凋亡是糖尿病视网膜微血管病变和神经元病变的细胞病理学基础

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)不仅是视网膜微血管病变也是神经元病变.在早期糖尿病电生理和心理物理学的改变提示神经元病变出现在微血管病变之前.因此这些手段是目前发现最早期DR的方法.DR的细胞病理学基础是凋亡.但是把调控细胞凋亡作为治疗DR的方法却长期以来被忽视.最新的研究,应用细胞保护剂可以预防和逆转视网膜神经元凋亡,使这种治疗途径初现端倪.     

胰岛素受体信号参与糖尿病视网膜病变的研究进展

胰岛素受体和胰岛素信号蛋白在全身大多数组织中广泛表达,并具有重要的生物学效应.对其在视网膜及中枢神经系统作用的研究远远落后于外周组织.最新研究显示,在视网膜及中枢神经系统中,胰岛素信号在细胞的生长和发育、抑制细胞凋亡、促进神经发生等方面发挥重要作用.糖尿病时,改变的胰岛素信号亦与糖尿病视网膜病变(DR)的发生和进展有密切关系.就胰岛素受体信号及其在DR中的作用进行综述.     

长链非编码RNA中INK4基因座中反义非编码RNA在糖尿病视网膜病变中的研究现状

糖尿病视网膜病变(DR)发病机制复杂。长链非编码RNA(lncRNA)中INK4基因座中反义非编码RNA(ANRIL)与细胞增生、分化及个体发育过程密切相关,在视网膜血管内皮细胞的异常增生中起重要作用,是DR发病机制研究中的新领域。现有研究发现,ANRIL可能通过核因子-κB、ROS/聚腺苷二磷酸核糖聚合酶信号通路以及与p300、miR-200b、EZH2协同调节VEGF在DR中的表达和功能,发挥其在DR发生发展中的作用。特异性阻断ANRIL及其相关通路,可能成为未来DR临床治疗中的新靶点。     

microRNAs在糖尿病视网膜病变发病机制中的作用

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR)是糖尿病最常见的并发症之一，可引起糖尿病性黄斑水肿和视力丧失。DR中血管的变化与血-视网膜屏障(blood-retinal barrier，BRB)毛细血管的细胞损伤和病理变化相关。多种细胞因子参与诱导新生血管形成，这些细胞因子通过激活不同的信号通路导致DR并发症的发生。microRNAs(miRNAs)是调节细胞因子表达的关键因子，在视网膜细胞的新生血管形成中起着关键作用。有研究表明，microRNAs水平的改变在DR患者血管变化的病理生理学中具有重要作用。本文通过文献回顾，对microRNAs通过激活新生血管形成通路在DR发病机制中的作用进行综述。     

糖尿病视网膜病变的早期病理改变

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的病理机制一直是研究的热点.经典理论认为视网膜微血管病变是DR最早的超微结构改变,但近年的研究表明,血-视网膜屏障的破坏和神经变性在DR的早期病变中也发挥着举足轻重的作用.甚至有学者发现在视网膜微血管病变以前就已出现了神经元的大量凋亡和胶质细胞的活化.     

氧化应激与糖尿病视网膜病变

糖尿病视网膜病变（DR）是严重的糖尿病眼部并发症之一。研究表明，氧化应激和应激激活的信号通路与DR有着密切关系。高糖通过多种机制刺激活性氧类物质的产生，从而生长因子和细胞因子的基因表达。正常情况下，过多的活性氧物质可被抗氧化防御系统清除，但持续性高血糖情况下过多的活性氧物质可导致细胞损害，包括视网膜内皮细胞、周细胞和视网膜节细胞。现就氧化应激在DR发生发展中所起的作用做一综述。     

小胶质细胞在糖尿病视网膜病变中的作用

糖尿病视网膜病变(DR)作为糖尿病最常见的并发症之一,是世界范围内工作人群主要的致盲疾病。DR曾被认为是视网膜微血管病变。随着研究的不断深入,视网膜神经元病变和中低度炎症也被证实是DR的重要发病机制。小胶质细胞是视网膜内的常驻巨噬细胞,主要分布在内层视网膜,负责监控视网膜内微环境变化。在异常刺激下,小胶质细胞活化并与视网膜内不同类型的细胞发生复杂的相互作用。在DR中,小胶质细胞被激活,活化的小胶质细胞内关键因子或多条通路被激活,产生大量的炎症因子、趋化因子等。同时,活化的小胶质细胞增殖能力及迁移增强,外层视网膜内小胶质细胞数量增多。小胶质细胞的过度活化最终引起视网膜神经元凋亡、血-视网膜屏障破坏,导致视力丢失。     

细胞因子信号抑制因子3与糖尿病视网膜病变

糖尿痛视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是一种常见的糖尿病慢性并发症,早期的视网膜血管渗漏和晚期的新生血管形成是其重要的病理改变,而血管内皮生长因子以及各种炎症因子、瘦素、血管紧张素Ⅱ等在英发病中发挥重要作用.细胞因子信号抑制因子3作为调节细胞因子信号通路的一种重要蛋白,通过调节Janus激酶/信号转导转录激活因子(JAK/STAT)信号通路,抑制上述各种因子的作用,成为未来治疗DR的新靶点.本文就细胞因子信号抑制因子3在DR发病中的作用进行综述.     

Rac1介导的氧化应激在糖尿病视网膜病变中的作用

糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）是高龄人群主要致盲原因之一。进一步探寻DR预防、治疗方向具有重要意义。Rac1/Nox2通路参与细胞黏附、凋亡及细胞骨架重组调控,在细胞信号转导中发挥重要作用。越来越多的研究表明,激活Rac1/Nox2通路可显著促进DR发生发展,提示调控Rac1/Nox2通路是DR潜在治疗方向。本文主要阐述了Rac1在DR中的作用,旨在为DR相关研究提供可靠方向。     

糖尿病视网膜病变神经损伤的研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)是全球职业活跃个体实质性视力损害的主要原因,已经成为导致工作人群不可逆性视力损害的最常见眼病之一。DR早期病变的准确识别及精准干预,对阻断或延缓其病程发展具有重要意义。近年的研究表明,DR神经损伤要先于视网膜微血管病变发生,具有暗适应延迟、对比敏感度及色调辨别力下降等一系列特征性临床表现,是DR早期的关键事件,与细胞凋亡、胶质细胞增生、氧化应激、炎症、谷氨酸兴奋性毒性及神经营养因子失衡等因素密切相关。本文对DR神经损伤及其相关因素的研究进展作一综述,以期为DR防治的研究提供新思路。