脑康注射液对大鼠脑缺血性损伤的作用

目的 观察脑康注射液对大鼠脑缺血性损伤作用的影响.方法 按不同剂量连续静脉及口服给药,分离两侧颈总动脉,双重结扎,测定脑缺血痉挛发作和死亡时间,用电磁流量计进行测量.结果 脑康注射液高、中剂量组对卒中型自发性高血压大鼠(SHRSP)脑缺血性损伤有防治作用,并能明显降低急性不完全性脑缺血大鼠的MDA含量,提高SOD活性.结论 脑康注射液能明显改善SHRSP大鼠脑缺血及急性实验性大鼠脑缺血,延缓SHRSP大鼠的死亡,改善自由基水平.     

三七三醇皂苷对慢性脑缺血大鼠脑源性神经营养因子表达及认知功能的影响

慢性脑缺血是神经系统的一种常见的病理状态,是血管性痴呆、Alzheimer病（AD）和Binswanger病等多种疾病发展过程中的一个共同病因。早期以认知功能损害为主要表现,最终导致持久或进展性认知与神经功能障碍。脑源性神经营养因子（brain—derived neurotrophic factors,BDNF）是维持神经元功能和再生修复及防止神经元退行性变的重要细胞因子。     

脑脉Ⅱ号对大鼠急性脑缺血超微结构的保护作用

目的探讨祛痰活血、开窍醒脑中药组方的脑脉Ⅱ号对缺血脑组织超微结构的影响.方法将大鼠分成正常组、急性脑缺血模型组和脑脉Ⅱ号加脑缺血组.比较各组的神经细胞、胶质细胞和毛细血管的变化.结果正常组大脑皮质神经细胞、胶质细胞和毛细血管的形态结构正常.模型组神经细胞、胶质细胞均出现膜性结构严重破损,胞质和线粒体肿胀;毛细血管管腔变窄,管壁粗糙.脑脉Ⅱ号加脑缺血组神经细胞、胶质细胞和毛细血管形态结构趋于正常.结论脑脉Ⅱ号对大鼠急性脑缺血大脑皮质神经细胞、胶质细胞及毛细血管超微结构均有保护作用.     

脑康Ⅱ号联合茴拉西坦治疗脑梗死后非痴呆型血管性认知障碍的效果分析

目的 观察脑康Ⅱ号对脑梗死后非痴呆型血管性认知障碍患者的临床疗效。方法 前瞻性连续纳入2012年10月至2014年2月首都医科大学宣武医院神经内科门诊确诊的脑梗死后非痴呆型血管性认知障碍患者100例,其中因未按期返回医院完成回访者6例、自动退出者2例,最终92例纳入研究。按随机数字表法分为观察组(48例)和对照组(44例)。对照组给予茴拉西坦治疗,观察组在茴拉西坦基础上加用脑康Ⅱ号(制首乌、熟地黄、三七、菖蒲、远志),疗程12周。比较两组治疗前后中医证候积分的差异,比较两组治疗后的中医证候的有效率及认知功能改善率。结果 观察组治疗前后证候积分分别为(28±5)分和(15±4)分,对照组治疗前后证候积分分别为(26±5)分和(18±5)分,治疗前后比较,差异均有统计学意义(t值分别为15.02、14.73,均P0.05);治疗后组间证候积分的差异无统计学意义(t=-3.08,P0.05)。观察组总有效率[75.0%(36/48)]高于对照组[45.5%(20/44)],组间差异有统计学意义(χ2=7.023,P=0.008)。观察组记忆力、定向力、判断力和解决问题能力的改善率[29.2%(14/48)、27.1%(13/48)、31.2%(15/48)]高于对照组[11.4%(5/44)、9.1%(4/44)、13.6%(6/44)],组间差异均有统计学意义(均P0.05)。观察期间,两组患者均未出现不良反应。结论 脑康Ⅱ号联合茴拉西坦治疗脑梗死后非痴呆型血管性认知障碍患者有增效作用。     

神经发生在脑缺血中的保护作用

近年来,已对缺血性脑损伤的内源性和外源性保护机制开展了大量研究,并发现脑缺血能刺激细胞增殖和神经发生.文章对脑缺血诱导神经干细胞增殖、定向迁移和分化的保护机制以及外源性因子的应用对缺血后神经发生的促进作用进行了综述.     

脑缺血后的神经和血管发生

成年脑内存在神经干细胞(NSC),脑缺血后室管膜、室下区和海马齿状回的NSC因微环境改变而被激活,并参与机体的损伤修复反应。同时,作为对缺血的另一种代偿反应,半暗带内的骨髓源性内皮细胞、脑血管内皮细胞增殖迁移,巨噬细胞浸润增加,并使新生血管形成。两个过程密切相关,共同完成缺血后的脑组织修复。     

脑缺血后的神经发生与凋亡

研究表明 ,成年哺乳动物脑内存在神经干细胞 ,具有神经发生的能力。在脑缺血后 ,神经干细胞被激活 ,分化为神经元并可替代丢失的神经细胞 ,发挥一定的代偿功能 ,同时其他一些细胞却发生凋亡。文章介绍了脑缺血后神经发生和凋亡的研究新进展 ,而促进神经发生 ,减少凋亡会是一条新的治疗新思路     

脑缺血后的神经发生与凋亡

研究表明，成年哺乳动物恼内存在神经于细胞，具有神经发生的能力：在脑缺血后，神经干细胞被激活，分化为神经元并可替代丢失的神经细胞，发挥一定的代偿功能，同时其他一些细胞却发生凋亡：文章介绍了脑缺血后神经发生和凋亡的研究新进展．而促进神经发生，减少凋亡会是一条新的治疗新思路。     

脑缺血后的神经和血管发生

成年脑内存在神经干细胞（NSC），脑缺血后室管膜，室下区和海马齿状回的NSC因微环境改变而被激活。并参与机体的损伤修复反应。同时，作为对缺血的另一种代偿反应，半暗带内的骨髓源性内皮细胞，脑血管内皮细胞增殖迁移，巨噬细胞浸润增加，并使新生血管形成，两个过程密切相关，共同完成缺血后的脑组织修复。     

血压调节对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用

目的探讨不同的血压干预方式对急性缺血性脑梗死的神经保护作用。方法 48只SD大鼠均采用腔内线栓法制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型,然后随机分为四组各12只:Ⅰ组为对照组:使用微量输入泵以2 mL/h的速度泵入生理盐水,不对血压进行干预。Ⅱ组再灌注后诱导血压升高,Ⅲ组再灌注后诱导血压降低;Ⅳ组再灌注后通过使用微量泵泵入降压药物使MAP降低并维持在90～100 mmHg,再逐渐升高血压到140～150 mmHg。各组血压干涉前后进行神经功能评分。实验结束时大鼠均断头处死,取脑组织以冠状切片,在2%氯化三苯基四氮唑(TTC)中染色,测定各组脑组织梗死体积。结果Ⅳ组与Ⅰ组比较,大鼠脑缺血后梗塞体积减少,Bederson评分明显改善(P均<0.05);Ⅱ组与Ⅰ组比较梗死体积增大(P<0.05)。结论适应性的血压调节灌注方式,能减少再灌注损伤,降低梗塞体积,改善神经功能。     

脑缺血后神经发生

脑缺血后神经发生是神经科学领域的研究热点之一.文章主要从脑缺血后神经发生的主要过程、调节因子、信号通路、微环境以及如何促进脑缺血后神经发生等方面阐述神经发生的研究进展,旨在为卒中后神经功能恢复提供新的治疗思路.     

辛伐他汀对大鼠局灶性脑缺血的线粒体保护作用

目的：探讨辛伐他汀对局部脑缺血损伤大鼠的保护作用及其线粒体机制。方法：96只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和辛伐他汀处理组，每组32只。建立大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，观察大鼠神经功能、梗死体积、脑组织线粒体超微结构的改变；检测线粒体细胞色素c氧化酶（COX）、琥珀酸脱氢酶（SDH）活性，Ca^2＋含量，以及血清降钙素基因相关肽（CGRP）含量。结果：与假手术组相比较，缺血再灌注组各项指标均有显著改变；与缺血再灌注组比较，辛伐他汀能明显提高脑缺血大鼠的神经功能评分（P〈0．01），缩小梗死体积（P〈0．01），改善脑组织线粒体结构，并提高脑组织线粒体SDH活性（P〈0．05），提高COX活性（P〈0．01），降低脑组织线粒体Ca^2＋的含量（P〈0．01），提高血清CGRP水平（P〈0．05）。结论：辛伐他汀可能通过其抗氧化效应，提高脑组织线粒体SDH、COX活性及血清CGRP水平，减轻钙超载，缩小梗死体积，改善神经功能，从而对大鼠局灶性脑缺血起保护作用。     

脑脉Ⅱ号对脑出血大鼠神经功能缺损分级及超微结构的影响

目的探讨脑脉Ⅱ号对脑出血大鼠神经功能缺损分级、超微结构的影响,为脑脉Ⅱ号治疗脑出血,促进神经功能的修复提供理论依据。方法将104只大鼠随机分为13组(均n=8)。除正常组外,均用Ⅶ-S型胶原酶诱导大鼠脑出血模型。模型组、脑血康组和脑脉Ⅱ号组大鼠于造模后24h进行神经功能缺损分级评定。除正常组于术后6h检测相关指标外,其余3组分别于术后6、24h、3、7d(均n=8)电镜观察脑组织超微结构改变。结果造模后24h神经功能缺损分级评定,脑脉Ⅱ号治疗组与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。电镜示在观察的各时点,脑脉Ⅱ号组大鼠脑组织超微结构较其他组均有明显改善。结论脑脉Ⅱ号可明显改善脑出血大鼠神经功能缺损分级及超微结构损害,促进神经功能修复。     

脑源性神经营养因子与脑缺血

脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）是中枢神经系统中最普遍的神经营养因子之一.在神经系统的发育和成熟过程中,BDNF在维持神经元功能、促进神经元损伤后再生修复以及防止神经元变性等方面均发挥着重要作用.目前,很多学者正致力于BDNF治疗脑缺血的研究,并已取得了一些进展.文章对BDNF的分子生物学特征、生物学功能、在脑缺血中的作用和机制以及作为脑缺血干预靶点的可能性进行了综述.     

银杏叶提取物对慢性脑低灌注大鼠认知功能的影响

目的观察银杏叶提取物(EGB)对慢性脑低灌注大鼠认知功能的影响,及对海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)和N-甲基-D-门冬氨酸受体-2B(NMDAR-2B)表达的调节作用,探讨EGB保护认知功能的可能机制。方法将34只Wistar大鼠随机分为正常对照组(6只)、模型组(6只)、EGB高剂量组(8只)、EGB低剂量组(8只)和石杉碱甲组(6只)。采用Morris水迷宫系统检测各组大鼠学习记忆能力,采用免疫组织化学法观察大鼠海马CA1区BDNF和NMDAR-2B的表达。结果永久性结扎双侧颈总动脉术后第1个月时,各组大鼠学习记忆能力比较,差异无统计学意义(P0.05);术后第2个月时,与模型组比较,其他4组学习记忆能力明显下降,差异有统计学意义(P0.01),海马CA1区BDNF和NMDAR-2B表达明显增高,差异有统计学意义(P0.05)。结论海马CA1区BDNF和NMDAR-2B表达降低可能是大鼠认知功能障碍的诱因之一。EGB和石杉碱甲在改善慢性脑低灌注大鼠认知功能障碍方面具有同等效应。     

反复短暂性脑缺血发作对认知功能累积性损害的临床研究

目的:研究反复短暂性脑缺血发作(TIA)对认知功能的累积性损害.方法:采用事件相关电位、改良威斯康辛卡片分类测试、数字连线测试、数字广度测验、言语流畅性测验等评价42例反复TIA患者每次TIA发作后的认知功能状况,并对不同发作次数后的认知功能状况进行比较和分析.结果:不同发作次数后的认知功能状况、P300潜伏期和波幅、轻度认知障碍的检出率存在显著差异.随着发作次数增加,认知功能损害加重,轻度认知障碍的检出率逐渐增高.结论:反复TIA对认知功能可产生累积性损害效应,防治TIA有可能成为降低认知障碍患病率的重要途径.     

西酞普兰促进血管发生对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用

目的 探讨西酞普兰对局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用及其可能机制.方法 75只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组和西酞普兰干预组,每组25只.线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.改良神经功能缺损量表评价大鼠神经功能缺损(每组5只).激光共聚焦技术观察缺血区微血管直径、密度和总面积(每组5只).酶联免疫吸附法检测血浆血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)浓度(每组5只).免疫组织化学染色法(每组5只)和蛋白质印迹法(每组5只)检测缺血脑组织VEGF表达.结果 模型制作后14 d时,西酞普兰干预组神经功能缺损较生理盐水对照组显著改善[(4.39±0.92)分对(6.57±1.13)分,P=0.015].三维共聚焦血管成像显示,西酞普兰干预组毛细血管直径显著性小于生理盐水对照组[(2.93±0.19)μm对(3.56±0.22)μm; P=0.000];血管密度显著性高于生理盐水对照组[(232.68±12.54)个/0.002 mm3对(176.26±10.87)个/0.002 mm3;P=0.000];微血管总面积显著性大于生理盐水对照组[(89 154±3 298) μm2/0.002 mm3对(75 368.14±3 519) μm2/0.002 mm3;P=0.000].酶联免疫吸附法显示,西酞普兰干预组血浆VEGF浓度显著性高于生理盐水对照组[(50.35±5.44) pg/ml对(13.75±4.12) pg/ml;P=0.000].免疫组织化学分析显示,西酞普兰干预组缺血区VEGF表达显著性高于生理盐水对照组(P =0.000).蛋白质印迹法显示,西酞普兰干预组缺血脑组织VEGF表达显著性高于生理盐水对照组[(0.94±0.18)对(0.62±0.22);P=0.006].结论 西酞普兰可显著减轻脑缺血再灌注大鼠的神经功能缺损,其机制可能与VEGF介导的血管发生有关.     

MicroRNA与神经发生和脑衰老

非编码microRNA (miRNA)在神经系统的发育中发挥重要作用,其涉及神经发生、神经干细胞的增殖、分化和成熟、神经元突触形成、神经传递、神经网络的重塑,及大脑衰老和DNA损伤反应等.本文主要就miRNA在中枢神经系统发育多阶段的作用,及其对大脑衰老的调控,以及阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病中miRNA的改变和作用进行了综述,提示miRNA在诊断治疗神经退行性疾病中具潜在的应用价值.     

局灶脑缺血大鼠脑源性神经营养因子及其受体的表达

目的：探讨脑缺血损伤与脑源性神经营养因子（BDNF）及其受体TrkB之间的关系。方法：用线栓法制备大鼠脑缺血模型，采用免疫组织化学方法及图像分析测定不同缺血时间额叶和顶叶BDNF及TrkB阳性神经元数目。结果：与假手术组相比，在额叶BDNF及TrkB阳性神经元数目于缺血开始增加（P＜0．05），缺血3d达到高峰（P＜0．001），缺血7d降至正常水平（P＞0．05）；在顶叶BDNF及TrkB阳性神经元数目于整个缺血过程均明显增加（P＜0．001）。结论：脑缺血损伤后，BDNF和TrkB表达同时增强，可能对脑缺血损伤有保护作用。     

肝康Ⅱ号对重型肝炎内毒素血症的影响

目的观察肝康Ⅱ号对重型肝炎内毒素血症的影响,探讨其作用机理,为临床用药提供依据。方法随机选择本院收治的重型肝炎患者40例分为治疗组(20例)和对照组(20例)。对照组给予重型肝炎的护肝、退黄等综合治疗,治疗组在常规给予重型肝炎的护肝、退黄等综合治疗的基础上,加用肝康Ⅱ号治疗,每日1剂,分两次服,疗程2周。治疗前后分别检测两组患者血清TBil、ALB、PTA、血清内毒素(endotoxin,ET)、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果治疗后两组TNF-α、ET、ALT、TBil水平显著下降(P均0.01),ALB、PTA水平显著升高(P均0.05);治疗组各项指标均优于对照组,两组患者TNF-α、ET、TBil、ALB、PTA水平差异均有显著统计学意义(P均0.01)。对照和治疗组好转率分别为40%和60%,两组差异无统计学意义(P0.05)。结论肝康Ⅱ号可以明显改善患者肝功能、血清内毒素水平,提高重型肝炎的治疗效果,其治疗机理可能与抑制内毒素的产生与释放和促进内毒素排出有关。