桑叶提取液对糖尿病大鼠血糖及脂质过氧化作用的影响

目的研究桑叶提取液对糖尿病大鼠血糖及脂质过氧化作用的影响。方法 大鼠左下腹腔一次性注射链尿佐菌素(STZ)65mg/kg制备糖尿病大鼠模型,治疗组用桑叶提取液灌胃 4周,测定血糖、LPO、SOD水平。结果桑叶提取液组血糖明显下降,LPO水平降低,同时SOD水平升高,与对照组比较,具有显著性差异(P<0. 05)。结论桑叶提取液具有减轻糖尿病大鼠脂质过氧化反应、降低血糖的作用。     

糖尿病患者丙二醛修饰低密度脂白蛋的变化

作者测定了42例糖尿病患者及20例正常人血清丙二醛修饰低密度脂蛋白(MDA-LDL)、过氧化脂质(LPO)、血脂和血糖。结果发现,糖尿病患者每升血液中MDA-LDL及每克分子LDL中MDA-LDL水平均高于正常人;伴有高脂血症及伴有血管病变的糖尿病患者每升血清中MDA-LDL有进一步增高的趋势,且与LPO、LDL-C、TC呈正相关。糖尿病患者血清LPO、TG明显高于正常人;HDL-C则明显低于正常人。     

复方丹参片对糖尿病大鼠体内氧化应激的影响

目的观察复方丹参片对糖尿病(DM)大鼠体内氧化应激水平的影响。方法以腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60mg/kg制备SD大鼠糖尿病模型,随机分为DM模型对照组,复方丹参片大、中、小3个剂量组〔1.04、2.08、4.13g/(kg.d)〕,并作正常对照。4周后测定各组大鼠血清、心肌、坐骨神经超氧化物岐化酶(SOD)活性、过氧化脂质(LPO)、丙二醛(MDA)含量及坐骨神经山梨醇、红细胞山梨醇含量。结果复方丹参片能降低糖尿病大鼠LPO、MDA、坐骨神经、红细胞山梨醇含量,使SOD水平升高。结论复方丹参片可减轻糖尿病大鼠组织的氧化应激,具有抗氧化作用。     

大豆皂甙对胰岛素下的平滑肌细胞脂质过氧化反应的影响

目的 :观察大豆皂甙对高浓度胰岛素下兔血管平滑肌细胞脂质过氧化反应的影响。方法 :采用兔主动脉平滑肌细胞培养 ,细胞随机分为正常对照组、胰岛素组及不同浓度大豆皂甙组 ,加药后继续培养 72 h,计数后测定细胞内过氧化脂质 (LPO)及超氧化物歧化酶 (SOD)含量。结果 :单纯高浓度胰岛素升高细胞内 LPO水平 ,降低细胞内 SOD活力 ,大豆皂甙与胰岛素共同孵育后 ,升高SOD活力 ;大豆皂甙低于 2 0 mg/L时抑制 LPO的产生 ,高于或等于 50 mg/L时促进 LPO的合成。结论 :高浓度胰岛素通过升高平滑肌细胞内 LPO促进动脉粥样硬化的形成 ,一定浓度的大豆皂甙抑制胰岛素所致脂质过氧化反应 ,对动脉粥样硬化具有防治作用     

克浊肾舒散治疗大鼠糖尿病肾脏病变的实验研究

目的：探讨克浊肾舒散对实验大鼠糖尿病肾脏病变的改善作用机制。方法：实验大鼠诱发糖尿病肾脏病变4周后，克浊肾舒散给药10周，评价克浊肾舒散对糖尿病大鼠肾脏自由基代谢和非酶糖基化的影响。结果：克浊肾舒散可以提高糖尿病肾脏病变大鼠肾脏超氧化物歧化酶(SOD)活性，降低肾脏过氧化脂质(LPO)水平，减少肾皮质5—羟甲基糖醛(5—HNF)释放量和肾小球系膜区硝基四氮唑蓝(NBT)染色强度。结论：克浊肾舒散可能通过减轻糖尿病大鼠肾脏自由基代谢紊乱和抑制非酶糖基化反应，改善糖尿病大鼠肾脏病变。     

糖尿病病人血谷胱甘肽过氧物酶,过氧化氢酶活力及过氧化脂质含量的研究

本文测定了46例糖尿病病人及31例正常人全血谷胱甘肽过氧物酶(GSH—Px),过氧化氢酶(CAT)活力及血浆过氧化脂质(LPO)含量。糖尿病病人CAT,GSH—Px活力明显低于正常对照组,血浆LPO水平明显高于正常组。并发血管病变者改变更明显。此外,LPO值升高及GSH—Px,CAT活力降低与病人空腹血糖水平,病程及治疗方式均有一定关系。     

Ⅰ型糖尿病患者血中抗氧化酶、过氧化脂质与载脂蛋白A1，B的关系

近年来的研究显示糖尿病患者红细胞抗氧化酶活性、血清过氧化脂质和载脂蛋白水平异常。为了解Ⅰ型糖尿病患者脂质过氧化反应与载脂蛋白的关系，同时测定红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、各胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、血清过氧化脂质(LPO)和载脂蛋白A1(Apo A1)及载脂蛋自B(ApoB)水平，对其相关关系及其临床意义进行探讨。     

脂质过氧化修饰的LDL对巨噬细胞损伤在动脉粥样硬化发生发展中作用

近几年随着对低密度脂蛋白(LDL)在动脉粥样硬化(As)发生中作用的认识,脂质过氧化与As关系愈来愈引起人们的重视。 一、As患者和实验性As动物机体中脂质过氧化增强,抗脂质过氧化能力降低Valdi-mirov报道As患者血浆中脂质过氧化物(LPO)增加,Loper则进一步报道高脂血症患者血浆LPO含量增加与血浆胆固醇和甘油三酯含量的升高成正相关。国内陈瑗、周玫等观察到冠心病人和As家兔中LPO含量升高,硒谷胱甘肽过氧化物酶(Se-GSHPx)活性下降。若以Se-GSHPx/LPO     

五子衍宗丸对慢性乙醇性肝损伤大鼠血糖及血、肝过氧化脂质的影响

五子衍宗丸是古代名方。本文探讨了该方对慢性乙醇性肝损伤大鼠血糖及血、肝过氧化脂质(LPO)的影响。结果表明,大鼠长期摄入60％乙醇(10ml/kg×22d)后空腹血糖水平明显升高(与正常组比较P<0.01),葡萄糖负荷1、2、3小时后血糖水平明显升高(与正常组比较,P<0.05～0.01),糖耐量能力下降;血清及肝LPO升高(与正常组比较,P<0.05)。五子衍宗丸(I.G.)能使大鼠空腹、糖负荷2小时及3小时后血糖水平明显下降(与空白组比较,P<0.05～0.01),提高糖耐量能力;降低血清及肝LPO(与空白组比较,P<0.05～0.01)。结果提示,五子衍宗丸对乙醇所致肝源性糖尿病有效,降低血、肝LPO、减少组织细胞的损伤,可能是其护肝的重要机理之一。     

压力超负荷大鼠肾组织脂质过氧化的变化及替米沙坦干预作用

目的:探讨腹主动脉缩窄法模拟压力超负荷大鼠模型肾组织脂质过氧化、肾功能改变及替米沙坦干预作用.方法:将36只Wistar大鼠随机等分成3组:假手术组(SG),腹主动脉缩窄组(OG),替米沙坦 腹主动脉缩窄组(TM OG),每组12只.采用腹主动脉缩窄法制备压力超负荷大鼠模型,分别测定大鼠血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)含量及大鼠肾组织匀浆丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量.结果:腹主动脉缩窄组(OG)及替米沙坦 腹主动脉缩窄组(TM OG)血清Cr,BUN含量及肾组织匀浆MDA水平均较假手术组(SG)增高,但TM OG低于OG;肾组织匀浆GSH水平OG及TM OG低于SG,但TM OG高于OG.结论:腹主动脉缩窄法制备压力超负荷大鼠肾脏脂质过氧化物改变明显且替米沙坦有保护作用.     

健康老年人红细胞免疫功能与SOD和LPO的测定及其相互关系的探讨

本文报道了西宁地区(海拔2260m)20例健康老年人红细胞免疫粘附功能和红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、血过氧化脂质(LPO)水平,并与13例健康老年前期作比较,探讨了健康老年人红细胞免疫功能和SOD、LPO以及相互间的关系,结果表明:老年组红细胞C_3b受体和免疫复合物花环率及SOD明显降低,LPO水平明显升高,红细胞免疫功能与SOD呈正相关,而与LPO浓度呈负相关,提示健康老年人红细胞免疫功能降低,清除自由基功能低下,并揭示红细胞SOD及血浆LPO水平的改变将影响红细胞的免疫功能。     

矽肺大鼠脂质过氧化及抗氧化酶活性的动态观察

本文通过两组动物实验,观察矽肺大鼠脂质过氧化及抗氧化酶活性的动态改变。矽肺大鼠脂质过氧化物(LPO)含量增加,超氧化物歧化酶(SOD)活性下降,两者呈负相关。铜兰蛋自在染尘早期升高,60天后恢复正常水平。结果提示:石英能引发大鼠体内的自由基反应,导致脂质过氧化及抗氧化酶代谢过程紊乱。铜兰蛋白是指示急性炎症的指标。这些改变可能是矽肺发病过程的重要因素。     

Ⅱ型糖尿病大鼠模型的建立及糖尿病并发症相关指标测定

为研究Ⅱ型糖尿病及其并发症发生的机理,预防和治疗Ⅱ型糖尿病药物和保健品的研究提供动物模型和基础资料,用高能量饲料结合低剂量链脲佐茵素(STZ,30 mg/kg,腹腔注射)给予动物,建立Ⅱ型糖尿病动物模型,并对糖尿病并发症相关的指标进行测定。结果:试验组动物血糖升高,对胰岛素敏感性下降,造模成功。与糖尿病并发症相关指标测定表明,血清中血清糖基化终产物肽(AGE-P)水平升高,肾脏中醛糖还原酶(AR)活性显著高于正常对照组;同时血清中脂质过氧化产物(MDA)升高,而超氧化物歧化酶(SOD)水平下降。结论:本次实验Ⅱ型糖尿病模型大鼠造模成功,并出现了并发症发生的指标变化。     

糖尿病患者红细胞变形能力与血浆过氧化脂质测定的临床意义

本文测定46例糖尿病(DM)患者和45例正常健康者的红细胞变形能力(RCD)及血浆过氧化脂质(LPO),结果显示DM患者RCD明显下降,血浆LPO值显著升高,与对照组有显著性差异(分别P<0.05及P<0.01);在DM组中,合并有血管并发症者RCD降低及LPO水平增高分别较无血管并发症患者明显,提示DM患者并发血管并发症与血浆LPO水平增高及RCD降低有关。     

Ⅱ型糖尿病患者血清脂质过氧化物和红细胞SOD及GSH-PX的变化

本文测定86例Ⅱ型糖尿病(NIDDM)患者及84例健康人的血清脂质过氧化物(LPO)，红细胞超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘赫过氧化酶GSH-PX含量，发现糖尿病患者血清LPO明显高于健康人，而红细胞SOD、GSH-PX明显低于健康人，且有血管并发症者较无血管并发症的糖尿病患者LPO升高更明显，SOD下降更显著。此外，糖尿病患者血糖与LPO呈正相关，LPO与SOD呈负相关。提示NIDDM患者体内自由基产生与消除之间有失衡的现象。     

锌对镉所致大鼠肝脏脂质过氧化损伤的保护作用研究

目的探讨镉对大鼠肝脏脂质过氧化损伤及预先补锌后对镉所致肝脏脂质过氧化损伤的拮抗作用.方法将36只Wistar大鼠随机分成6组:①正常对照组;②补锌对照组;③低镉组;④锌 低镉组;⑤高镉组;⑥锌 高镉组.分别测定染镉及预先补锌后再染镉各组大鼠肝组织中丙二醛(MDA)的含量及抗氧化酶过氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.结果染镉组大鼠肝组织中MDA的含量升高,且肝组织中MDA含量与肝组织中镉含量呈正相关关系(r＝0.49,P＜0.05),染镉组肝组织中SOD活性降低,且肝组织SOD活性与肝组织中镉含量呈明显负相关关系(r＝-0.489,P＜0.05),预先补锌后再染镉MDA的含量下降,SOD活性有不同程度的升高.结论锌对镉所致大鼠肝脏脂质过氧化损伤有保护作用.     

血清过氧化脂质水平的增龄性变化

观察6～76岁健康男性231人的血清过氧化脂质(LPO)水平,发现血清LPO水平随年龄加大而逐渐递增,至老年期增至最高。年龄与血清LPO含量呈正相关(r=0.692,P<0.01)。本文尚观察了血清标本保存时间对LPO含量的影响。     

内毒素休克对大鼠过氧化脂质与单胺类递质的影响

28只Wistar大鼠随机分为：内毒素休克组（ESG），腹腔注的粗制大肠杆菌内毒素复制内毒素休克模型和对照组（CG），腹腔注射等量生理盐水。实验结果表明；ESG的血清、肺和肝组织过氧化脂质（LPO）含量、血清去甲肾上腺素（NE）和5-羟色胺（5HT）以及肺组织5－HT含量均显著高于CG（P＜0．05～0．01）。血清NE、5-HT与血清LPO含量之间呈正相关关系。提示内毒素休克时过氧化脂质的产生增加与NE、5－HT引起的组织缺血有关。     

试验性大鼠心肌肥厚与氧自由基的关系

目的 研究氧自由基与心肌肥厚的关系。方法 60只大鼠随机分为两组，试验组30只大鼠，腹主动脉结扎，使其狭窄40％；对照组30只大鼠，剖腹、分离腹主动脉，但不结扎。结果 4个月后试验组大鼠心肌重量增加，LPO（过氧化脂质）含量升高，SOD（超氧化物歧化酶）活性下降，与对照组相比差异显著（P＜0．01）；全心重／体重和左心室重／体重与心肌组织LPO含量呈显著正相关（r分别为0．6904和0．6271）与SOD活性呈显著负相关（r分别为－0．6514和－0．6840）。结论 氧自由基可能参与了心肌肥厚的发生和发展。     

原花青素对大鼠缺血再灌注损伤脑组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、丙二醛和过氧化脂质水平的影响

目的探讨原花青素对大鼠缺血再灌注损伤脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)和过氧化脂质(LPO)水平的影响。方法 64只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、原花青素高剂量(160 mg·kg-1)组和原花青素低剂量(80 mg·kg-1)组,每组16只。采用改良的ZeaLonga线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,并对每组大鼠进行相应的干预处理;比较4组大鼠脑组织中SOD、GSH-Px、MDA和LPO水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠脑组织中SOD、GSH-Px水平显著降低(P<0.05),而MDA、LPO水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,原花青素高、低剂量组大鼠脑组织中SOD、GSH-Px水平显著升高(P<0.05),而MDA、LPO水平显著降低(P<0.05)。原花青素高剂量组大鼠脑组织中SOD、GSH-Px水平显著高于原花青素低剂量组(P<0.05),而MDA、LPO水平显著低于原花青素低剂量组(P<0.05)。结论原花青素可能通过其抗氧化作用对大鼠脑组织缺血再灌注损伤起到保护作用。