氧自由基对肌皮瓣缺血再灌注的损伤及维生素C对损伤的防护

目的探讨氧自由基对肌皮瓣的损伤及机体对自由基的清除过程，以及维生素Ｃ等抗氧化剂的作用规律。方法以大白兔为动物模型，形成缺血再灌注肌皮瓣，动态测定缺血、再灌注不同时间内超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、丙二醛（ＭＤＡ）变化及静脉滴注维生素Ｃ对其影响。结果缺血再灌注损伤在缺血期已经开始，随着缺血时间的延长而加重，再灌注时损伤进一步加重，超氧阴离子自由基（Ｏ－２）、羟自由基（·ＯＨ）于再灌注后不久即被清除，脂质过氧化物的清除需要较长时间，维生素Ｃ对缺血再灌注损伤有一定的保护作用。结论在组织移植中应争取最短的缺血、最快的再灌注，应用药物抗氧化时应于缺血前用药并持续至再灌注后数天。     

氧自由基对肌皮瓣缺血再灌注的损伤及维生素C对损伤的防护

目的 探讨自由基对肌皮瓣的损伤及机体对自由基的清除过程，以及维生素Ｃ等抗氧化剂的作用规律。方法 以大白兔为动物模型，形成缺血再灌注肌皮瓣，动态测定缺血、再灌注不同时间内超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、丙二醛（ＭＤＡ）变化及静脉滴注维生素Ｃ对其影响。结果 缺血再灌注损伤在缺血期已经开始，随着缺血时间的延长而加重，再灌注时损伤进一步加重，超氧阴离子自由基（Ｏ２＾－）、羟自     

骨骼肌缺血再灌注时的自由基损伤

Haimovicj发现肢体长时间缺血,血管再通后常引起肌性肾病代谢综合征(MNMS),使病情加重,死亡率增加。许多研究表明四肢动脉阻断后再灌注引起的肌损伤是MNMS的发病原因。缺血再灌注损伤的病理生理机理很复杂,有许多因素参与,近年来发现缺血组织再灌注时所产生的自由基在再灌注损伤中起重要作用。研究用犬游离股薄肌模型作急性缺血再灌注损伤研究,具有不阻断静脉、不损伤软组织和对侧肢体可供对照等优点。实验用电子自旋共振(ESR)波谱直接测定自由基,并测定肌肉表面pH(mspH)来预测肌肉再灌注损伤的程度,     

周围神经缺血再灌注损伤的实验研究

采用暂时阻断家兔髂总动脉起始处血流的实验模型观察不同缺血再灌注时间周围神经电生理，超微结构和自由基含量的变化。结果表明：１．缺血时间越长，再灌注损伤越重。２．在一定时间范围内，再灌注时间越长，神经传导速度、潜伏期和波幅等电生理指标及神经超微结构改变越明显，再灌注损伤越重。３．缺血后自由基含量增高（Ｐ值＞０．０５），再灌注后进一步明显增高（Ｐ值＜０．０１）。这是再灌注损伤的根本原因。４．应用氯丙嗪、当归、甘露醇后神经组织内自由基含量明显下降（Ｐ值＜０．０１）。三者均有一定自由基清除能力，可用于治疗周围神经的缺血再灌注损伤。     

肝肠联合缺血再灌注对其它重要器官功能的致伤作用

肝肠联合移植已应用于临床。在活体原位肝、肠的热缺血再灌注损伤研究中发现,这些变化可引起动物其它重要脏器的损伤。在肝肠联合移植中,整块的移植物在再灌注早期比单一脏器移植可能对受体有更大影响。本部分实验利用大鼠门颈转流技术建立肝肠缺血再灌注模型,观察在肝肠缺血再灌注早期其它重要脏器的功能变化,并比较肝、肠分别在其中的作用。雄性Wistar大鼠75只,随机分为肠缺血组(A),肝缺血组(B)及肝肠缺血组(C)三组,每组25只,观察缺血再灌注前后肾功能(BUN)、心功能(CK-MB)、胰功能(AMY)及肺功能(PCO_2,PO_2,渗透指数)的变化与再灌注后6小时各脏器自由基的产生。结果表明,肝肠联合组引起最严重的脏器功能损伤与最大的自由基损伤(与A,B两组比P<0.01)。肠组引起的肺、心、胰功能损伤与自由基损伤大于肝组(P<0.05)。提示:肝肠缺血再灌注比单一器官缺血再灌注后能对其它重要脏器产生更严重损害。自由基产生可能是引起其它脏器功能损伤的重要机制。一定缺血时间后,肠缺血可能导致比肝缺血更严重的再灌注后重要器官功能损伤。     

灯盏花在肢体缺血/再灌注致远隔多器官损伤的预防作用

目的观察灯盏花在肢体缺血/再灌注致远隔多器官损伤的预防作用.方法实验共分三组(1)再灌注组夹闭大鼠双侧股动脉,阻断循环2h后再灌注5h,建立双下肢缺血/再灌注模型;(2)灯盏花组大鼠每日腹腔注射云南灯盏花注射液1ml,共7天,后按再灌注组方法制作模型;(3)对照组行假手术处理.观察大鼠下肢骨骼肌、远隔器官胃、肾、肺、肝及脑组织超微病理改变、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)含量、组织丙二醛(MDA)含量、血清谷胱甘肽(GSH)含量,并观察灯盏花对远隔器官损伤的预防作用和对自由基的清除作用.结果再灌注组骨骼肌病变较单纯缺血时严重,远隔器官肝、肺、肾、胃及脑有弥漫性损伤;红细胞SOD及血清GSH较对照组显著下降(P＜0.05);肝、肺组织匀浆MDA含量显著增多(P＜0.05);灯盏花组病变较对照组明显改善.结论肢体缺血/再灌注不但使再灌注器官本身损伤加重,还可引起远隔多器官损伤;灯盏花作为强抗氧化剂,可明显减轻肢体缺血/再灌注所引起的远隔多器官损伤.     

抑肽酶预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的影响

目的:观察抑肽酶预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的影响,为临床应用抑肽酶治疗脊髓缺血再灌注损伤提供实验依据.方法:6月龄国产大耳白兔39只,随机分为A组(15只)、B组(15只)和C组(9只).A、B组动物于左肾动脉下用主动脉环扎器环扎腹主动脉,缺血60min后开放,再灌注24h.A组于缺血前10min静脉注射抑肽酶3×107IU/kg,继而用Graseby 3500微量泵持续注入抑肽酶1×107IU/(kg·h)至处死动物时;B组用生理盐水代替A组的抑肽酶,其余同A组;C组只暴露不夹闭腹主动脉,不给药.A、B组缺血前,缺血5、10、20、60min及再灌注后8h、24h,C组相应时间点,测定各组皮层体感诱发电位(CSEP).A、B组缺血前,缺血再灌注后8h、24h,C组相应时间点,处死动物,取L2～L4脊髓行一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)测定,取L3～L4脊髓灰质切片进行组织学检查,观察神经无形态变化.结果:A、B两组缺血5min时CSEP的P1波和N1波潜伏期较缺血前延长、波幅降低(P<0.05),缺血20min时两波潜伏期及波幅消失,缺血冉灌注后8h两波潜伏期及波幅有所恢复,但较缺血前及缺血后5min、10min时明显延长和降低(P<0.01),缺血再灌注后24h两波潜伏期及波幅较前面各时间点延长和降低(P<0.01);缺血再灌注后8h、24h,A组较B组P1波和N1波潜伏期短、波峰高(P<0.05),而C组较A、B组潜伏期短、波峰高(P<0.01).A、B两组NO、总NOS及诱导型NOS(iNOS)在缺血再灌注后8h明显升高,24h时更高(P<0.05),在缺血再灌注后8h、24h时A组的NO、总NOS及iNOS较B组低(P<0.01).各时间点C组P1波和N1波潜伏期及波幅不变,NO、总NOS及iNOS量均不变(P>0.05).A、B组脊髓缺血再灌注后神经元均有损伤,但在再灌注后8h、24h时A组神经元损伤程度均较B组为轻:C组神经元正常.结论:抑肽酶预处理可以改善脊髓缺血再灌注早期的CSEP,减少NO含量,从而减少缺血再灌注损伤.     

缺血后处理和预处理对大鼠骨骼肌缺血-再灌注损伤的作用

目的 探讨缺血后处理( IPost)和缺血预处理(IPC)对大鼠骨骼肌缺血再灌注(IR)损伤的影响.方法 将40只大鼠随机分成缺血再灌注组(A组)、缺血后处理组(B组)、缺血预处理组(C组)、缺血预处理加缺血后处理组(D组)以及对照组(E组),采用切断患肢全部皮肤、肌肉和神经,保留患肢股动、静脉的动物模型,通过夹闭和开放股动、静脉造成骨骼肌缺血再灌注损伤,通过测定骨骼肌缺血4h、再灌注1h后血清丙二醛(MDA)和骨骼肌髓过氧化物酶(MPO),以及再灌注6h后骨骼肌的坏死程度来观察缺血后处理.缺血预处理及缺血预处理加缺血后处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的影响.结果 B组、C组和D组再灌注1 h MDA和MPO水平以及再灌注6h骨骼肌坏死程度均低于A组(P＜ 0.05),但是高于E组(P＜0.05);B组和D组再灌注1 h MDA和MPO水平以及再灌注6h骨骼肌坏死程度基本相同(P＞0.05);B组和D组再灌注1 h MDA和MPO水平低于C组(P＜0.05),但再灌注6h骨骼肌坏死程度基本相同(P＞0.05).结论 应用缺血后处理和缺血预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤有一定的保护效果,联合应用缺血后处理和缺血预处理,对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用并没有明显增强.     

缺血后处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨缺血后处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的影响以及应用缺血后处理的时机.方法 将32只大鼠随机分成四组,采用切断患肢全部皮肤、肌肉和神经,保留患肢股动静脉的动物模型,通过夹闭和开放股动静脉造成骨骼肌缺血和再灌注损伤.采用测定骨骼肌缺血4 h.再灌注1 h后血清丙二醛(MDA)、骨骼肌髓过氧化物酶(MPO),再灌注6 h后骨骼肌的死亡程度来观察缺血后处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的影响,以及再灌注5 min后应用缺血后处理是否对骨骼肌缺血再灌注损伤有保护作用.结果 对骨骼肌缺血4 h再灌注6 h的损伤,再灌注开始后即刻应用30 s缺血、30 s再通,三次循环的缺血后处理对骨骼肌的缺血再灌注损伤即有保护作用,不仅减少了骨骼肌再灌注区域中性粒细胞浸润(MPO)和血清氧自由基水平(MDA)水平,而且减少了骨骼肌的死亡程度;再灌注5 min后应用缺血后处理并没有降低骨骼肌缺血再灌注区域的MPO和血清MDA水平,也没有降低骨骼肌缺血再灌注后的死亡程度,与直接缺血再灌注组相同,对骨骼肌缺血再灌注损伤并没有保护作用.结论 骨骼肌缺血后再灌注开始前立刻应用缺血后处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤有一定的保护效果,可以减少骨骼肌缺血再灌注损伤后的死亡程度;缺血后处理应用时机非常重要,再灌注5 min后应用缺血后处理则失去对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用.     

脂质体携载金属硫蛋白对皮瓣继发静脉缺血再灌注损伤的作用

目的 观察脂质体包裹金属硫蛋白(MT)对岛状皮瓣继发静脉缺血再灌注损伤的保护作用。方法 在大鼠下腹部岛状皮瓣继发静脉缺血再灌注损伤模型上测定皮瓣即刻、继发缺血再灌注30min、7d后的丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性，继发缺血再灌注30min时血浆内皮素(ET)、乳酸脱氢酶(LDH)水平，7d后皮瓣MT的含量。结果 脂质体携载MT组明显降低皮瓣MDA、MPO、血浆ET、LDH含量，增加7d后皮瓣组织MT含量，提高皮瓣成活率。结论 脂质体包裹MT对皮瓣继发静脉缺血再灌注损伤具有良好的保护作用。     

Flag flap - Kite flap Dorsal metacarpal flap

The flag flap is a pedicled dorsal digital flap, combining a skin paddle (the “flag”) and a vascular pedicle (the flag “pole”). Its vascularisation depends on the dorsal metacarpal arteries (DMCA). It has been described in 1963, by Holevitch [1] with harvest of a cutaneovascular pole; it has been brilliantly modified in 1979 by Foucher et al. [2–4] under the form of a unipedicled “kite” flap, although we would like to point out that Vilain has been using it since 1952 [5]. Usually harvested from the dorsum of the metacarpophalangeal region of the index finger, this flap is reliable, but it is more uncertain and less movable at the level of the other digits. Owing to its small size, it proves useful in hand traumatology because it does not sacrifice any major vascular axis. The kite flap is considered as a sensory flap (presence of a nerve supply) with a two-point discrimination, which can be assessed from 11 to 16 mm [1–6].     

V-Y advancement flap out of an existing flap

A case is reported in which a large V-Y flap was fashioned out of a flap already present over the dorsum of the hand, to cover a defect created adjacent to it. The V-Y advancement appeared more effective to fill the defect than the traditional method of mobilisation of a part of the flap achieved by dissecting it from its base.     

吻合血管的足底内侧及足内侧双叶皮瓣的临床应用

目的 报道游离足底内侧及足内侧双叶皮瓣修复手部皮肤缺损的手术方法及临床效果,方法,在解剖研究的基础上设计以足底内侧血管为主干,带其主干支及足内侧区皮穿支构成足底内侧非负重区,足内侧区双叶皮瓣,游离移植同时修复手或手指两处皮肤缺损。     

Transformation of the glabellar flap into an island flap

Summary Glabellar flaps have traditionally been used to cover nasal skin and soft tissue defects. The narrowing of its vascular pedicle to the cutaneous arterial branch of the angular artery categorizing it as an axial flap pattern. Three cases are presented, the first of which typifies the standard glabellar flap with an intact skin and subcutaneous pedicle. The other two cases utilize a glabellar island flap based on a subcutaneous pedicle containing cutaneous arterial branch of the angular artery. This technique extends the mobility of this flap to allow one-stage reconstruction of adjacent defects.     

Recycling a flap: Making a perforator flap from a previous gluteal fasciocutaneous flap

Abstract

We report a case of raising a previous gluteal fasciocutaneous flap again as a perforator-based flap to cover a recurrent defect. This case illustrates that conventional flap tissue with a preserved perforator can be recycled as a perforator flap, and that this method can be an efficient surgical option for recurrent defects.