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1.
可溶性粘附分子与妊娠高血压综合征   总被引:8,自引:0,他引:8  
妊娠高血压综合征(PIH)的重要病理生理特征是血管内皮细胞功能紊乱,本文综述了白细胞与内皮细胞相互作用的介质,即内皮细胞活化表达产物粘附分子在PIH患者血清中的表达水平,妊娠晚期PIH可溶性VCAM-1水平升高,而对于妊娠中期可溶性VCAM-1、ICAM-1水平及妊娠晚期可溶性ICAM-1、E-选择素、P-选择素水平的研究尚存在分歧。  相似文献   

2.
血管细胞粘附分子-1与妊娠高血压综合征发病的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
近年来 ,越来越多的证据表明 ,血管细胞粘附分子 1(vascularcelladhesionmolecule,VCAM 1)可能与妊娠高血压综合征 (妊高征 )密切相关。本研究通过检测妊高征患者产前、产后外周血白细胞及胎盘组织VCAM 1的表达 ,进一步探讨VCAM 1与妊高征发病的关系。一、资料和方法1 研究对象 :收集大连医科大学附属第二医院妇产科和大连市妇产医院 2 0 0 1年 4月~ 2 0 0 1年 7月住院的晚孕妇女 6 5例。妊高征患者 (妊高征组 ) 4 5例 ,其中轻度 10例 ,中度 15例 ,重度 2 0例 ;正常晚孕妇女 (对照组 ) 2 0例。对…  相似文献   

3.
目的 探讨可溶性细胞间粘附分子 1(soluble intercellular adhesion molecule- 1,s ICAM- 1)在妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )发病中的作用。 方法 应用酶联免疫吸附法 (EL ISA)测定 6 5例妊高征患者 (妊高征组 ,包括轻度 15例 ,中度 2 4例 ,重度 2 6例 )及 2 5例同期正常妊娠孕妇(对照组 )外周血清中 s ICAM- 1的含量 ;应用化学发光酶联免疫分析法测定两组孕妇血清中白细胞介素 1(interleukin- 1,L I- 1β)及肿瘤坏死因子 (tum or necrosing factor alpha,TNF- α)含量 ;并记录新生儿体重及妊娠结局。 结果 轻、中、重度妊高征组母血清中 s ICAM- 1的含量 [(36 8.5 6± 6 2 .81) μg/L、(6 0 6 .6 3± 10 5 .0 4 ) μg/ L、(85 9.36± 2 0 0 .92 ) μg/ L]均显著高于对照组 [(2 36 .6 9± 96 .33) μg/ L](P<0 .0 5 ,P<0 .0 1,P<0 .0 1) ,中、重度妊高征组母血清中 IL- 1β及 TNF- α的含量均显著高于对照组(P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ;中、重度妊高征组 s ICAM- 1的水平与相应 IL- 1β及 TNF- α的水平呈显著的正相关 (r=0 .6 97,P<0 .0 1;r=0 .74 6 ,P<0 .0 1)。重度妊高征组伴胎儿生长受限 (fetal growth restric-tion,FGR)者血中 s ICAM- 1含量显著高于同组其他孕妇之含量 (P<0 .0 5 )。妊高征组  相似文献   

4.
目的 观察妊娠高血压综合征(妊高征)患者血清可溶性白细胞介素6受体(sIL-6R)和可溶性糖蛋白(sgp130)的变化。方法 应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测40例妊高征患者(妊高征组)和20例正常非孕妇女(对照组I)、20例正常妊娠妇女(对照组II)血清sIL-6R和sgp130水平。结果妊高征组血清sIL-6R为(196.7±12.9)μg/L,sgp130为(379.4±79.3)μg/L;对照组I血清sIL-6R为(174.8±46.2)μg/L,sgp130为(273.6±28.3)μg/L;对照组II血清sIL-6R为(174.4±48.3)μg/L,sgp130为(254.4±34.7)μg/L。妊高征组血清sIL-6R和sgp130水平均高于对照组I和对照组II,差异有极显著性(P<0.01)。妊高征组中,随病情加重,血清sIL-6R、sgp130水平逐渐升高。差异有极显著性(P<0.01)。对照组II血清sIL-6R和sgp130水平与对照组I比较,差异无显著性(P>0.05)。结论 血清sIL-6R和sgp130水平变化与妊高征的病情发展有关。  相似文献   

5.
免疫细胞因子在妊娠高血压综合征发病中的作用   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 研究免疫细胞因子白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)在妊娠高血压综合征(简称妊高征)发病前后的变化,探讨免疫细胞因子在妊高征发病中的作用。方法 前瞻性研究550例孕妇,追踪到患有中、重度妊高征者25例(妊高征组),随意选30例正常健康孕妇作为对照组,分别取其孕12-16周和孕32-36周的血浆标本。用ELISA方法成批测定中孕期及晚孕期血浆中的IL-4、IL-1β、TNF-α水平。结果 (1)中孕期妊高征发病前血浆TNF-α水平,TNF-α/IL-4和IL-1β/IL-4比值均高于对照组(妊高征组分别为27.66ng/L,37.70,4.29;对照组分别为17.80ng/L,4.64,0.29)两组相比差异有显著性(P<0.05)。(2)晚孕期妊高征发病后血浆TNF-α和IL-1β水平均高于对照组(妊高征组分别为52.49ng/L和29.46ng/L;对照组分别为35.51ng/L和7.93ng/L)两组比较差异有显著性(P<0.05)。TNF-α/IL-4及IL-1β/IL-4比值两组间差异无显著性(妊高征组分别为12.3及6.98;对照组分别为23.8及11.79)。结论 妊高征发病前可能已存在着免疫细胞因子比例失衡,发病后细胞因子水平仍有明显变化,细胞因子免疫失衡可能与妊高征发病有关。  相似文献   

6.
VCAM-1和IL-6在妊娠高血压综合征发病中的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨妊娠高血压综合征(妊高征)患者血清中血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)和白细胞介素-6(IL-6)水平的变化,及其在妊高征发病中的作用。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定了49例妊高征患者(其中轻度15例、中度16例及重度18例),35例正常晚期妊娠妇女的血清VCAM-1和IL-6含量。结果:(1)妊高征组血清VCAM-1和IL-6浓度都明显高于正常妊娠组(P<0.05,P<0.01);(2)VCAM-1与IL-6水平呈明显正相关。结论:血清中VCAM-1和IL-6含量的升高可能参与了妊高征血管内皮细胞损伤过程,IL-6可以诱导VCAM-1的表达,2者共同参与了妊高征的发病过程。  相似文献   

7.
8.
白细胞介素6在滋养层细胞胎盘生长因子表达调控中的作用   总被引:14,自引:3,他引:11  
目的:探讨原代培养人早孕绒毛滋养层细胞中,胎盘生长因子(PLGF)的表达及白细胞介素(IL)6对体外培养的滋养层细胞PIGF表达的调控作用。方法:将胰蛋白酶与胶原酶联合消化,再与Percoll细胞分离液纯化而得到的滋养层细胞进行原代培养,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,检测体外培养人滋养层细胞PIGF表达;观察100、10、1及0.1μg/L浓度的IL-6作用12h及100μg/L浓度的IL-6作用6、12、24及48h时,对滋养层细胞PIGF表达的影响。结果:显示PIGF为185bp、248bp的阳性条带;随IL-6浓度的增加,滋养层细胞PIGF分泌也相应增加;当100μg/L浓度的IL-6作用于滋养层细胞6h后,PIGF分泌开始增加,12h达到高峰。结论:PIGF的分泌具有对IL-6的时间与浓度的依赖性,并在早孕中发挥生理作用。  相似文献   

9.
VCAM-1、TNF-α、IL-6在妊娠期高血压疾病发病中的作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 探讨外周血清细胞粘附分子 - 1 (VCAM - 1 )、肿瘤坏死因子 -α (TNF -α)、白细胞介素- 6 (IL - 6 )在妊娠期高血压疾病 (HDCP)发病中的作用。方法 采用ELISA测定 6 0例HDCP孕妇 (孕妇期高血压 1 8例、轻度子痫前期 2 2例、重度子痫前期 2 0例 )和 30例正常孕妇血清VCAM - 1、TNF -α、IL - 6水平。结果 ①轻度和重度子痫前期组血清VCAM - 1、TNF -α和IL - 6水平显著高于对照组 (P <0 0 1 ,P <0 0 1 ;P<0 0 1 ,P <0 0 1 ;P <0 0 5 ,P <0 0 1 ) ;②轻度和重度子痫前期组血清VCAM - 1、TNF -α、IL - 6水平呈高度正相关 (r=0 72 ,P <0 0 1 ;r=0 5 9,P <0 0 1 )。结论 VCAM - 1、TNF -α、IL - 6在子痫前期血管内皮损伤发挥重要作用。  相似文献   

10.
血管内皮细胞损伤是妊娠高血压综合征(妊高征)病理改变的基础[1],也是多种致病因素介导妊高征发病的中心环节。我们以往的研究证实,妊高征患者血、尿白细胞介素6(IL6)水平均高于正常健康孕妇[2],检测IL6有助于了解妊高征患者病情及其肾脏损害的情况。本研究通过检测孕妇外周血内皮细胞的数量,以探讨妊高征患者血管内皮细胞损伤与IL6的关系。一、资料与方法1.资料来源及分组:病例均选自1998年1月~1999年5月在我院产科住院孕妇,妊高征患者(妊高征组)86例,其中轻、中、重度妊高征患者分别为28、30、28例,诊断标准参照全国统编教材《妇产…  相似文献   

11.
This study was designed to determine whether umbilical artery levels of both interleukin-6 (IL-6) and soluble intracellular adhesion molecule-1 (sICAM-1) correlate with levels in the umbilical vein. Paired umbilical artery-vein specimens were assayed for IL-6 and sICAM-1. The paired-sign test was used to compare umbilical artery vein levels of IL-6 and sICAM-1. Spearman rank correlation was used to determine relationships between paired umbilical artery-vein levels for a variety of clinical subgroups. For 23 paired samples overall, umbilical artery levels were greater than corresponding vein levels for both IL-6 (P =. 039) and sICAM-1 (P =. 035). Artery-vein correlations were significant for IL-6 (rho = 0.845, P =. 0001) and sICAM-1 (rho = 0.806, P =. 0002). Correlations were not influenced by prematurity, route of delivery, labor, or neonatal sepsis. In conclusion, umbilical artery levels of IL-6 and sICAM-1 correlate significantly with umbilical vein levels.  相似文献   

12.
目的 探讨妊娠高血压综合征(妊高征)患者血浆诱导培养的脐静脉内皮细胞(HUVEC)表面细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的表达以及川芎嗪对其的影响。方法 采用胶原酶、胰蛋白酶混合灌注消化法,对正常妊娠妇女(正常妊娠组)、妊高征患者(妊高征组)的HUVEC进行培养,待细胞融合成单层后,加或不加川芎嗪进行预处理,并以正常未妊娠妇女(对照组)作为对照。再加入上述3组  相似文献   

13.
目的 从免疫学角度了解重度妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )和胎儿生长受限 (fetalgrowth retardation,FGR)时胎盘和羊膜白细胞介素 6 (IL- 6 )的水平。 方法 采用逆转录聚合酶链反应 (RT- PCR)技术检测重度妊高征患者胎盘与羊膜 IL- 6 m RNA的表达。 结果 重度妊高征患者胎盘 IL- 6 m RNA相对含量为 0 .71± 0 .0 7,羊膜 IL- 6 m RNA相对含量为 0 .81± 0 .12 ,均较正常妊娠时为低 (P<0 .0 1,P<0 .0 5 )。合并 FGR组胎盘 IL- 6 m RNA相对含量为 0 .6 8± 0 .0 4,羊膜 IL- 6m RNA相对含量为 0 .76± 0 .0 7,均较不合并 FGR组为低 ,但无统计学差异 (P>0 .0 5 )。 结论 作为免疫因子的 IL- 6可能参与了重度妊高征的免疫损伤过程 ,胎盘或羊膜中 IL- 6含量降低可能是导致FGR发生的原因  相似文献   

14.
目的:探讨血管细胞粘附分子1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)在妊娠高血压综合征(简称妊高征)合并胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)发病过程中的作用。方法:采用免疫组化法测定30例妊高征合并FGR患者、28例非妊高征合并FGR及30例正常妊娠者胎盘组织中血管内皮及滋养细胞的VCAM-1表达。结果:妊高征合并FGR组胎盘底蜕膜内血管内皮VCAM-1的表达阳性率(80%)及表达强度(+++)14例,与正常妊娠组25%(+++)0例及非妊高征合并FGR组155%(+++)0例相比明显增高(P<0.005),而前两者间无显著差异,随妊高征病情加重,其表达强度逐渐增强;胎盘绒毛毛细血管VCAM-1阳性表达强度妊高征合并FGR组(73.3%)和非妊高征FGR组(67.8%)明显增强,与正常组(10%)相比差异有显性(P<0.005);所有GFR患者胎盘滋养细胞VCAM-1表达强度明显降低(妊高征FGR为0%,非妊高征FGR组3.6%,正常组40%),并且在妊高征组随妊高征病情加重其表达强度急剧减低。结论:胎盘血管内皮及绒毛滋养细胞异常表达的VCAM-1参与了妊高征引起FGR的病理生理过程,可以作为判定妊高征对胎盘损伤程度的一个指标。  相似文献   

15.
一氧化氮在孕鼠妊高征发病中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
刘芸  姜洪 《中华妇产科杂志》1997,32(12):738-741
目的:探讨一氧化氮(NO)在大鼠妊高征发病中所起的作用。方法:用一氧化氮合成酶抑制剂L-NAME抑制妊娠晚期大鼠(妊娠组)及未妊娠鼠(对照组)体内NO的合成,测定大鼠血压、尿蛋白、血小板(PLT)、血红蛋白(HGB)、红细胞压积(HCT)、血浆内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)水平。同时测量足月新生鼠身长、体重、肝、脑、胎盘重量和观察胎盘组织结构变化。结果:抑制NO合成后,妊娠组大鼠血压升高,尿蛋白增加,PLT减少,HCT升高,ET升高,TXB2/6-keto-PGF1α比值降低。与对照组比较,均有统计学意义。妊娠组新生鼠身长、体重、胎盘重均有显著变化。胎盘各层均有严重的缺血缺氧表现,血管可见微血栓及内皮细胞增生。结论:妊娠大鼠体内NO减少,会出现血管舒、缩因子平衡失调,导致妊高征发生。NO在妊高征发生和发展中起着关键的作用。  相似文献   

16.
妊高征患者白细胞介素6与免疫球蛋白的相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨妊高征患者白细胞介素 6 (IL- 6 )与免疫球蛋白 (Ig)的相关性。 方法 用放射免疫法检测妊高征患者 5 0例 (妊高征组 ,其中中度 2 4例 ,重度 2 6例 )及正常足月妊娠 30例 (正常足月妊娠组 )的母血、脐血中的 IL- 6含量 ,采用速率散射比浊法检测同样标本中的 Ig G、Ig M、Ig A的含量。 结果 重度妊高征患者母血中 IL- 6的含量为 (16 7.2 0± 72 .5 2 ) ng/ L,脐血中 IL- 6含量为 (133.2 0±85 .5 5 ) ng/ L,均较正常孕妇显著增高 ,差异显著 (P<0 .0 1,P<0 .0 1) ,中度妊高征患者母血中 IL- 6的含量为 (12 4.40± 86 .37) ng/ L,脐血中 IL- 6含量为 (97.33± 74.16 ) ng/ L,均较正常孕妇显著增高 ,差异显著 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 5 )。中度妊高征母血 Ig G含量为 (7.0 1± 2 .0 9) g/ L,而重度妊高征母血 Ig G含量为 (7.43± 1.6 6 ) g/ L,均显著低于正常妊娠组 (P<0 .0 1,P<0 .0 1) ,与母血 IL- 6含量呈显著负相关关系 (r=- 0 .779,P<0 .0 1;r=- 0 .80 6 ,P<0 .0 1)。 结论  IL- 6与 Ig G协同作用 ,共同参与了妊高征的免疫损伤过程 ,提示 :如能使母血中 IL- 6降低 ,Ig G升高 ,有可能防治妊高征。  相似文献   

17.
目的:研究细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在早产胎膜早破中的表达及临床意义.方法:选取38例早产胎膜早破(PPROM)孕妇为研究组(PPROM组),36例与PPROM组孕周相对应之胎膜完整的自发早产(PTL)孕妇为对照组(PTL组),应用sP法检测各组胎膜ICAM-1的表达,并进行临床病理的相关性分析.结果:PPROM组中有55.26%(21/38)存在绒毛膜羊膜炎,PIL组中为36.11%(13/36),两组比较差异有统计学意义(P<0.05);两组胎膜中均存在不同程度的ICAM-1阳性表达,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),PPROM组和PTL组ICAM-1的阳性表达与绒毛膜羊膜炎的相关系数分别为0.90和0.72,且病理结果中炎症越重的患者其胎膜上ICAM-1的阳性表达越明显.结论:ICAM-1的表达与感染相关,异常表达在早产胎膜早破的发病过程中起一定作用.感染越重的患者,ICAM-1的表达越明显,提示妊娠结局的严重化.  相似文献   

18.
妊娠高血压综合征患者白细胞介素18和内皮素1的变化研究   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的 探讨妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )患者白细胞介素 18(IL - 18)的变化及与内皮素 1(ET- 1)的相关性。 方法 用夹心酶联免疫法 (EL ISA法 )检测妊高征患者 47例 (妊高征组 )和正常孕妇 30例 (正常妊娠组 )血清 IL - 18含量 ,同时用放射免疫法检测血浆 ET- 1含量。 结果 (1)血清 IL - 18水平妊高征组 (M=43.76 ng/ L )明显高于正常妊娠组 (M=37.97ng/ L ) ,H =42 .845 ,P<0 .0 5 ;血浆 ET- 1含量妊高征组 (6 1± 2 3) ng/ L明显高于正常妊娠组 (35± 11) ng/ L ,F=2 4.5 80 ,P<0 .0 5 ,病情越重其值越高。 (2 )妊高征组血清 IL - 18值与血浆 ET- 1值呈正相关关系 (r=0 .6 773,P<0 .0 1)。 结论  IL - 18可能参与妊高征免疫损伤过程 ,其变化与 ET- 1呈正相关关系 ,推测可能是IL - 18的变化 ,损伤了血管内皮 ,使 ET- 1合成释放增加 ,而导致妊高征的发生。  相似文献   

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