急性脑血管病与糖耐量,胰岛素水平,肾素,血管紧张素—醛固酮？…

目的：探讨糖耐量（ＯＧＴＴ）胰岛素水平（ＦＩＮＳ）肾素（ＰＲＡ）、血管紧张素（ＡＩＩ）一醛固酮（ＰＡ）与急性脑血管病（ＡＣＶＤ）的关系。方法：随机收集既往无尿辣的脑出血和脑梗死及正常对照者各３１例,用放射免疫计数法测定ＰＲＡ、ＡＩＩ、ＰＡ的血浆含量;用放射免疫顺序饱和法测定血浆ＦＩＮＳ,及ＯＧＴＴ的测定。结果：糖耐量低下者脑出血１６例,脑梗死１５例;ＦＩＮＳ病例组均高于对照组;ＰＲＡ、ＡＩＩ、ＰＡ     

不同部位、范围急性脑血管病患者肾素-血管紧张素系统的变化

目的研究肾素(RA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)在不同部位、范围的急性脑血管病(ACVD)患者中的含量及其作用.方法采用放射免疫法测定236例ACVD患者及63名正常对照者血浆RA、AⅡ、ALD含量.结果不同部位ACVD患者血浆RA、AⅡ、ALD含量较正常对照组显著升高(P<0.01).不同部位脑出血时,血浆RA、AⅡ、ALD含量比较呈丘脑>基底节>脑叶,有显著性差异(P<0.01).不同部位急性脑梗死时,以大脑中动脉系梗死RA、AⅡ、ALD含量最高,与丘脑梗死组、基底节梗死组及脑叶梗死组比较有显著性差异(P<0.01～0.05),而后3组之间RA、AⅡ、ALD含量比较无显著性差异(P>0.05).ACVD不同病损范围,血浆RA、AⅡ、ALD含量随着脑损伤范围增大而增高.结论肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)改变与不同部位、范围ACVD密切相关,测定血浆RA、AⅡ、ALD含量, 对临床监测ACVD患者病情,判断预后及提高治疗效果有积极的意义.     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与脑血管病的研究进展

自从1898年Tigerstedt R等发现肾素和1939年Braun-Menendez E等发现血管紧张素以来,对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的研究已有近百年的历史,但随着生物技术的飞速发展,RAAS新的成员、新的受体、新的调节物和新的药物等不断问世.RAAS作为心血管系统最重要、历史最久的活性物质早已被公认,近年的研究又发现它可引起脑水肿的发生,加重缺血性脑组织的损害[1].RAAS与脑血管病转归与预后的关系已逐渐引起人们的重视.本文就RAAS的研究现状、RAAS与脑血管病及其并发的多脏器功能衰竭(MOF)的研究进展做一综述.     

不同部位、范围急性脑血管病患者紧奏—血管紧张素系统的变化

目的研究肾素(RA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)在不同部位、范围的急性脑血管病(ACVD)患者中的含量及其作用.方法采用放射免疫法测定236例ACVD患者及63名正常对照者血浆RA、AⅡ、ALD含量.结果不同部位ACVD患者血浆RA、AⅡ、ALD含量较正常对照组显著升高(P<0.01).不同部位脑出血时,血浆RA、AⅡ、ALD含量比较呈丘脑>基底节>脑叶,有显著性差异(P<0.01).不同部位急性脑梗死时,以大脑中动脉系梗死RA、AⅡ、ALD含量最高,与丘脑梗死组、基底节梗死组及脑叶梗死组比较有显著性差异(P<0.01～0.05),而后3组之间RA、AⅡ、ALD含量比较无显著性差异(P>0.05).ACVD不同病损范围,血浆RA、AⅡ、ALD含量随着脑损伤范围增大而增高.结论肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)改变与不同部位、范围ACVD密切相关,测定血浆RA、AⅡ、ALD含量, 对临床监测ACVD患者病情,判断预后及提高治疗效果有积极的意义.     

急性脑血管病致多器官功能障碍综合征心钠素、肾素-血管紧张素-醛固酮系统机制的临床研究

目的:探讨心钠素(ANP)、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在急性脑血管病(ACVD)致多器官功能障碍综合征(MODS)中的病理作用机制。方法:采用放射免疫分析法动态测定53例ACVD并或不并MODS患者及20例正常对照者血浆ANP、肾素活性(PRA)、血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ)、醛固酮(ALD)含量。结果:ACVD后血浆ANP含量较对照组显著下降,且并发MODS者下降程度大于单纯ACVD者(P<0.05);血浆PRA及AT-Ⅱ、ALD含量较对照组升高,并发MODS者升高程度大于单纯ACVD者且差异有显著性(P<0.05)。血浆ANP、PRA、AT-Ⅱ及ALD的动态变化规律随MODS的发生与否而不同。结论:血浆ANP、PRA、AT-Ⅱ及ALD的浓度可反映ACVD后下丘脑-垂体的损伤及程度,可作为判断ACVD病情及预后的客观指标。ANP、RAAS参与ACVD致MODS的发生发展过程,检测血浆ANP、AT-Ⅱ及ALD的含量可早期发现并预防MODS的发生。     

肾素-血管紧张素系统与脑出血关系的探讨

近年来 ,随着神经内分泌学研究的进展 ,肾素 -血管紧张素系统在脑出血中的作用受到重视。本文应用放免分析法 ,同步监测脑出血患者肾素活性 RA、血管紧张素 A 、醛固酮AL D含量 ,力求为脑出血患者病情、预后及提高治疗建立新途径。资料方法1.研究对象 :10 6例脑出血住院患者均符合全国第 2届脑血管疾病会议修订的诊断标准并经头颅 CT证实。年龄 2 7～79岁 ,男 5 0例 ,女 5 6例。对照组 6 3例健康成人无其他疾患 ,男 30例 ,女 33例 ,年龄 32～ 73岁。2 .研究方法 :病例组在发病三天内 (急性期 )及发病三周后 (恢复期 ) ,对照组在晨起静…     

肾素-血管紧张素系统与缺血性脑血管病

缺血性脑血管病(ischemic cerebrovacular disease，ICD)是临床多发病、常见病。随着对肾素—血管紧张素系统(renin-angiotcnsin system，RAS)研究的深入，二的关系已引起人们的注意。本主要就RAS对ICD各种危险因素以及病理生理变化等方面的影响做一综述。     

急性脑血管病并发或不并发多脏器功能失常综合征血浆肾素、血管紧张素、醛固酮的动态变化研究

为了探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在急性脑血管病(ACVD)及其并发多脏器功能失常综合征(MODS)发生发展中的病理作用机制,动态测定了53例ACVD并发或不并发MODS患者血浆肾素(PRA)、血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ)、醛固酮(ALD)的含量变化.     

肾素-血管紧张素系统与阿尔茨海默病

肾素-血管紧张素系统(RAS)是一循环内分泌系统,脑内存在RAS活性,目前关于RAS在脑内定位、以及与阿尔茨海默病(AD)相关的遗传学和分子生物学研究已取得了一定进展。文章综述了RAS与AD的关系,并从血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素II受体1阻滞剂(ARB)类降压药物在AD中的临床应用等方面总结了RAS在AD中的研究进展。     

老年抑郁症血浆肾素、血管紧张素Ⅱ与醛固酮研究

目的：探讨老年抑郁症患者血浆肾素、血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平的变化及其与抑郁症的关系。方法：调查22例老年单相抑郁症的住院患者（抑郁症组）,应用选择性5-羟色胺回收抑制剂（SSRI）药物西酞普兰治疗6周。采用放射免疫法分别于治疗前和治疗第6周末,测定患者血浆肾素、血浆血管紧张素Ⅱ与醛固酮的含量;以汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）每2周评定1次症状的严重程度。以20名健康志愿者为对照组。结果：抑郁症组患者治疗前血浆血管紧张素Ⅱ水平显著高于对照组,血浆肾素水平与血浆醛固酮水平均明显低于对照组。治疗后血浆血管紧张素Ⅱ水平较治疗前明显下降,而血浆肾素、血浆醛固酮水平却无明显变化;治疗前后血浆血管紧张素Ⅱ水平的降低与HAMD和HAMA的减分率呈显著负相关;而治疗前后血浆肾素、血浆醛固酮水平的变化与HAMD和HAMA减分率无明显相关关系。结论：老年抑郁症患者的肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮之间存在紊乱的现象;血管紧张素Ⅱ与老年抑郁的关系尤其密切,血管紧张素Ⅱ可能参与了老年抑郁症的病理生理过程。     

肾素—血管紧张素—醛固酮系统与脑血管病的研究进展（综述）

自从１８９８年ＴｉｇｅｒｓｔｅｄｔＲ等发现肾素和１９３９年Ｂｒａｕｎ－ＭｅｎｅｎｄｅｚＥ等发现血管紧张素以来,对肾素－血管紧张素－醛固酮系统（ＲＡＡＳ）的研究已有近百年的历史,但随着生物技术的飞速发展,ＲＡＡＳ新的成员、新的受体、新的调节物和新的药物等不断问世。ＲＡＡＳ作为心血管系统最重要、历史最久的活性物质早已被公认,近年的研究又发现它可引起脑水肿的发生,加重缺血性脑组织的损害［１］。ＲＡＡＳ与脑血管病转归与预后的关系已逐渐引起人们的重视。本文就ＲＡＡＳ的研究现状、ＲＡＡＳ与脑血管病及其并发的…     

老年高血压伴抑郁患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮的研究

目的:探讨老年高血压合并抑郁患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮水平的变化与抑郁症、高血压病的关系。方法:原发性老年高血压病患者180例分为:高血压伴抑郁组(90例)、高血压组(90例),另设对照组(健康在校大学生90例),用放射免疫分析法测定血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮水平。结果:高血压伴抑郁组和高血压组血管紧张素Ⅱ均显著高于对照组(P<0.01);高血压伴抑郁组血管紧张素Ⅱ水平也显著高于高血压组(P<0.01)。高血压伴抑郁组和高血压组的肾素水平均显著低于对照组(分别P<0.05,P<0.01);高血压伴抑郁组肾素水平与高血压组比差异无统计学意义(P>0.05)。3组间血浆醛固酮水平无差异。高血压伴抑郁组的血浆血管紧张素Ⅱ水平与抑郁病程(r=0.412,P<0.01)和血压水平(r=0.369,P<0.01)呈一定正相关关系。结论:血管紧张素Ⅱ与老年高血压合并抑郁关系密切,血管紧张素Ⅱ可能参与了老年高血压合并抑郁的病理生理过程。     

肾素-血管紧张素系统干预与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(AD)是一种以β淀粉样蛋白异常沉积和tau蛋白异常磷酸化为典型病理学改变的神经退行性疾病,是最常见的痴呆类型。肾素-血管紧张素系统(RAS)为体内重要的心血管调节系统,近来研究证实脑内存在独立的RAS;自从研究发现血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与AD发病相关以来,RAS与AD神经生理学关系得到进一步深入研究,越来越多的研究也进一步证实了RAS影响AD的发病和进展。     

急性脑血管病并发或不并发多脏器功能失常综合征血浆肾素、血管紧张素、醛固酮的动态变化研究(论著摘要)

为了探讨肾素－血管紧张素－醛固酮系统（ＲＡＡＳ）在急性脑血管病（ＡＣＶＤ）及其并发多脏器功能失常综合征（ＭＯＤＳ）发生发展中的病理作用机制,动态测定了５３例ＡＣＶＤ并发或不并发ＭＯＤＳ患者血浆肾素（ＰＲＡ）、血管紧张素－Ⅱ（ＡＴ－Ⅱ）、醛固酮（ＡＬＤ）的含量变化。１　资料和方法　观察组选用ＡＣＶＤ患者５３例,其中脑梗死组２３例,脑出血组１８例,ＡＣＶＤ并发ＭＯＤＳ组１２例（ＭＯＤＳ诊断标准依据王今达、王宝恩提出的ＭＯＤＳ病情分期诊断及严重程度评分标准,既往病史无明显心、肝、肾等脏器疾患）。对照组…     

急性脑梗死患者血浆肾素、血管紧张素Ⅱ的变化及其临床意义

目的　观察急性脑梗死 (ACI)患者血浆肾素活性 (PRA)及血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )浓度的变化及其临床意义。方法　采用放射免疫法检测 55例ACI患者急性期、恢复期的PRA、AngⅡ浓度 ,并与病灶大小及神经功能缺损程度进行相关分析。结果　 (1 )ACI患者发病 3日内PRA和AngⅡ浓度明显高于对照组 (分别P<0 0 1和P <0 0 5)和恢复期 (均P <0 0 5) ,恢复期AngⅡ浓度仍高于对照组 (P <0 0 5) ;(2 )ACI的PAR及AngⅡ浓度与患者是否伴高血压病无关 ,而与神经功能缺损程度呈正相关 (分别为r=0 .72 ,r =0 .63) ;(3)PRA和AngⅡ浓度在大梗死灶组 (>3 .0cm2 )与中梗死灶组 (1 .5cm2 ～ 3 .0cm2 )之间无差异 ,但两组均高于腔隙性脑梗死组 (<1 .5cm2 ) (分别P <0 0 1和P <0 0 5)。结论　ACI早期PRA和AngⅡ水平应激性升高 ,提示肾素 血管紧张素系统参与了ACI形成的病理过程 ,可作为ACI患者病情监测指标之一     

中枢神经系统的肾素—血管紧张素系统

本文介绍了中枢神经肾素—血管紧张素系统在脑内的分布情况,简要综述了血管紧张素Ⅱ在体液调节、中枢加压及其与心房利钠多肽的关系等方面的意义。     

血管紧张素转换酶基因多态性与脑血管病的关系

目的　探讨血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性与脑血管病的关系。方法　应用聚合酶链反应 (PCR)方法对 10 0例脑血管病患者 (脑血管病组 )和 10 0名健康体检者 (对照组 )进行ACE基因检测及基因多态性分析。结果　DD基因型频率脑出血组 (34 4 % )明显高于对照组 (16 .0 % ) (P <0 0 5 ) ;脑血管病合并原发性高血压组明显高于不合并原发性高血压组 (P <0 0 5 ) ;合并血糖异常组明显高于血糖正常组 (P <0 0 5 ) ;且伴血脂异常组DD基因型频率和D等位基因频率明显高于血脂正常组 (P <0 0 5 )。结论　DD基因型是脑出血患者的高危因素 ;DD基因型和D等位基因可能与脑血管病的高危因素如血糖、胆固醇、高密度脂蛋白水平等有一定的关系     

组织型肾素—血管紧张素系统与脑

肾素一血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）是一重要的循环内分泌系统。近年来越来越多的研究表明,人体许多组织还存在着非血源性的组织型RAS,并在人体的病理生理过程中发挥着重要作用。本文复习近年来有关脑RAS的研究情况,对RAS各成分在脑中的分布特点、传递方式及脑RAS的功能进行综述。     

氯沙坦对自发性高血压大鼠肾素-血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的 :动物实验观察氯沙坦对自发性高血压大鼠 ( SHR)血浆、下丘脑肾素活性 ( RA)和血管紧张素 ( Ang )水平的影响。方法 :1 6只雄性 6周龄 SHR随机分为氯沙坦治疗组 ( SHR L)和对照组 ( SHR) ,另以 8只同龄雄性 Wistar-Kyoto大鼠作为正常对照组 ( WKY) ,氯沙坦组按 30 mg.kg- 1 .d- 1给药 ,用药 1 8周后采用放免法检测血浆和下丘脑中 RA和 Ang 的水平。结果 :氯沙坦显著降低 SHR血压 ( P<0 .0 5) ,SHR组血浆、下丘脑 RA和Ang 的水平均高于 WKY( P<0 .0 5) ,给予氯沙坦后血浆 RA和 Ang 的水平均升高 ( P<0 .0 5) ,而下丘脑 RA和Ang 的水平无明显改变 ( P>0 .0 5)。结论 :AT1 受体拮抗剂对循环 RAS和脑组织 RAS的影响并不相同 ,可能具有不同的作用机制。