乙醇对心肌细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的影响

目的 研究乙醇对心肌细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的影响.方法 将雄性昆明种小鼠随机分为4组,每组6只,分别给予10%,20%,30%的乙醇和生理盐水腹腔注射,每日1次,连续30 d,通过心肌细胞的核固红-结晶紫和免疫组织化学染色,分析细胞凋亡及凋亡相关Bcl-2）和Bcl相关蛋白（基因--B细胞淋巴瘤/白血病-2基因（B-cenlymphoma/leukemia-2,Bcl-associated xprotein,Bax）的表达.结果实验组部分心肌细胞核染色质凝集,染为蓝紫色;定量分析显示,实验组异常的心肌细胞核明显多于对照组（P＜0.01）.实验组心肌细胞中Bcl-2的表达弱于对照组（P＜0.01）,且分布不均;而实验组心肌细胞中Bax的表达明显增强（P＜0.01）,可见棕色粗大颗粒.结论 心肌细胞凋亡在乙醇对心肌影响的发生机制上发挥一定的作用;随着乙醇浓度的增加,心肌细胞的凋亡征象愈加明显;乙醇引起的心肌细胞凋亡与凋亡相关基因Bcl-2和Bax的异常表达有关.     

低硒对大鼠心肌细胞内质网应激相关凋亡途径的研究

目的观察低硒对大鼠心肌细胞内质网应激及细胞凋亡的影响。方法建立低硒仔三代大鼠(SDf3)、低硒仔三代补硒(SSf3)及对照组模型。采用颈动脉插管法测其心功能;Western blotting检测心肌组织中内质网应激标志蛋白GRP78、CHOP的表达变化。采用免疫组织化学SP法染色观察心肌细胞的凋亡情况。结果 SDf3组大鼠血硒及GPx活性明显低于对照组,而心肌组织GRP78、CHOP蛋白表达显著增高。SP法染色观察发现SDf3组大鼠心肌细胞凋亡明显增加(P0.05)。结论低硒可以诱导大鼠心肌组织内内质网应激反应,内质网应激可能参与了心肌细胞的凋亡。     

微波辐照对心肌细胞凋亡促进基因影响

目的探讨微波辐照诱导心肌细胞凋亡的分子病理机制。方法以功率密度峰值为950mW/cm2的脉冲微波辐照心肌细胞0,30,60,120s后,采用倒置显微镜观察心肌细胞形态,流式细胞仪及原位末端标记方法检测心肌细胞凋亡率,免疫组织化学方法检测多种凋亡相关基因表达的变化。结果辐照后心肌细胞呈现出典型的细胞凋亡形态。辐照60s后6,24h,心肌细胞凋亡率分别为（36.76±5.31）和（26.44±3.94）,与对照组（2.36±0.87）比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。原位末端标记结果表明,心肌细胞凋亡率与辐照剂量呈正相关。凋亡促进基因Bax、P53、双向调控基因c-myc表达显著增强（P〈0.01）,凋亡抑制基因Bcl-2表达一过性增强,随后明显降低（P〈0.01）。结论心肌细胞是微波辐照损伤的敏感细胞,微波辐照可诱导心肌细胞凋亡,并存在剂量效应关系。Bcl-2/Bax、P53、c-myc参与微波辐照诱导的心肌细胞凋亡并发挥重要调控作用。     

缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的研究

目的：探讨缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡和凋亡相关基因表达的相关机制。方法取体外新生大鼠心肌细胞作为试验样本,将其随即平均分配为四组,A组为对照组,B组为模拟缺血组,C组为缺血2 h后再灌注1h组,D组为缺血持续3 h组。采用TUNEL法对各组样本心肌细胞凋亡情况进行检测,并采用免疫组织化学法对Bcl-2/Bax基因的表达情况进行检测。结果在心肌细胞I/R后,检测到明显的阳性凋亡细胞,同时D组和C组细胞凋亡指数明显高于B组,差异具有显著性（P〈0.05）;免疫组织化学检测结果表明,Bax蛋白表达明显上调,Bcl-2基因表达明显下调。结论缺血和缺血再灌注均会造成心肌细胞凋亡,同时心肌细胞的凋亡同Bcl-2/Bax基因的表达之间存在一定的相互作用关系。     

罗格列酮对2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及其基因表达的影响

目的　观察 2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡率、凋亡调控基因Bax、Bcl-2的表达变化及罗格列酮的干预作用。方法　8周龄SD大鼠高热量饮食一月后 ,腹腔注射小剂量链脲佐菌素 (STZ 3 0mg/kg) ,成模后分别于 12、2 4周宰杀动物 ,采用光镜、原位末端标记法、流式细胞术检测心肌细胞凋亡及心肌Bax、Bcl -2表达水平。结果　糖尿病大鼠心肌凋亡细胞数明显增多 ,Bax蛋白表达显著上调 ,Bax/Bcl-2比值增加 (P均 <0 0 1) ,Bcl -2蛋白表达有所下降 ,但无统计学意义。罗格列酮干预组凋亡率降低 (P <0 0 1) ,升高的Bax蛋白表达下调 ,降低的Bcl -2蛋白表达上调 ,但与糖尿病未治疗组均无统计学差异 (P >0 0 5 )。结论　心肌细胞凋亡在糖尿病大鼠心肌病变进程中起一定作用 ,罗格列酮可抑制心肌细胞凋亡 ,但与Bax、Bcl -2的调控关系不大。     

叶酸与维生素B12对2型糖尿病大鼠心肌组织凋亡 相关蛋白表达的影响

摘要:目的　观察2型糖尿病大鼠心肌凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-3的表达变化及叶酸、维生素B12的干预作用。方法　6周龄SD大鼠60只,糖尿病造模成功后,随机分为对照组（A组）、模型组（B组）、叶酸和维生素B12干预组（C组）。12周后取血检测各组同型半胱氨酸（Hcy）、叶酸、维生素B12的水平;取大鼠心肌组织,免疫组化法检测Bax,Bcl-2,Caspase-3的表达,并用计算机图像分析系统测平均灰密度值。结果　12周后B组Hcy明显增高,与A组和C组比较,差异均有统计学意义（P＜0.01）,C组叶酸、维生素B12与A组和B组比较,差异均有统计学意义（P＜0.01）;心肌组织中,B组Bax、Caspase-3的表达明显高于A组（P＜0.01）,Bcl-2的表达明显低于A组（P＜0.01）;C组Bax、Caspase-3的表达较B组明显下降（P＜0.01）,Bcl-2的表达明显高于B组（P＜0.01）;A组与C组Bax、Caspase-3、Bcl-2的表达差异无统计学意义（P＞0.05）。结论　2型糖尿病大鼠血液中Hcy的升高,可能在促进心肌细胞凋亡过程中发挥重要作用,而叶酸、维生素B12的干预可以有效缓解病变进程。     

miR-221在急性心肌梗死大鼠中表达及其作用

目的探讨miR-221在急性心肌梗死(AMI)大鼠中的表达及其作用。方法在45只SD清洁级雄性大鼠中随机抽取35只通过冠状动脉左前降支结扎大鼠建立AMI模型,将其中建模成功的30只大鼠随机分为AMI组、对照组及抑制组,每组各10只;另抽取未建模的10只大鼠设立假手术组,采用冠状动脉左前降支穿线不结扎。其中对照组用携带绿色荧光蛋白(GFP)的慢病毒空载体miR-221阴性对照以4×10~7病毒数量进行心肌组织局部注射转染,抑制组用携带miR-221 inhibitor慢病毒以4×10~7病毒数量进行心肌组织局部注射转染,AMI组和假手术组每天给予等量生理盐水,隔日1次连续2周;记录大鼠心脏功能。采用原位末端凋亡法(TUNEL)检测心肌凋亡指数(AI),RT-PCR法检测miR-221表达,Western blot法检测Bax、Bcl-2、PI3K和p-AKT蛋白表达。结果与假手术组大鼠miR-221表达量(0.18±0.02)比较,AMI组(1.16±0.12)和对照组(1.18±0.12)大鼠的miR-221表达量均升高(均P0.01),抑制组大鼠miR-221表达量(0.30±0.03)均低于AMI组和对照组大鼠的miR-221表达量(均P0.01);与假手术组大鼠Bax(0.13±0.01)、Bcl-2(0.53±0.05)、PI3K(0.45±0.04)和p-AKT(0.87±0.09)蛋白表达量比较,AMI组和对照组大鼠的Bax蛋白表达量均上调(均P0.01),Bcl-2、PI3K和p-AKT蛋白表达量均下调(均P0.01);抑制组大鼠较AMI组和对照组大鼠Bax表达量均下调(P0.01),Bcl-2、PI3K和p-AKT蛋白表达量均上调(P0.01)。结论 miR-221在AMI大鼠心肌组织中高表达,下调miR-221表达可通过激活PI3K/AKT信号通路调控下游蛋白Bax及Bcl-2的表达抑制AMI大鼠心肌细胞凋亡。     

何首乌饮对衰老大鼠卵巢细胞凋亡的影响

目的:探讨何首乌饮对亚急性衰老大鼠卵巢细胞凋亡相关基因P53和Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。方法:采用D-半乳糖连续腹腔注射致亚急性衰老大鼠模型,在造模后以何首乌饮灌胃作为延缓衰老组;造模后应用逆转录聚合酶链反应测定各组P53的mRNA水平;Western Bloting法检测卵巢细胞Bcl-2和Bax f蛋白的表达情况。结果:与正常对照组比较,D-半乳糖致衰老的模型组大鼠卵巢细胞中P53基因和Bax蛋白表达明显上升,Bcl-2蛋白表达显著下降,差异有统计学意义(P<0.01);何首乌饮延缓衰老组较模型组P53基因和Bax蛋白表达明显下降(P<0.01),并上调Bcl-2蛋白的表达,呈现量效关系,以何首乌饮高剂量组效果作用最佳。结论:何首乌饮方剂可能是通过调节卵巢细胞凋亡相关基因和蛋白表达,来延缓衰老大鼠卵巢细胞凋亡的发生。     

MEHP对CHO细胞凋亡基因和癌基因表达水平的影响

目的探讨邻苯二甲酸单乙基己基酯(MEHP)对中国仓鼠卵巢细胞(CHO细胞)的细胞毒性和对凋亡基因和癌基因表达水平的影响。方法采用4个不同剂量的MEHP对CHO细胞染毒24 h后,采用荧光定量PCR检测4个凋亡基因Bcl-2、caspase-3、caspase-9,Bax及癌基因p53表达水平的改变。结果 0.5 mmol/L MEHP染毒时caspase-3、caspase-9、Bax表达水平较对照组显著增加,差异均有统计学意义(P0.01或P0.05);凋亡基因Bcl-2表达水平在4个剂量组均比对照组显著降低(P0.05或P0.01),在0.25与0.5 mmol/L MEHP作用下,Bax与Bcl-2比值显著降低(P0.05或P0.01),p53在0.25和0.5 mmol/L MEHP浓度下表达下降。结论 MEHP可通过激活线粒体caspase凋亡信号通路引起CHO细胞凋亡,同时可引起抑癌基因表达水平下降。     

通心络在糖尿病大鼠心肌细胞凋亡中的作用与机制

目的研究不同剂量通心络在糖尿病大鼠抗心肌细胞凋亡中的作用及机制。方法将雄性SD大鼠随机分为5组,分别为正常对照组、糖尿病模型组和通心络低剂量、中剂量、高剂量治疗组,分别灌胃给予对应药物。12周后取心肌进行HE染色观察,Western blot检测测Bax、Bcl-2及caspase3的表达。结果 HE染色观察心肌结构:糖尿病模型组较正常对照组心肌超微结构出现大量异常的病理改变,如心肌细胞肿胀变性、炎细胞浸润、成纤维细胞增生、血管内皮间质增厚等。通心络各治疗组较糖尿病模型组心肌结构的病理改变明显减轻。Western blot结果显示:与正常对照组比较,糖尿病模型组Bcl-2表达下降(P0.05),Bax、caspase3表达上升(P0.05);与糖尿病模型组比较,通心络治疗各组Bcl-2表达上升(P0.05),Bax、caspase3表达下降(P0.05);通心络高剂量组与低剂量组比较Bcl-2表达上升(P0.05),Bax、caspase3表达下降(P0.05);与通心络低剂量组比较,通心络中剂量组Bcl-2表达上升(P0.05)。结论中药通心络对糖尿病大鼠有减轻心肌细胞凋亡的效果,其机制可能与提高Bcl-2的表达、抑制Bax和caspase3的表达相关,通心络治疗具有一定的剂量依赖性。     

醋酸铅对人股动脉内皮细胞凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3表达的影响

目的探讨醋酸铅对人股动脉内皮细胞凋亡和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）活性的影响。方法醋酸铅染毒人股动脉内皮细胞后,用Hochest 33258染色法检测细胞形态学变化,用细胞免疫化学法检测caspase-3、P53、Bax、Bc l-2的表达;用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果经10μmol/L醋酸铅处理24、48 h后,Hochest 33258-PI染色显示醋酸铅组细胞呈凋亡形态学改变。动脉内皮细胞的细胞免疫化学结果都显示醋酸铅组的caspase-3、P53和Bax阳性表达升高,而Bc l-2的阳性表达下降。其流式细胞仪检测结果表明醋酸铅组细胞凋亡率较对照组显著升高（P〈0.05）。结论醋酸铅可促进动脉内皮细胞凋亡,其机制可能与capase-3的活化有关。     

人工流产与反复自然流产蜕膜组织中凋亡调控基因的表达

目的:探讨人工流产与自然流产蜕膜组织中凋亡调控基因的表达。方法:人工流产和反复自然流产蜕膜组织各30份,应用免疫组织化学方法测定Bc l-2、Bax、P 53、Fas、FasL 5种调控基因在蜕膜组织中的蛋白表达。结果:Bc l-2的表达在人工流产组与自然流产组无明显差异(P>0.05);Bax在自然流产组中的表达较人工流产组明显增强(P<0.05);FasL的表达在自然流产组明显低于人工流产组(P<0.05);Fas表达自然流产组与人工流产组无明显差异(P>0.05);P 53蛋白在自然流产组的表达强于人工流产组(P<0.05)。结论:自然流产的发生有3条凋亡调控途径:一为Fas/FasL途径:由于滋养细胞表面FasL表达的减少,不能引起母体内特异性的活化T细胞的凋亡,导致母体对胚胎的排斥反应,引起自然流产;另一为Bc l-2/Bax途径:虽然Bc l-2的表达在人工流产与自然流产蜕膜中无明显差异,但由于Bax在早孕自然流产蜕膜组织中的表达明显增强,导致Bc l-2/Bax的表达量失衡而引起流产;再一为P 53途径:野生型的P 53增多诱发细胞凋亡而导致流产发生。     

氡染毒诱导小鼠肺组织细胞凋亡的机制研究

目的 研究氡诱发小鼠肺细胞凋亡的机制。方法 建立氡染毒小鼠模型,将小鼠分为氡吸入染毒不同剂量组(0.02、30和60WLM)和不同时间段组(24h、30d和90d);采用TUNEL法检测小鼠肺组织细胞凋亡程度;采用免疫组化法,检测各组肺组织p53蛋白及Bcl-2/Bax表达情况。结果 与对照组相比,氡吸入染毒组小鼠肺组织随着剂量的增加和染毒后时间的延续凋亡细胞逐渐增多;免疫组化结果显示,随着染毒剂量的增加和染毒后随着时间的延续,小鼠肺组织中的p53蛋白表达量明显升高,在染毒后30d和90d时达到峰值;Bcl-2/Bax值则明显下降。结论 氡染毒诱发小鼠肺细胞凋亡与p53和Bcl-2/Bax通路密切相关。     

黄芪联合顺铂对喉癌Hep-2细胞的体外抑制作用

目的 研究黄芪与顺铂联合对体外培养的人喉癌Hep-2细胞的抑制作用.方法 用MTT法检测黄芪、顺铂单独或联合作用对人喉癌Hep-2细胞的抑制率;用流式细胞技术及Western-blotting法检测黄芪、顺铂单独或联合作用对人喉癌Hep-2细胞凋亡的影响.结果 作用24h后黄芪组、顺铂组、黄芪联合顺铂组对Hep-2细胞的抑制率分别为(53.83±17.12)％、(69.12±27.12)％、(84.55±27.84)％,与对照组(0％)比较差异有统计学意义(t=16.87,16.67,40.90,P＜0.01).黄芪组、顺铂组、黄芪联合顺铂组Hep-2细胞的凋亡率[(38.2±13.6)％、(67.2±17.8)％、(86.4±25.1)％]与对照组[(17.1±1.3)％]比较差异有统计学意义(t =8.11,12.77,24.92,P＜0.05),且联合用药组的效果较任一单独用药组更为明显(t=11.33,9.37,P＜0.01).结论 黄芪通过促进细胞凋亡有效提高顺铂对Hep-2细胞抑制作用的敏感性,通过调节Bcl-2/Bax蛋白表达,能提高顺铂对喉癌的治疗效果.     

丙泊酚对Wistar大鼠肝癌模型中Bax与Bcl-2表达的影响

目的：探讨不同浓度丙泊酚对Wistar大鼠肝癌模型中凋亡促进基因Bax和凋亡抑制基因Bcl-2表达的影响。方法：将50只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为五组,每组10只,分别为正常对照组（A组）,肝癌模型组（B组）,低剂量丙泊酚（3 mg/kg）组（C1组）,中等剂量丙泊酚（6 mg/kg）组（C2组）,高剂量丙泊酚（12 mg/kg）组（C3组）。给药结束后24 h处死大鼠,取肝脏标本观察肝脏特征,并做组织切片行苏木精-伊红（HE）染色及S-P免疫组化检测Bcl-2及Bax的表达,TUNEL法检测肝细胞凋亡指数（AI）。结果：（1）大体标本检查及H E染色：与A组比较,B组大鼠肝脏表面粗糙,部分肝叶表面出现黄色斑点,肝细胞脂肪变性,点状坏死及炎细胞浸润,少量胶原纤维增生;与B组比较,C1、C2、C3组肝细胞变性坏死以及胶原纤维增生程度有所减轻;（2）TUNEL检测结果：随丙泊酚剂量增加,肝癌细胞中凋亡细胞逐渐增多,AI逐渐递增,具有显著差异性（P〈0.05）;（3）与A组比较,B组肝脏细胞Bcl-2表达上调,Bax表达下降,差异均有统计学意义（P〈0.05）;与B组比较,C组（C1、C2、C3）肝脏细胞Bcl-2表达均下降,且随着丙泊酚剂量的增加而呈递减趋势,差异有统计学意义（P〈0.05）;Bax表达均上调,且随着丙泊酚剂量的增加而呈递增趋势,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：丙泊酚可导致Wistar大鼠肝癌细胞中Bcl-2/Bax表达比例降低,促进肝癌细胞的凋亡,进而抑制肝癌细胞的增殖能力。     

谷胱甘肽过氧化物酶2、硒及莱菔硫烷在小鼠结肠癌中的相互作用

慢性炎性和硒元素的缺乏被认为是结肠癌发病的危险因素。其中硒元素可能通过特异性硒蛋白介导发挥保护作用。通过给予野生型和GPx2基因敲除鼠不同硒含量的饮食,研究在不同硒水平以及防癌药物莱菔硫烷SFN的干预下GPx2基因敲除鼠和野生鼠对结肠癌的易感性。最终证实,尽管GPx2虽然促进肿瘤的生长,抑制炎性介导的肿瘤的发生,但是硒抑制肿瘤的保护作用不完全依赖GPx2的表达。同样的,SFN发挥保护作用需要硒的参与而不是GPx2。     

蒺藜果皂苷对大鼠脑缺血后神经细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的观察蒺藜果皂苷对大鼠脑缺血后的细胞凋亡率和相关蛋白（Bcl-2、Bax）的表达,探讨蒺藜果皂苷对大鼠脑缺血损伤的保护作用。方法60只Wistar大鼠随机分成5组：空白对照组、模型对照组、阳性药物舒血宁组、蒺藜果皂苷高剂量组和蒺藜果皂苷低剂量组。线栓法阻断一侧大脑中动脉,缺血24h制成脑缺血模型。流式细胞仪检测细胞凋亡率和蛋白的表达水平。结果模型组的细胞凋亡率和Bax蛋白表达明显高于阳性药物组和蒺藜果皂苷高、低剂量组,而模型组的Bcl-2蛋白表达明显低于阳性药物组和蒺藜果皂苷高、低剂量组（P〈0.05）。结论蒺藜果皂苷能够抑制细胞凋亡,增加Bcl-2蛋白的表达而降低Bax蛋白的表达水平。     

电磁辐射对大鼠心肌细胞Bcl-2和Bax表达的影响

目的 对比性研究3种波段电磁辐射对大鼠心肌细胞Bcl-2和Bax的表达变化,探讨其损伤心肌细胞凋亡的可能机制。方法 180只Wistar大鼠电脑随机分为对照组(C)、S波段微波辐照组(S)、X波段微波辐照组(X)、电磁脉冲辐照组(E),分别于辐照后6h、1d、3d、7d、14 d、28 d活杀,切取大鼠心脏标本行组织学、免疫组织化学检测Bcl-2和Bax的表达,应用图像分析技术,定量研究3种波段辐照后大鼠心脏组织Bcl-2和Bax的表达变化规律。结果 3种波段辐照后6h~7d大鼠心脏组织损伤呈加重趋势,心肌纤维排列紊乱,糖原颗粒减少,核染色质浓缩,蒲肯野纤维溶解,间质水肿,心肌间有浆液渗出;与对照组相比,心肌细胞凋亡增加,Bax和Bcl-2表达均增加(P<0.05),但Bax促凋亡表达强于Bcl-2的表达强度。14~28d后心脏呈修复恢复期,14~28d后各组Bcl-2和Bax蛋白表达比6h~7d有所减弱,Bcl-2表达强于Bax表达强度,但仍较对照组表达强。6~12个月心脏组织与对照组基本相似。结论 电磁辐射对心脏损伤过程中,心肌细胞凋亡起着重要的作用,并与凋亡蛋白Bax和Bcl-2表达改变有关,且高功率微波作用较电磁脉冲明显,而X的作用又较S明显。     

乙醇对胎鼠脑新皮质神经干细胞凋亡的影响

目的探讨乙醇对胎鼠神经干细胞凋亡的影响。方法将妊娠14 d胎鼠脑新皮质来源的神经干细胞暴露于终浓度分别为0(对照)、25、50、100 mmol/L的乙醇培养基溶液3 d。采用Annexin V/PI法检测细胞早期和晚期凋亡情况,采用JC-1探针法检测线粒体膜电位的改变,并检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白的表达。结果与对照组比较,50、100 mmol/L乙醇染毒组神经干细胞的早期凋亡细胞率明显升高,差异有统计学意义(P0.05);而各浓度乙醇染毒组神经干细胞的晚期凋亡率无明显改变。且随着乙醇染毒浓度的升高,神经干细胞的早期凋亡细胞率呈上升趋势。仅100 mmol/L乙醇染毒组神经干细胞线粒体膜电位低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,各浓度乙醇染毒组神经干细胞Bax mRNA的表达水平均上升,差异有统计学意义(P0.05);而Bcl-2和Caspase-3 mRNA的表达水平均无明显改变。且随着乙醇染毒浓度的升高,Bax mRNA表达量呈上升趋势。与对照组比较,50、100 mmol/L乙醇染毒组神经干细胞Bax蛋白的表达水平均升高,而Bcl-2/Bax蛋白的比值均降低,差异有统计学意义(P0.05);各浓度乙醇染毒组神经干细胞Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达水平均无明显改变。结论乙醇可引起神经干细胞早期凋亡,其机制可能与线粒体损伤和Bax表达上调有关。     

神经生长因子诱导肝星状细胞凋亡及其相关机制的研究

目的观察神经生长因子（nerve growthfactor,NGF）对大鼠肝星状细胞（hepatic stellatecell,HSC）凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法体外培养大鼠肝星状细胞株HSC—T6,将HSC—T6与100ng／mlNGF孵育24h后,流式细胞术检测细胞凋亡;细胞免疫化学法检测HSC中凋亡相关基因P^53、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的情况;免疫荧光法检测NGF、神经生长因子低亲和力受体p75NTR表达的情况。结果NGF作用HSC后凋亡率较对照组明显增高[（22．364±9．51）％VS（5．88±1．36）％,P〈0．05]。凋亡相关蛋白P^53、Caspase-3的阳性细胞百分率与对照组比较明显增高[（78．41±4．00）％、（39．26±1．57）％VS（34．96±3．84）％、（9．27±1．01）％,P〈0．05],而Bcl-2表达实验组阳性细胞百分率较对照组降低[（18．12±1．38）％vs（91．53±2．98）％,P〈0．05]。NGF作用HSC后NGF表达增多（6．53±1．40vs1．77±0．17,P〈0．05）,而p75NTR表达无明显变化（3．52±0．36VS4．24±0．38,P〉0．05）。结论NGF可能通过使凋亡相关基因p、Caspase-3表达上调、Bcl-2表达下调,而诱导HSC凋亡。NGF作用HSC后可作为始动因子和效应因子增加NGF的表达,而对p75NTR表达无影响。