干扰素α—2b抗体表达及其对乙型肝炎治疗效果的影响

[目的]了解乙型肝炎病人应用于干扰素（IFNα-2b)治疗后,产生干扰素抗体（IFNα-2b抗体）情况及其对治疗的影响。[方法]乙肝病人（HB eAg、HBV DNA均阳性）应用于干扰素治疗前及治疗后30、60、90d时分别采取空腹静脉血迹行NFα-2b抗体、HBeAg及HBV DNA检测。[结果]55例病人治疗后90d时共查到干扰素抗体阳性20例,阳性率为36．4％。干扰素抗体阳性病人治疗结束时,HBeAg阴转率、HBV DNA阴转率均为25％（5／20）;干扰素抗体阴性组病人HBeAg阴转率为57％（20／35）,HBV DNA阴转率为54％（19／35）。两组的差异有统计学意义（X^2＝5．3、4．4,P＜0．05）。[结论]干扰素治疗后,部分病人 可以产生干扰素抗体,并可减弱干扰素的抗病毒作用。     

在微乳液中5—Br—PADAP光度法测食品中铜

在pH2.5柠檬酸-磷酸氢二钠缓冲介质,微乳液中,2-[5-溴-(2-吡啶偶氮)]-5-二乙氨基苯酚(5-Br-PADAP)与Cu(Ⅱ)生成稳定配合物,最大吸收波长为555nm,Cu(Ⅱ)的线性范围为(0.25～25)μg/25ml,摩尔吸光系数为6.4×104L/mol.     

3,5-diBr-PADAP直接光度法测定血清铜

目的 :建立一种快速、简便、灵敏测定血清铜的分光光度法。方法 :在表面活性剂 OP及 Tween- 80的存在下 ,用 2 - (3,5 -二溴 - 2 -吡啶偶氮 ) - 5 -二乙氨基酚 (简称 3,5 - di Br- PADAP)作显色剂直接光度法测定血清铜。结果 :该法显色络合物最大吸收波长为 5 72 nm,线性范围达 6 3.0μmol/ L ,表观吸光数为 9.32× 10 4 mol/ (L· cm ) ,回收率为 99.1%～10 2 .6 % ,批内和批间变异系数 (CV )分别为 2 .5 %与 3.2 % ,与原子吸收分光光度法比较相关良好 ,Y=0 .998X +0 .0 4 ,r= 0 .994 7,P>0 .0 5 ,10 5例健康人血清铜含量为 (9.5～ 2 2 .9)μmol/ L (x± 2 s)。结论 :该法血清用量少 ,不必去蛋白 ,具有操作快速、简便、结果灵敏可靠等优点 ,适合临床应用     

恶性肿瘤血清标志物联合检测试验分析

本研究以血清中癌胚抗原（CEA）、B2-微球蛋白（B2—M）、铁蛋白（Ft）三项指标联合检测恶性肿瘤。 1 资料与方法 1．1资料 1．1．1健康对照组取试验同期正常人45例，男性26例，女性19例，年龄19-76岁，平均年龄46．5岁，空腹采晨血，-20℃备用。     

5-Br-PADAP光度法测定水中微量钴

根据显色剂2-（5-溴-吡啶偶氮）5-二乙氨基酚在助络合剂氟化铵存在下,以硫酸为介质,可与钴形成稳定的紫红色络合物的机理,建立5-Br-PADAP光度法,测定水中微量钴。方法简单、准确、选择性好、适用于天然水中微量钴的测定。     

抑郁症认知功能损伤及异常脑机制研究进展

  目的  探讨细叶远志皂甙(TEN)对抑郁小鼠精神行为的影响及机制。  方法  将72只SPF级昆明小鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组及TEN 3、6、9 mg/kg组,每组12只;采用慢性不可预知轻度应激加孤养 28 d的方法复制小鼠抑郁症模型,灌胃给予不同剂量的TEN连续28 d, 测试各组小鼠强迫游泳实验和悬尾实验的不动时间;行为学测试后取脑,检测脑皮质5羟色胺（5-HT）含量和吲哚胺2, 3 – 双加氧酶（IDO）活性及海马乙酰胆碱酯酶（AchE）、胆碱乙酰转移酶（ChAT）活性。  结果  与对照组比较,模型组小鼠强迫游泳实验和悬尾实验不动时间[分别为（215.16 ± 18.39）和（182.89 ± 14.90）s]均明显延长（均P < 0.01）;与模型组比较,TEN 9 mg/kg组小鼠强迫游泳实验和悬尾实验不动时间[分别为（183.64 ± 14.92）和（156.09 ± 12.38）s]均明显缩短（均P < 0.05）。与对照组比较,模型组小鼠脑皮质内5-HT含量[(28.96 ± 2.50)μg/L]明显下降、IDO活性[(11.87 ± 1.11)ng/mg]明显增强（均P < 0.01）;与模型组比较,TEN 9 mg/kg组小鼠脑皮质内5-HT含量[(36.41 ± 3.32)μg/L]明显升高、IDO活性[(7.24 ± 0.71)ng/mg]明显减弱（均P < 0.05）。与对照组比较,模型组小鼠脑海马组织中AchE活性[（1.149 ± 0.218）U/mg]明显增强、ChAT活性[（50.44 ± 4.43）U/g]明显减弱（均P < 0.01）;与模型组比较,TEN 9 mg/kg组小鼠脑海马组织中AchE活性[（0.584 ± 0.147）U/mg]明显减弱、ChAT活性[（86.05 ± 3.94）U/g]明显增强（均P < 0.05）。  结论  TEN对抑郁小鼠精神行为有一定的改善作用,其机制可能与小鼠脑皮质内5-HT表达升高、IDO表达下降及海马组织中AchE活性下降、ChAT活性升高有关。     

砷神经发育毒性及机制研究进展

目的 探讨环氧合酶-2（COX-2）在亚砷酸钠诱导小鼠小胶质细胞活化中的作用及机制。 方法 建立慢性小鼠饮水砷暴露模型,将20只C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组（自来水）和砷暴露组（50 mg/L NaAsO₂）,连续自由饮水暴露12周。Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力;苏木精-伊红染色和透射电镜观察海马区神经元病理变化及超微结构改变;免疫荧光检测海马区离子钙结合配适分子-1（IBA-1）表达;蛋白印迹法（WB）检测海马区IBA-1、COX-2、核因子κB p65（NF-κB p65）蛋白表达;酶联免疫吸附法（ELISA）检测海马区白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达。 结果 与对照组小鼠[逃避潜伏期（29.01 ± 18.10）s、有效停留距离（11.78 ± 1.25）cm]比较,砷暴露组小鼠逃避潜伏期[（50.79 ± 12.30）s]延长,有效停留距离明显缩短[（9.34 ± 2.34）cm]（P < 0.05）;砷暴露组小鼠海马区出现细胞排列紊乱、水肿、皱缩等病理改变,荧光显微镜下IBA-1绿色荧光表达增多。与对照组[IBA-1（0.75 ± 0.13）、NF-κB p65（0.86 ± 0.14）、COX-2（0.74 ± 0.12）表达水平及IL-6（43.37 ± 1.11）pg/mL、TNF-α（198.46 ± 9.93）pg/mL含量]比较,砷暴露组小鼠海马IBA-1（1.01 ± 0.12）、NF-κBp65（1.23 ± 0.11）、COX-2（1.14 ± 0.13）表达水平及IL-6和TNF-α含量[分别为（93.61 ± 3.18）、（604.00 ± 25.02）pg/mL]明显升高,差异均具有统计学意义（P < 0.05）。 结论 慢性砷暴露导致小鼠学习记忆损伤机制可能与小胶质细胞活化,激活NF-κB上调COX-2分泌促炎性细胞因子,促进神经炎症有关。     

DEHP亚慢性暴露对大鼠精子运动参数影响

目的 观察邻苯二甲酸（2-乙基已基）酯（DEHP）染毒90 d对大鼠精子运动能力的毒性作用。方法 将健康清洁级SD雄性大鼠40只随机分为对照组和3个DEHP染毒组（5、50、500 mg/kg）,进行90 d经口染毒;取睾丸、附睾称重,并用扩散法收集大鼠附睾尾精子,应用计算机辅助精子分析系统（CASA）对精子的运动参数进行检测。结果 5 mg/kg DEHP组大鼠精子直线性（LIN）为（44.00±2.52）%,明显低于对照组（50.00±2.71）%（P<0.05）;500 mg/kg DEHP组大鼠精子鞭打频率（BCF）为（5.8±4.2）Hz,明显低于对照组（10.4±1.7）Hz（P<0.05）;与对照组比较,500 mg/kg DEHP组大鼠精子的平均路径速度（VAP）、直线运动速度（VSL）、曲线运动速度（VCL）、精子头侧摆幅度（ALH）、BCF明显下降,差异均有统计学意义（均P<0.05）;随着DEHP染毒浓度增加,大鼠精子各项运动参数逐渐降低,精子的运动能力下降。结论 DEHP对大鼠附睾精子的运动能力有直接毒性作用。     

利用二安替比林-(2-羟基)苯基甲烷分光光度法测定微量钒--正交设计试验法确定最佳条件

钒在大多数生物体内的含量非常低,但对正常生命活动和疾病的发生、发展却起着重要的作用。钒也是人体必需的微量元素。在正常的生物学浓度下,它能促进脂质代谢,抑制胆固醇合成,对心血管功能有利。如果人体内的钒含量过高会引起高血压、胆石症等疾病。动物缺钒可引起体内胆固醇含量增加、生长迟缓、羽毛生长不全、体重下降、骨骼发育异常等[1]。因此钒的测定是高血压、胆石症患者及动物生长发生异常临床诊断和防治监测的辅助指标。目前采用中子活化分析（NAA）、电热原子吸收、离子体原子发射光谱法等。以上方法仪器昂贵,灵敏度较低。本文以二安替比林-（2-羟基）苯基甲烷作为还原剂,在酸性条件下,Mn（Ⅱ）和表面活性剂Tween60的协同作用下,利用钒（V）氧化剂而显色的体系测定鸡干骨中微量钒获得满意结果。该法准确、灵敏度高、操作简     

镉暴露对HepG2细胞NRF2信号通路影响

目的 探讨镉暴露对HepG2细胞转录因子NF-E2相关因子2（NRF2）信号通路的影响。方法 采用甲臢比色法测定CdCl₂（0、1、2.5、5、10、25、50、100、200 μmol/L）处理24 h后,HepG2细胞活力变化;应用蛋白免疫印迹法检测CdCl₂（1、2、5、10、20 μmol/L）处理细胞6 h后,NRF2蛋白水平;采用RT-qPCR方法检测10 μmol/L CdCl₂处理细胞2、4、6、12、24 h后,GCLC、GCLM、HO1 和 AKR1C1 mRNA水平变化,检测CdCl₂（1、2、5、10、20 μmol/L）处理细胞6 h后,GCLC、GCLM、HO1和AKR1C1 mRNA水平变化。结果 HepG2细胞活力随镉处理剂量升高而降低（P<0.05）;与对照组（0.60±0.01）比较, 1、2、5、10、20 μmol/L镉处理组HepG2细胞NRF2蛋白表达水平[分别为（0.65±0.01）、（1.37±0.04）、（1.94±0.05）、（2.24±0.07）、（2.22±0.05）]均明显升高（P<0.05）;与对照组比较,镉处理6 h时,HepG2细胞内GCLC、GCLM、HO1和AKR1C1 mRNA水平[分别为（45.76±7.04）、（114.21±5.23）、（59.52±1.50）、（674.13±27.12）]明显升高（P<0.05）;与对照组比较,5 μmol/L镉处理组HepG2细胞内GCLC和GCLM mRNA水平[分别为（24.77±2.16）、（29.93±0.67）]升高,2 μmol/L镉处理组HepG2细胞内HO1和AKR1C1 mRNA水平[分别（28.55±2.02）、（186.32±12.63）]升高（P<0.05）。结论 镉暴露能激活HepG2细胞系中NRF2信号通路。