疾病的诊断和治疗提供新思路和方向。     

CNTF及其受体在不同类型星形胶质细胞中的表达

目的：研究CNTF及其受体在不同类型星形胶质细胞中的表达分布。方法：星形胶质细胞的原代分离培养结合地高辛标记的RNA探针及寡核苷酸探原原位杂交技术。结果：0－2A前体细胞和纤维型星形胶质细胞中CNTFmRNA表达,大多数原浆型星形胶质细胞CNTF表达低,只有约5％的原浆型星形胶质细胞群可见较高,CNTNFmRNA的表达。原浆型与纤维型星形胶质细胞中CNTFRαmRNA表达相同。结论CNTF在不同类型星形胶质细胞中的表达水平不同。但其受体的表达水平无差别。     

星形胶质细胞的可塑性

星形胶质细胞具有可塑性 ,即指其在内外环境变化刺激下 ,在整个生命过程中 ,能改变其自身特性 ,而在表型上呈现出很大程度的可变性。主要表现为细胞大小、形态及数目的变化 ,其中以细胞突起变化最明显。不同发育阶段 ,不同区域的星形胶质细胞可塑性不同。星形胶质细胞可塑性的机制 ,目前认为主要是递质刺激相应的星形胶质细胞受体来实现的     

少突胶质细胞生物学特性与中枢神经系统疾病

少突胶质细胞是中枢神经系统中唯一的成髓鞘细胞,膜上分布有大量的兴奋性氨基酸受体和转运体,与神经元及其他胶质细胞构成神经网络;少突胶质细胞可分泌神经营养因子、生长因子和多种轴突生长抑制因子,在生理与病理状态下发挥重要作用。少突胶质细胞与多发性硬化症、缺血性脑白质疏松症、创伤性脊髓损伤、Alzheimer病等疾病密切相关。     

中枢神经系统IL-1及其对神经胶质细胞活性的调节

哺乳动物在胚胎期和出生后的发育过程中,中枢神经系统(CNS)中白细胞介素1(IL-1)呈高水平表达,而在正常成年哺乳动物CNS中,IL-1呈组成性低水平表达。CNS炎症、损伤后,IL-1的含量显著增加。小胶质细胞和星形胶质细胞是CNS中内源性IL-1的主要来源。小胶质细胞、星形质细胞和少突胶质细胞均表达IL-1的功能性受体IL-1R,因而IL-1能通过调节这些神经胶质细胞的活性,参与CNS的生理病理过程。     

星形胶质细胞与认知功能的研究进展

星形胶质细胞可通过调节突触可塑性、与神经元之间形成代谢偶联和维持神经系统内环境稳态等影响机体认知功能,并在以认知功能障碍为主要表现的精神疾病、神经退行性疾病和术后认知功能障碍等病理状态下发挥重要作用。激活的星形胶质细胞产生并释放胶质递质、细胞因子和神经营养因子等,发挥神经损伤和保护的双重作用。本文结合近年来研究,综述星形胶质细胞对机体认知功能的影响,以期为相关疾病的临床治疗提供新的思路。     

成年大鼠脊髓完全性横断后星形胶质细胞的时空分布及其变化

本研究以成年大鼠脊髓完全性横断模型研究反应性胶质细胞的时空分布和变化。将30只成年Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组,T9横断伤1周、2周、4周和8周组,每组6只。利用免疫组织化学方法及图像分析系统对各组动物脊髓内星形胶质细胞的时空分布和变化进行观察和分析。结果显示:脊髓横断组胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性的星形胶质细胞数目较正常对照组明显增加(P<0.05);距损伤近侧端较距损伤远侧端的GFAP阳性星形胶质细胞数目增加显著(P<0.05);脊髓横断组髓磷脂碱性蛋白(MBP)阳性的少突胶质细胞数目的时间及空间分布与正常对照组相比无统计学差异(P>0.05)。实验结果提示,星形胶质细胞是胶质瘢痕的主要成分,而少突胶质细胞在瘢痕形成过程中并非是反应活跃的成分。     

脑穿刺伤灶愈合过程中大胶质细胞的变化

作者采用免疫组化、免疫荧光染色、流式细胞计数等方法研究脑穿刺损伤灶愈合过程中伤灶组织中大胶质细胞的形态和比例的变化及其规律,阐明大胶质细胞在脑损伤后胶质瘢痕增生中的作用。结果发现,脑穿刺损伤后,大量的胶质原纤维酸性蛋白（GFA）免疫组化染色阳性细胞聚集在伤灶周围,呈典型的反应性胶质化改变;流式细胞计数结果证实,GFAP阳性细胞比例显著增高,在伤后2w达高峰,为46％;半乳糖脑苷脂（GC）阳性细胞的形态与比例无明显变化。作者提出,星形胶质细胞是胶质瘢痕中增生的主要胶质细胞,少突胶质细胞在这个过程中,不是一种反应活跃的细胞成分。     

来源于大鼠脊髓星形胶质细胞的神经干细胞的增殖分化特性

目的:通过研究碱性成纤维生长因子(bFGF)和表皮生长因子(EGF)在A-NSC培养中的作用来观察其增殖特性;通过添加血小板生长因子PDGF-AA作为诱导因子来研究A-NSC分化的特性。方法:将A-NSC分四组:bFGF+EGF添加组,bFGF添加组,EGF添加组和对照组进行培养,通过形态观察和流式细胞仪检测细胞周期。同时添加PDGF-AA诱导A-NSC分化,以自然分化为对照组,通过免疫荧光染色观察比较其各类细胞分化比例的差异。结果:可观察到A-NSC在bFGF添加组和bFGF+EGF添加组有正常的分裂周期,而EGF添加组和对照组的细胞几乎都停滞在G0/G1期,显示其增殖受到阻滞;诱导实验检测到对照组细胞的分化比例分别为神经元(89.0±4.2)%,星形胶质细胞(4.6±3.2)%,少突胶质细胞(7.6%±2.5%),具有很高的神经元分化比例;诱导组细胞的分化比例分别为神经元(80.6±4.1)%,星形胶质细胞(3.0±1.3)%,少突胶质细胞(20.6±1.8)%,诱导组分化成少突胶质细胞的能力有显著提高(P<0.001)。结论:在A-NSC的生长过程中,bFGF对A-NSC的增殖起重要作用,在本实验条件下A-NSC倾向于向神经元分化,同时PDGF-AA能够显著诱导A-NSC分化成少突胶质细胞。     

少突胶质细胞与2型星形胶质细胞中S-100 β表达差异性的研究

目的研究少突胶质细胞(oligodendrocytes,OL)与2型星形胶质细胞(type-2astrocyte,T2A)中S-100的表达。方法根据各种胶质细胞的生长时间的差异及细胞的黏附性不同,通过机械振荡法和差速贴壁法获得纯化的O-2A祖细胞;免疫细胞化学染色法观察S-100β在O-2A谱系细胞中的表达情况。结果O-2A祖细胞在含有PDGF、bFGF的培养液中培养3d,分化成T2A,培养5d分化成OL;OL中S-100β免疫反应呈现阳性,T2A中不表达S-100β。结论O-2A谱系细胞中的S-100β的表达与O-2A祖细胞向OL分化有关。     

新生大鼠大脑皮层少突胶质细胞/Ⅱ型星形胶质祖细胞原代培养及形态

目的:研究不同诱导条件对大鼠大脑皮层O2A祖细胞生长活性的影响。方法:采用两次恒温摇床振荡培养法,倒置显微镜结合免疫荧光染色法鉴定细胞种类并判断纯度,透射电镜观察细胞超微结构。结果:O2A祖细胞胞体呈圆形,常有单极或双极突起.形成克隆球,A285标记阳性,免疫荧光鉴定细胞纯度可达90%以上。O2A祖细胞具有双向分化的能力,在不同诱导条件下可分化为星形胶质细胞或少突胶质细胞。电镜观察O2A祖细胞呈圆形或椭圆形,核仁可见,胞质内细胞器少,核周见成束胞质丝。结论:选择合适的培养基对O2A祖细胞纯化培养及诱导分化极其重要。     

星形胶质细胞条件培养液对缺氧损伤神经元的保护作用

为了探讨星形胶质细胞条件培养液(ACM)对缺氧损伤神经元的保护作用,本实验将新生的KM小鼠的皮层星形胶质细胞分离、纯化并传代培养第三代第5d后,将星形胶质细胞(Ast)条件培养液,加入到缺氧损伤的神经元细胞培养液中,观测其对缺氧神经元的存活及其合成和释放一氧化氮(NO)、乳酸脱氢酶(LDH)和胞膜ATP酶(ATPase)的影响。结果显示:10%和20%ACM对神经元存活有明显促进作用;与对照组相比,20%ACM还有效地减少了缺氧神经元NO、LDH的生成和分泌,保护和提高了ATPase的活性。以上结果提示ACM促进缺氧神经元的存活,其机制可能与减少NO、LDH合成释放及保护细胞膜上ATPase的活性有关。     

Notch-Delta信号系统与寡突胶质细胞的发育

寡突胶质细胞来源于中枢神经系统中分化的神经干细胞,是继神经元和星形胶质细胞后出现较晚的一类细胞。它不仅参与轴突髓鞘的形成,影响神经冲动的传导,而且还维持神经元轴突的正常结构。近年来研究发现,寡突胶质细胞参与多种中枢神经系统疾病的发生和发展。因此,明确其来源和分化机制是十分必要的。寡突胶质细胞的发育成熟受多种神经营养因子、激素及信号系统的调控,其中越来越多的研究结果表明,Notch—Delta信号系统在调节寡突胶质细胞的发育上起到关键作用,本文就此研究进展做一综述。     

星形胶质细胞在髓鞘形成与修复中作用的研究进展

星形胶质细胞(AST)是中枢神经系统(CNS)内最主要的胶质细胞类型,为神经元的代谢提供物质支持。中枢神经系统损伤后,星形胶质细胞经过复杂的变化形成反应性星形胶质细胞,反应性星形胶质细胞对中枢神经系统的修复有着支持和抑制的双重作用。随着星形胶质细胞在大脑中作用的深入研究,目前对星形胶质细胞在髓鞘形成与修复中的作用逐渐明确。本文就星形胶质细胞在髓鞘形成与修复中的作用进行综述。