益气增敏方对2型糖尿病大鼠骨骼肌组织葡萄糖转运蛋白4表达的影响

目的：研究益气增敏方对高脂饮食联合链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导的2型糖尿病（type2diabetes mellitus,T2DM）大鼠骨骼肌细胞葡萄糖转运蛋白4（glucose transporter4,GLUT4）表达的影响。方法：采用高脂饮食联合STZ诱导T2DM建立大鼠模型。健康雄性SD大鼠55只,随机分为对照组（10只）和高脂饲料组（45只）,4周后高脂饲料组大鼠腹腔注射STZ（35mg/kg体质量）,血糖≥16.67mmol/L者造模成功。将造模成功大鼠随机分为模型组、益气增敏方治疗组、罗格列酮治疗组和氯沙坦治疗组,每组10只。连续灌胃给药8周后,应用蛋白质印迹法检测骨骼肌组织胞浆及胞膜GLUT4蛋白的表达。结果：治疗8周后,与模型组相比,益气增敏方组大鼠GLUT4在胞膜的表达明显增多,在胞浆的表达明显减少（P〈0.05）;罗格列酮组大鼠GLUT4在胞膜的表达明显增多,在胞浆的表达明显减少（P〈0.01）;氯沙坦组大鼠GLUT4在胞膜和胞浆的表达无明显变化（P〉0.05）。结论：益气增敏方可促进骨骼肌组织GLUT4由胞浆转位至胞膜,有效改善T2DM大鼠的胰岛素抵抗,这一作用与罗格列酮相似。     

罗格列酮治疗糖尿病作用的研究进展

胰岛素增敏剂罗格列酮改善胰岛素抵抗的作用已得到公认,其在血糖控制方面的作用勿庸质疑.最近研究表明,罗格列酮还能保护胰岛β细胞功能,改善β细胞结构,通过抑制细胞凋亡而防止β细胞数量减少.此外,罗格列酮在防治糖尿病心血管并发症以及糖尿病肾病方面也显示出有益的作用.     

罗格列酮治疗2型糖尿病患者的临床研究

目的 观察罗格列酮的降糖效果及改善胰岛素抵抗的有效性.方法 60例2型糖尿病(T2DM)患者进行为期40周的罗格列酮治疗观察,单用二甲双胍组27例;合用磺脲类加二甲双胍组33例.均接受罗格列酮4mg/片,晨服.结果 2组患者血糖、糖化血红蛋白、及血胰岛素、胰岛抵抗指数(IRI)均明显降低(P＜0.05).结论 罗格列酮是胰岛素增敏剂,有明显的降低2型糖尿病患者的血糖、糖化血红蛋白,改善胰岛素抵抗,保护胰岛细胞功能的作用.     

文迪雅治疗2型糖尿病的降糖疗效观察

文迪雅（马来酸罗格列酮）是噻唑烷二酮类药物，是胰岛素的增敏剂，具有改善胰岛素抵抗、降低血糖的作用。我们采用文迪雅治疗2型糖尿病（T2DM）并观察其降糖疗效，现报告如下。     

罗格列酮治疗2型糖尿病疗效观察

目的观察罗格列酮的降糖效果及改善胰岛素抵抗的有效性.方法56例2型糖尿病患者进行为期12周的罗格列酮治疗观察,包括单纯饮食、运动锻炼未用药组14例;单用二甲双胍组15例;合用磺脲类加二甲双胍组27例.均接受罗格列酮4mg/片,晨服.结果3组患者血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数均明显下降.结论罗格列酮是胰岛素增敏剂,有明显的降低2型糖尿病患者的血糖、糖化血红蛋白,减少胰岛素抵抗的效果.     

糖利平替代胰岛素增敏剂降血糖1例

2型糖尿病的发病与胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能受损有关,早期进行胰岛素强化治疗及改善胰岛素抵抗,有利于维持良好的血糖控制,使胰岛B细胞功能得到改善,延缓糖尿病自然病程的进展和稳定糖尿病病情.以罗格列酮(文迪雅)、匹格列酮(艾可拓)和吡格列酮(瑞彤)为代表的噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂在临床显示出良好的胰岛素增敏和血糖控制的效果.     

罗格列酮治疗2型糖尿病早期肾病的疗效观察

目的探讨控制血糖,改善胰岛素抵抗对早期2型糖尿病肾病（DN）尿蛋白排泄量（UPE）的影响。方法对60例早期2型糖尿病肾病患者随机分为2组,治疗组加用罗格列酮4mg/d,治疗2个月,观察治疗前后血糖、血脂、尿蛋白的变化。结果治疗后血糖、血脂、尿蛋白水平下降（P〈0.05）,结论短期罗格列酮治疗能使T2DM患者尿蛋白排泄量降低,其机制可能与缓解胰岛素抵抗以及氧化应激状态有关。     

罗格列酮对糖尿病胰岛β细胞的影响

胰岛素增敏剂罗格列酮改善胰岛素抵抗的作用已得到公认,其在血糖控制方面的作用亦毋庸质疑。最新研究表明除此之外,罗格列酮还可以保护β细胞功能,改善胰岛β细胞结构,抑制细胞凋亡以防止β细胞数量的减少。目前临床应用最广的胰岛素增敏剂亦是罗格列酮,现对罗格列酮在糖尿病治疗中的作用进行相关的阐述。     

胰岛素增敏剂治疗2型糖尿病的疗效观察

胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病发病机制的两大因素,改善胰岛素抵抗是治疗糖尿病的主线,噻唑烷二酮类药物能明显增强靶组织对胰岛素的敏感性,具有抗胰岛素抵抗作用,故称为胰岛素增敏剂,其中以罗格列酮,吡格列酮为代表,作用强,肝毒性低。本文就胰岛素增敏剂-文迪雅(马来     

罗格列酮联合胰岛素治疗2型糖尿病的观察

目的:观察罗格列酮联合胰岛素治疗2型糖尿病的疗效。方法:112例2型糖尿病患者分成对照组56例(继续应用胰岛素)、治疗组56例(在应用原剂量胰岛素基础上加用罗格列酮,4mg/d,共用3个月)。观察治疗前后空腹血糖(EPG)、餐后血糖(PPC)、糖化血红蛋血(HbAlc)、空腹胰岛素(FINS)、血甘油三酯)(TG)、体重指数(BMI)。结果:治疗组治疗后FPG、PPG、HbAlc、TG均有明显下降,对照组治疗前后上述指标均无明显改变(P<0.05)。结论:胰岛素增敏剂罗格列酮能安全、有效地改善血糖水平,提高胰岛素敏感性,降低胰岛素抵抗,改善胰岛细胞功能。     

益气活血方与补肾生髓方对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带形态学影响

目的观察益气活血方（脑络欣通）和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带形态学的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、益气活血方组及补肾生髓方组。采用线栓法复制局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,脑缺血2 h,分别再灌注1,2,3周,采用苏木精-伊红、Spoerrl染色法观察缺血半暗带形态学变化。结果苏木精-伊红染色示再灌注3周时模型大鼠缺血半暗带神经细胞变性坏死严重,可见核浓缩现象与胶质细胞增生及少量淋巴细胞浸润。两种中药复方在再灌注3周时,缺血半暗带神经细胞变性坏死减轻,胶质细胞增生不明显,可见少量核浓缩现象。Spoerrl染色示神经细胞突触呈蓝红色,模型组神经突触阳性总面积单位显著减小（P〈0.01）;再灌注各时间点,两种中药复方组神经细胞突触阳性总面积单位较模型组显著增多（P〈0.01）;再灌注2周补肾生髓方组比益气活血方阳性染色面积显著减少（P〈0.01）。结论益气活血方与补肾生髓方通过减轻缺血半暗带区神经细胞突触损伤或促进神经细胞突触再生,提高中枢神经系统可塑性,抗脑缺血损伤。     

益气养阴通络方治疗早期糖尿病肾病的临床研究

目的?观察益气养阴通络方对早期糖尿病肾病的治疗效果,以期为临床治疗早期糖尿病肾病提供安全、有效的方法。方法?80例早期糖尿病肾病患者按随机数字法分为治疗组42例、对照组38例,对照组给予常规降压降糖治疗,治疗组在对照组治疗基础上服用中药益气养阴通络方治疗,观察2组尿微量白蛋白、24h尿蛋白定量、空腹血糖、糖化血红蛋白、尿β2微球蛋白（β2-MG）及临床有效率。结果?观察组有效率为85.71%,对照组为68.42％,2组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后各组尿微量白蛋白、24h尿蛋白定量、β2-MG比治疗前明显降低（P<0.05~0.01）,组间比较,治疗组优于对照组（P<0.05~0.01）。结论?益气养阴通络方治疗早期糖尿病肾病疗效确切,能明显改善患者糖代谢、肾功能,延缓其进展。      

益气养阴通络方对早期糖尿病肾病微炎症状态的影响

目的 探讨益气养阴通络方对早期糖尿病肾病微炎症状态的影响。方法 将患者随机分2组各39例，对照组给予常规基础治疗，治疗组在对照组基础上加用益气养阴通络方，12周后比较2组C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、尿白蛋白排泄率（UAE）及临床疗效、中医证候积分、血压、血糖、尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）等指标变化。结果 治疗组总有效率及中医证候积分改善情况优于对照组（P<0.05）；与治疗前相比，2组治疗后UAE、CRP、TNF-α水平均降低（P<0.05~0.01），治疗组改善幅度优于对照组（P<0.05）；观察过程均未出现肾功能恶化。结论 益气养阴通络方能改善早期糖尿病肾病患者的症状，降低炎症因子CRP、TNF-α水平，减少蛋白尿，对早期糖尿病肾病的微炎症状态有明显的干预作用，从而延缓了糖尿病肾病进展。      

早期2型糖尿病肾病患者加用益气活血补肾方治疗前后的肾脏超声动态变化的观察

目的观察益气活血补肾方治疗早期2型糖尿病肾病患者肾脏超声的动态变化。方法参照MogenSen诊断标准,选择2型糖尿病肾病Ⅲ期患者作为研究对象,对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用益气活血补肾方治疗,治疗时间为4个月。检测患者尿微量白蛋白,作为判断疗效的依据;同时,采用彩色多普勒超声观察肾脏主肾动脉（master renal arteries,MRA）、肾锥体叶间动脉（interlobar renal arteries,IRA）及肾窦部段动脉（segmental renal arteries,SRA）的收缩期最大流速（systolic velocity,Vs）、舒张期最低流速（diastotic velocity,Vd）、血流阻力指数（resistance index,RI）。结果治疗组患者尿微量白蛋白取得更好的控制效果,肾脏彩色多普勒超声提示MRA、IRA及SRA的Vs、Vd、RI改善程度明显好于对照组。结论加用益气活血补肾方治疗可以有效的提高早期2型糖尿病肾病患者的肾脏血流灌注,抑制病情进展。     

糖肾宁对早期糖尿病肾病大鼠微量白蛋白尿的作用及其机制研究

目的　研究中药复方糖肾宁对早期糖尿病肾病 (DN )大鼠微量白蛋白尿的影响及其作用机制。方法　雄性Wistar大鼠随机分为正常组 (8只 )、造模组 (2 4只 ) ,造模组大鼠采用 3次 (每周 1次 )腹腔内注射链脲佐菌素 (STZ)加福氏完全佐剂(CFA)诱导建立糖尿病模型 ,3周以后测造模组各只大鼠 2 4h尿微量白蛋白 (2 4hU Alb) ,彼此无显著性差异 ,将造模组大鼠分为模型组 (8只 )、蒙诺组 (8只 )、糖肾宁组 (8只 ) ,8周后分别用放免法和比色法测定各组大鼠的肾血液动力学指标和肾组织的超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)。结果　模型组大鼠血栓素B2 (TXB2 )、TXB2 与 6 酮 前列腺素 (6 keto PGF1α)的比值以及降钙素基因相关肽 (CGRP)显著高于正常组 ,内皮素 (ET)显著低于正常组 (P <0 .0 5) ,肾组织SOD显著下降 ,MDA明显升高 ;糖肾宁组和蒙诺组血浆TXB2 、TXB2 与 6 keto PGF1α 的比值显著低于病理组 ,且糖肾宁组的效果优于蒙诺组 ;与病理组比较 ,糖肾宁组的肾组织SOD含量显著升高 ,而MDA显著下降 (P <0 .0 5)。结论　糖肾宁可降低早期DN大鼠的尿微量白蛋白 ,其作用机制可能与改善糖代谢、调节TXB2 与 6 keto PGF1a的动态平衡并降低血浆CGRP、改善肾脏脂质过氧化损伤有关     

益气化瘀方及其拆方对大鼠椎间盘纤维环细胞凋亡相关因子的作用

目的:研究益气化瘀方及其拆方药理血清对大鼠诱导凋亡椎间盘纤维环细胞bcl-2、Bax及半胱氨酸蛋白酶8(caspase-8)表达的影响.方法:用细胞免疫化学和积分光密度分析等方法比较分析益气化瘀方及其拆方益气方、化瘀方药理血清,以及胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor 1, IGF-1)对抗-Fas抗体(anti-Fas antibody)诱导凋亡大鼠椎间盘纤维环细胞bcl-2、Bax及caspase-8表达的影响.结果:益气化瘀方、益气方、化瘀方及IGF-1血清处理组与凋亡模型组相比,bcl-2表达升高,Bax及caspase-8表达降低,均有统计学意义(P<0.01);益气化瘀方组与益气方、化瘀方组比较,Bax表达明显降低,有统计学意义(P<0.05).结论:益气化瘀方及其拆方可以调控大鼠椎间盘纤维环细胞内Bax、bcl-2和caspase-8表达,其延缓椎间盘退变的机制可能与调控细胞的凋亡相关因子有关.     

益气化瘀方对腰神经压迫模型大鼠背根节神经细胞凋亡和caspase-3表达的影响

目的：观察益气化瘀方对腰神经根压迫损伤大鼠背根节神经细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase-3）的影响。方法：雄性SD大鼠40只随机分为假手术组、模型组、弥可保组和益气化瘀方组,每组10只。造模各组用自制胶块压迫于大鼠右侧L;神经根背根节处,假手术组仅切开皮肤和椎旁肌。造模后假手术组和模型组大鼠给予生理盐水灌胃,益气化瘀方组大鼠给予益气化瘀方煎剂灌胃,弥可保组大鼠肌肉注射弥可保。于造模10d后取右侧受压神经根,采用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法检测神经细胞的凋亡情况;分光光度法结合考马斯亮蓝法检测受压迫神经根caspase-3活性;实时荧光定量聚合酶链式反应法检测神经根组织caspase-3mRNA表达变化。结果：腰神经根受压迫后背根节的神经细胞凋亡明显增加,模型组大鼠神经细胞的凋亡指数高于假手术组（P〈0．01）;益气化瘀方和弥可保可减少背根节神经细胞的凋亡,两组大鼠神经细胞的凋亡指数低于模型组（P〈0．05）。模型组大鼠神经根组织caspase-3活性和mRNA表达明显增高,与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;益气化瘀方和弥可保可降低造模后大鼠神经根组织caspase-3活性及其mRNA表达,二者与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论：腰神经根压迫可导致受压神经根组织caspsae-3的过表达和神经细胞凋亡的增加。益气化瘀方可抑制神经根组织caspase-3的过表达,减轻背根节神经细胞的凋亡。     

益气化瘀方对大鼠腰神经根损伤后花生凝集素结合分子和施万细胞的作用

目的:研究大鼠Is神经根损伤后,益气化瘀方对神经肌肉接头部花生凝集素结合分子(peanut agglutinin-binding molecules,PNA-BMs)和施万细胞(Schwann's cell,Sc)的作用.方法:大鼠L5神经根损伤后,给与益气化瘀方治疗.于用药后第10、20、30、60天,采用免疫组织化学和激光共聚焦扫描显微镜技术,观察PNA-BMs及作为Sc标记的S-100在大鼠比目鱼肌中的分布.使用NIH图像分析技术,定量测定PNA-BMs与S-l00的重叠面积.结果:被PNA识别的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)在Sc延伸过程中起着重要的导向作用.益气化瘀方对Sc在神经肌肉接头部的聚集、出芽、延伸,以及与PNA-BMs的重叠面积均明显优于对照组.结论:益气化瘀方能明显促进ECM和Sc的生长,从而加速神经再生修复进程.