CD40系统与动脉粥样硬化研究的新进展

越来越多的研究证实动脉粥样硬化是一种炎症发应,CD40系统的相互作用是炎症信号的重要传导通路,还参与粥样斑块内重要细胞如血管内皮细胞、血管平滑肌细胞及巨噬细胞等的炎症反应调节。阻断CD40CD40配体之间的相互作用可以抑制动脉粥样斑块的发生发展。最进,动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)发病机制的研究有了很大进展,以前AS仅仅被认为是脂质堆积造成显著管腔狭窄或闭合。现在许多研究都证实AS是一种多种免疫因素参与的慢性炎症性疾病[1]。炎症发应贯穿于AS的发生、发展、变化的全过程,并在很大程度上决定着动脉粥样斑块的稳定性[2…     

双源CT血管成像对糖尿病与非糖尿病下肢动脉粥样硬化的对照研究分析

将132例2018年5月~2020年3月下肢动脉粥样硬化(AS)患者平分为非DM组,DM组,接受双源CT血管成像,检查斑块性质、血管狭窄程度及斑块累及范围。结果:DM组检出AS血管680段;非DM组检出AS血管496段。DM组混合斑块明显高于非DM组,P<0.05;血管狭窄程度程度,DM组中度血管狭窄高于DM组,而闭塞血管低于非DM组,P<0.05;斑块累及范围,DM组Ⅳ度斑块累及范围高于非DM组,P<0.05。结论:双源CT血管成像可有效诊断DM患者下肢AS的斑块性质与累及范围、血管狭窄程度。     

ANRIL在动脉粥样硬化发病机制及临床应用中的研究进展

ANRIL为激酶4抑制因子( INK4 )基因座中反义非编码RNA,又称CDKN2B?AS,为CHD的遗传易感基因[1].而动脉粥样硬化( AS)是造成CHD发病的主要病因,ANRIL与动脉斑块的形成和迁移、血管狭窄和闭塞等病理过程密切相关[2] ,本文旨在探讨ANRIL在AS形式过程中的作用机制和临床意义.     

256层CTA对糖尿病和高血压患者下肢分析动脉斑块的对比分析

目的探讨256层螺旋CT血管成像(CTA)在评价糖尿病患者和高血压患者下肢动脉硬化斑块病变的价值及对比分析。方法回顾性分析2013年1月—2017年7月期间在该院256层螺旋CT行下肢动脉血管成像的56例糖尿病患者和70例高血压患者的临床及CT资料,采用双侧下肢动脉18节段分段法,对2组患者间动脉硬化斑块种类、血管狭窄程度、斑块病变范围等情况进行对比分析。结果将糖尿病组患者下肢动脉血管共1 008节段,CT检出动脉粥样硬化672处(66.67%),高血压组共1 260节段,CT检出451处(35.79%),两组患者动脉粥样硬化的发生率差异有统计学意义(P0.05);两组患者动脉血管斑块均以混合斑块为主,糖尿病组斑块主要分布于腘动脉以下中小动脉且受累范围较弥漫,高血压组多分布于腘动脉以上大动脉,糖尿病组管腔轻度以上狭窄发生率高于高血压组(P0.05)。结论 256层CTA在糖尿病患者下肢动脉粥样硬化斑块检出率高于高血压患者,糖尿病组斑块血管受累范围较弥漫、血管狭窄较严重,是导致下肢动脉栓塞的重要病因。     

转录因子EB在动脉粥样硬化中的研究进展

<正>动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是一类始于血管内皮受损的进行性动脉壁纤维脂肪病变,是发生冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、脑卒中等严重心脑血管病的病理基础,在全世界范围内具有发病率高、致死致残率高而有效治疗率低的特点,其致病机制至今尚未完全探明^[1]。目前的观点认为,AS斑块形成与血管内皮细胞、巨噬细胞以及血管平滑肌细胞功能异常密切相关^[2]。随着近几年来对AS研究的不断深入,     

血管造影与超声对诊断老年人颈动脉粥样硬化的价值

目的对比颈动脉超声与数字减影血管造影术(DSA)对诊断颈动脉粥样硬化(AS)的差异,探讨颈动脉超声在诊断颈AS的临床价值以及颈动脉造影的最佳适应证。方法选择有≥2项AS危险因素的患者126例,依据DSA检查结果分为颈动脉硬化组(硬化组)68例和颈动脉正常组(正常组)58例,行颈动脉超声及DSA检查,观察动脉管腔内径、颈动脉内膜中层厚度(IMT)、有无斑块及其性质、部位、有无狭窄并计算狭窄率。结果硬化组纤维蛋白元和C反应蛋白明显高于正常组(P=0.000)。DSA检测出68例190支血管斑块和(或)狭窄,总检出率为53.97%;超声检测出76例173支血管斑块和(或)狭窄,总检出率为60.32%,两者检出率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。超声与DSA诊断颈动脉狭窄率比较,差异无统计学意义[(43.5±0.6)%vs(46.5±0.7)%,P>0.05]。以DSA为诊断标准,超声诊断颈AS的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为83.82%、67.24%、78.89%和78.00%。结论超声对颈动脉粥样斑块检出率高于DSA,2种检查方法各有优劣,对需要行颈动脉内膜剥脱术及支架成形术的患者联合应用对其诊断及治疗更有价值。     

颅内动脉粥样硬化的治疗

颅内动脉粥样硬化大约占缺血性卒中病因的8%~10%或更多[1-2]。在颅内动脉粥样硬化患者中,各种原因导致的年卒中风险约为3.6%~13%[3-5]。美国国立卫生研究院的研究证实,颅内动脉粥样硬化患者相关血管供血区第1年缺血性卒中的发生率至少为11%[6]。除遗传因素(如人种、家族史等)外,颅内动脉粥样硬化的危险因素还包括糖尿病、高血压、高脂血症和吸烟等。在白种人中进行的尸检表明,颅内动脉粥样硬化的好发部位包括颈动脉海绵窦虹吸段、大脑中动脉主干、椎动脉临近融合部和基底动脉[7-8]。颅内动脉粥样硬化导致血管狭窄的主要原因是粥样斑块形成。在病理学上,动脉粥样硬化斑块可分为白色斑块和黄色斑块。一般认为,白色斑块脂质成分较少而胶原成分较多,是稳定斑块;而黄色斑块脂质成分较多而胶原成分较少,是不稳定斑块[9]。颅内动脉粥样硬化引起缺血性卒中的可能机制包括:动脉粥样硬化导致管腔狭窄或闭塞,引起远端脑组织血液灌注量下降,导致低灌注性脑梗死;②动脉粥样硬化斑块脱落形成栓子,引起远端血管栓塞导致栓塞性脑梗死;③动脉粥样硬化破坏血管内膜,导致局部血管内血栓形成,引起远端脑组织梗死;④动脉粥样硬化直接累及穿支血管,引起脑梗死[1...     

颈动脉斑块CT血管成像在缺血性脑卒中患者中的应用

目的 通过分析颈动脉斑块64排CT血管成像特点,探讨不同类型颈动脉斑块与缺血性脑卒中的相关性。方法 回顾分析60例缺血性脑卒中患者头颈部64排CT血管成像资料,轴位原始图像结合容积再现(VR)及曲面重建(CPR),观察颈动脉斑块的分布、性质及形态特征,测量颈动脉狭窄程度。结果 60例缺血性脑卒中患者中,58例存在颈动脉斑块,共发现斑块228块,其中非钙化斑块43块,钙化斑块125块,混合斑块60块。60例患者中颈动脉出现轻度狭窄170处,中度狭窄20处,重度狭窄12处,闭塞1处,管腔未见明显狭窄20处。颈内动脉颅内段有5处钙化斑块,CT无法评价其狭窄程度。非腔隙性脑梗死与腔隙性脑梗死患者不稳定性斑块及稳定性斑块构成比差异有统计学意义(P<0.05及0.01)。结论 64排CT血管成像能够准确判断颈动脉斑块的分布、性质、形态特征及颈动脉的狭窄程度,对缺血性脑卒中的预防、治疗及预后的判断具有重要价值。     

老年腔隙性脑梗死患者脑动脉狭窄的临床特点

目的探讨老年腔隙性脑梗死患者脑动脉狭窄的临床特点。方法分析48例老年腔隙性脑梗死住院患者脑动脉狭窄的临床特点。入院后详细神经系统查体,行头磁共振成像(MRI)/弥散加权磁共振成像(DWI)成像及CT血管造影(CTA),采用北美症状性动脉内膜切除术研究协助组(NASCET)狭窄测量标准,根据狭窄程度分为:轻度狭窄(狭窄率50%),中度狭窄(狭窄率50%~70%),重度狭窄(狭窄率70%)。结果CTA共检测出82条病变血管,大脑前动脉13.4%(11/82),大脑中动脉17.1%(16/82),颈内动脉41.5%(34/82),大脑后动脉8.5%(7/82),椎-基底动脉19.5%(14/82)。轻度狭窄血管39.1%(32/82),中度狭窄血管34.1%(28/82),重度-狭窄-闭塞血管26.8%(22/82)。单支血管病变病例12.5%(6/48),2支血管病变病例27.1%(13/48),3支或以上血管病变病例60.4%(29/48)。结论老年腔隙性脑梗死患者血管病变以大动脉为主,多支动脉同时受损;颈内动脉狭窄是老年腔隙性脑梗死的主要原因之一;血管病变程度以轻、中度狭窄为主。     

动脉易损斑块中新生微血管的分子影像学研究进展

<正>冠状动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)性心脏病是现今最常见的心血管系统疾病,也是危害人类健康的常见病。由动脉易损斑块破裂所致的急性心脑血管病事件,近年来越来越受到广泛关注。有相关报道表明:斑块的易损性特征与动脉管腔的狭窄程度不成正相关,却与斑块内的组织成分密切相关[1-2]。斑块内新生血管破裂,将导致急性心脏事件的发生。故本文就动脉粥样斑块中新生微血管的形成机制、病理     

冠心病患者心血管内超声检查的诊断评价研究

冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)是当前发生率较高的一种疾病,严重威胁着人们的生命健康安全。血管内超声(IVUS)的工作原理就是通过使用声学原理能够准确的反映出心血管结构以及几何形态,可以展示出血管内部的细微结构,IVUS可以提供比较准确、有效的管腔信息,被广泛的应用到医学领域中[1]。冠状动脉(冠脉)是IVUS主要的检测靶点,较之冠状动脉造影术(CAG),IVUS不需要造影剂注射,能够实现斑块可视化,准确的反映出冠脉的斑块结构以及动脉腔内的狭窄程度[2,3]。     

动脉重塑与冠状动脉疾病

冠状动脉疾病的出现并不是动脉内膜中粥样斑块逐渐生长而导致血管腔狭窄的过程 ,直到狭窄程度达到一定的百分比之后血管腔才会减小 ,这是由于动脉重塑的存在而形成的。近年来 ,由于血管内超声成像的出现 ,使得在体内对动脉重塑进行研究成为可能。本文综述动脉重塑在冠状动脉疾病进展与消退中的作用、动脉重塑的病理生理机制和临床意义、以及动脉重塑在冠状动脉介入治疗术后再狭窄中的作用。     

缺血性脑血管病颅内外血管的超声检测及其临床意义

目的探讨颅内外血管狭窄、动脉粥样硬化斑块与缺血性脑血管病的关系。方法收集脑梗死及短暂性缺血发作(TIA)患者158例,利用彩色多普勒超声检查,观察颅内外血管狭窄的分布及程度、动脉粥样硬化斑块的性质。结果(1)本组中51例存在颅外血管狭窄(颈动脉颅外段36例,椎动脉起始部15例);78例存在颅内动脉狭窄(狭窄动脉共181条,其中大脑中动脉81条、椎动脉远端及基底动脉48条、大脑前动脉22条、大脑后动脉21条、颈内动脉虹吸段9条)。(2)116例患者的颅外血管存在动脉粥样硬化性斑块,共374个斑块形成(稳定斑块212个,不稳定斑块162个)。结论颅外动脉狭窄以颈动脉发生率最高;颅内动脉狭窄以大脑中动脉发生率最高;颅内外动脉狭窄、动脉粥样硬化斑块与缺血性脑血管病有明显相关性。     

血管内超声在急性心肌梗死患者中的应用

<正>急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)主要由自发斑块破裂或侵蚀及继发血栓形成所致[1]。血管内超声(intravascular ultrasound,IVUS)在检测斑块特点、围术期并发症及评估药物治疗后斑块演变方面起到重要的作用。PCI术前,通过IVUS检测能够提供血管管腔大小、斑块长度,评估斑块形态、钙化程度及血管重构类型;发现易损斑块(包括斑块破裂、血栓形成、斑块衰减、透亮斑块、点状钙化斑块及薄帽的纤维粥样斑块);检测是否存在血管夹层及动脉     

头颈部CTA联合动态动脉硬化指数在急性分水岭脑梗死中的诊断及预后价值分析

目的]探讨计算机断层扫描血管成像(CTA)联合动态动脉硬化指数(AASI)在急性分水岭脑梗死(ACWI)中的诊断及预后价值。 [方法]前瞻性收集2018年7月—2020年9月于保定市第二中心医院神经内科接受治疗的292例缺血性脑血管病患者,所有患者均行头颅磁共振弥散成像(DWI)检查,并根据DWI检查结果分为ACWI组(n＝134)和非ACWI组(n＝158),所有患者均行头颈部CTA检查、颈部血管超声,检测患者有无颈动脉斑块、斑块性质、斑块位置以及头颈部血管有无狭窄、狭窄部位及狭窄情况;利用美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评估患者预后,比较两组患者的一般临床资料、入院及出院时的NIHSS评分、动态动脉硬化指数(AASI)、头颈部血管有无狭窄、狭窄部位及狭窄情况等。多因素分析采用Logistic回归模型。Pearson检验分析ACWI患者AASI与头颈部CTA检查结果的相关性。采用ROC曲线对头颈部CTA检测指标、AASI对ACWI的影响进行评估;通过建立Cox比例风险回归模型对影响ACWI患者预后的因素进行多变量分析。 [结果]入院时平均动脉压为ACWI的保护因素(P＜0.05),病灶侧颈内动脉(ICA)狭窄程度、病灶侧MCA狭窄程度、病灶侧多支血管狭窄、AASI为ACWI的独立危险因素(P＜0.05)。ASSI与ICA狭窄程度、MCA狭窄程度、狭窄血管支数均呈明显正相关(P＜0.001)。头颈部CTA联合AASI对ACWI的诊断价值大于各研究指标单独对ACWI的诊断价值(P＜0.05)。出院时NIHSS评分、病灶侧ICA重度狭窄、病灶侧MCA重度狭窄、病灶侧多支血管狭窄、AASI均是影响ACWI患者预后的关键风险因素(P＜0.05)。 [结论]病灶侧ICA狭窄程度、病灶侧MCA狭窄程度、病灶侧多支血管狭窄、AASI为ACWI的独立危险因素,临床上可通过头颈部CTA联合AASI对ACWI患者进行早期诊断治疗,改善患者预后。     

动脉粥样硬化斑块的磁共振成像进展(三)——易损斑块的影像学评价

<正>所谓易损斑块,是指易于破裂导致急性血栓形成的斑块,或称不稳定斑块(unstable plaque)。有研究显示,由于正性重构作用的存在,冠状动脉造影常难以发现导致管腔狭窄程度<50%的斑块,而这种斑块可能为易损斑块。另有研究表明,急性冠状动脉综合征和卒中的主要病理基础,在于易损斑块表面溃疡形成、破裂与糜烂而继发血栓形成和动脉管腔闭塞,与动脉粥样硬化(As)导致的管腔狭窄程度并无显著相关性[3-4]。因此,评价As斑块的稳定性对于预测急性心脑血管事件的发生具有重要意义。     

E1A激活基因阻遏子在动脉粥样硬化血管中的表达及其与炎症因子的关系

目的 探讨E1A激活基因阻遏子(CREG)在动脉粥样硬化(AS)血管中的表达及其与炎症因子的关系。方法 Apo E(-/-)小鼠6周龄断奶后给予高脂喂养。8周后取主动脉血管,采用HE染色观察血管的形态学变化;采用免疫荧光染色观察CREG、SMα-actin和巨噬细胞标志物Mac-3的表达变化。取高脂喂养的1~8周小鼠血管,采用Western blot方法检测AS血管中CREG及核转录因子(NF)-κB的表达的变化。结果 在Apo E(-/-)小鼠高脂喂养8周,主动脉血管AS斑块明显形成,斑块内有胆固醇结晶,斑块凸凹不平,管腔明显狭窄。免疫荧光显示AS血管中,CREG表达明显下降,同时SMα-actin表达也下降,而Mac-3表达增高。Apo E(-/-)小鼠高脂喂养2~8周,取动脉血管行蛋白定量分析,结果显示高脂喂养2周时,CREG在动脉血管中的表达不是降低,而是明显升高,高脂喂养第4周,CREG表达急剧下降,而后又逐渐上升,但不能升至正常水平。同时NF-κB随着时间的推移,表达逐渐升高。结论 在AS进程中,血管中膜的VSMCs由收缩表型向合成表型转化,细胞增生活跃、分化减弱,CREG作为维持VSMCs分化的蛋白,在血管中的表达与AS进展密切相关,同时伴随着炎症因子表达逐渐升高。     

双源CT血管成像评价冠状动脉钙化性斑块血管腔狭窄程度准确性的研究

目的 探讨双源CT冠状动脉成像(DSCTA)评价钙化斑块引起血管腔狭窄的准确性.方法 62例患者DSCTA显示冠状动脉一处或多处钙化斑块,并行冠状动脉造影(CAG)检查.钙化斑块大小分为小、中和大.使用各种后处理技术,以确定钙化斑块引起血管阻塞(狭窄管腔直径≥50%),无血管阻塞(狭窄管腔直径＜50%),并与CAG比较.结果 DSCTA显示小钙化斑块122处,中钙化斑块44处,大钙化斑块86处.122处小钙化斑块,5%CAG显示有梗阻.44处中钙化斑块,14%梗阻,86处大钙化斑块,42%有梗阻.DSCTA与CAG一致95%(116/122)小钙化斑块、91%(40/44)中钙化斑块、67%(58/86)大钙化斑块.DSCTA低估2例小钙化斑块血管腔狭窄,高估4例小钙化斑块、4例中钙化斑块、28例大钙化斑块血管腔狭窄.86处大钙化斑块引起的血管腔梗阻,DSCTA敏感性100%,特异性44%,阳性预测值56%,阴性预测值100%,准确性67%.结论 DSCTA准确显示90%以上小和中等大小钙化斑块血管阻塞病变,正确诊断约2/3大钙化斑块血管阻塞病变.判断错误通常是高估狭窄程度.     

脑梗死患者的多层螺旋CT血管成像特点

目的探讨脑梗死（C I）患者多层螺旋CT（MSCT）血管成像的特点。方法对214例C I患者采用MSCT血管成像检查,观察其颈内动脉及分支血管、椎基底动脉及分支血管,分析动脉的形态、狭窄程度及斑块特点。结果本组颈内动脉系统闭塞或狭窄以颈内动脉起始部为主,其发生率为74.3%（159/214）;椎基底动脉系统闭塞或狭窄以椎动脉起始部及锁骨下动脉为主,其发生率为37.9%（81/214）;颈内动脉系统闭塞或狭窄的发生率高于椎基底动脉系统闭塞或狭窄。结论 MSCT血管成像技术是颅内外血管性病变的无创检查方法,可作为C I患者血管狭窄分析及动脉斑块分析的首选检查方法之一。     

动脉重构和冠状动脉疾病

以前认为血管中形成的斑块逐渐使管腔狭窄 ,并最终引起冠心病的临床症状 ,但这观点不正确。事实上 ,在动脉粥样硬化早期阶段 ,虽然有斑块明显聚集 ,但因冠脉“重构”(coronaryarteryremodeling)作用 ,管腔直径并未减小 ;直到疾病后期才出现可被冠状动脉造影 (CAG)检查出的管腔狭窄[1] 。随着冠脉介入诊断和治疗的迅猛发展 ,尤其利用血管内超声(Intravascularultrasound ,IVUS)技术对冠状动脉粥样斑块发生的自然史有了更深入的理解 ,现已明确冠心病不是管腔而是管壁的疾病 ,粥样硬化早期的一个基本发病机制是冠脉重构 ,且粥样斑块的进展…