CD40L在川崎病发病机制中的作用探讨

为探讨ＣＤ４０Ｌ在儿童川崎病发病机制中的作用,用流式细胞技术及ＥＬＩＳＡ法检测急性期川崎病（ＫＤ）患儿外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）体外表达ＣＤ４０Ｌ水平、细胞凋亡率及可生ＣＤ４０Ｌ（ｓＣＤ４０Ｌ）对单核细胞株ＴＨＰ－１产生ＴＮＦ－α的影响。结果：ＫＤ表达ＣＤ４０Ｌ明显增高;存在淋巴细胞凋亡延迟;患儿ＰＢＭＣ培养上清（可能含有ｓＣＤ４０Ｌ）可诱导ＴＨＰ－１产生高浓度ＴＮＦ－α。抗ＣＤ４０Ｌ单抗可纠正     

窒息对新生儿T细胞亚群及红细胞免疫功能的影响

本文对３０例窒息新生儿Ｔ细胞亚群及红细胞免疫功能作了动态观察，并与正常组３６例对照，发现窒息急性期ＣＤ３，ＣＤ４，ＣＤ８红细胞Ｃ３ｂ受体花环率明显降低；循环免疫复合物明显升高，；ＣＤ４／ＣＤ８及红细胞免疫复合物花环率无显著变化；恢复期ＣＤ３较急性期明显升高但低于正常组，余各项无显著变化，急性期上述各项变化的程序并未显示出与窒息程度一致。     

Tamm-Horsfall蛋白诱导肾小管间质性肾炎发病机理探讨

目的探讨Ｔａｍｍ－Ｈｏｒｓｆａｌ蛋白（ＴＨＰ）致肾小管间质性肾炎（ＴＩＮ）的发病机理。方法采用流式细胞仪测定了１９只经肾内注射ＴＨＰ建立的大鼠ＴＩＮ模型的外周血Ｔ淋巴细胞免疫表型（ＣＤ４，ＣＤ８，ＣＤ２５，Ｉａ抗原）的表达，并应用免疫荧光技术定性观察了５只大鼠肾脏ＴＩＮ病灶局部浸润的Ｔ淋巴细胞亚群。结果于肾脏注射ＴＨＰ第１４天，模型组外周血ＣＤ＋４，ＣＤ＋８－ＣＤ＋２５，ＣＤ＋８－Ｉａ＋细胞及ＣＤ４／ＣＤ８比值较对照组升高（Ｐ＜０．０５），此时肾脏ＴＩＮ病灶局部浸润的Ｔ淋巴细胞表型大多数显示ＣＤ＋８。结论效应杀伤性Ｔ细胞介导的细胞毒作用在ＴＨＰ致肾脏免疫损伤过程中可能起重要作用     

川崎病患儿冠状动脉病变的发生机理及其预防探讨

目的观察川崎病患儿冠状动脉病变的发生机理及丙种球蛋白对其防治作用。方法应用细胞培养、免疫细胞化学染色、核酸杂交和流式细胞分析方法。结果川崎病患儿血清能够强烈诱导人血管内皮细胞表达血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）Ｂ链蛋白；经川崎病血清作用后的内皮细胞条件培养基（ＥＣＭ）亦能显著促进血管平滑肌细胞表达ＰＤＧＦ受体ｍＲＮＡ，并强烈诱导平滑肌细胞增殖。丙种球蛋白则能显著抑制川崎病血清的上述诱导作用。结论ＰＤＧＦ－ＰＤＧＦ受体途径激活参与了川崎病冠状动脉病变的形成；丙种球蛋白的防治作用与抑制ＰＤＧＦ－ＰＤＧＦ受体途径的激活有关     

丙种球蛋白防治川崎病并发冠状动脉病变的机理探讨

目的观察丙种球蛋白对川崎病患儿血清诱导人单核细胞表达血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）Ｂ链蛋白（ＰＤＧＦＢ）的影响；观察丙种球蛋白作用后的单核细胞条件培养基（ＭＣＭ）对内皮细胞凋亡的影响。方法应用免疫细胞化学和流式细胞术方法。结果川崎病患儿血清能强烈诱导单核细胞表达ＰＤＧＦＢ，川崎病患儿血清作用后的ＭＣＭ则能显著促进内皮细胞凋亡。川崎病患儿血清的上述作用能够被丙种球蛋白和丙种球蛋白作用后的ＭＣＭ所抑制。结论单核细胞表达ＰＤＧＦ增多及单核细胞介导的内皮细胞凋亡，可能参与了川崎病患儿冠状动脉并发症的形成；丙种球蛋白防治川崎病患儿冠状动脉并发症的机理，可能与抑制单核细胞表达ＰＤＧＦ和减少内皮细胞凋亡有关     

新生儿窒息外周血T细胞亚群及SIL—2R变化

为探讨新生儿窒息与免疫的关系，我们对２５例窒息新生儿测定了外周血Ｔ细胞亚群，１７例测定了血清可溶性白细胞介素－２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）。结果新生儿窒息后ＣＤ４＾＋细胞减少（Ｐ〈０．０１）、ＣＤ８＾＋细胞增加（Ｐ〈０．０１），ＣＤ４／ＣＤ８比值降低（Ｐ〈０．００２５）。而且，重度窒息患儿ＣＤ３＾＋细胞亦明显减少（Ｐ〈０．０５）；血清ＳＩＬ－２Ｒ水平显著升高。提示窒息缺氧可导致新生儿免疫功能下降，复苏后     

人胎儿外周血T淋巴细胞表型分析

应用单克隆抗体，采用间接免疫荧光法对计划生育引产的１６￣３２周胎龄有胎儿之外周血Ｔ淋巴细胞表型进行测定并与成人外周血相比较，结果显示：１．１６￣３２周胎儿外周血中ＣＤ３＾＋细胞、ＣＤ４＾＋细胞和ＣＤ８＾＋细胞明显低于成人外周血，２．ＣＤ４＾＋细胞与ＣＤ８＾＋之和明显高于ＣＤ３＾＋细胞比率，３．１６￣２０周胎儿ＣＤ８＾＋细胞明显高于ＣＤ４＾＋细胞，ＣＤ４＾＋细胞／ＣＤ８＾＋细胞比值少于１，２０￣３２     

丙种球蛋白防治川崎并发冠状动脉病变的机理探讨

目的 观察丙种球蛋白对川崎病患儿血清诱导人单核细胞表达血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）Ｂ链蛋白ＰＤＧＦ－Ｂ的影响；观察丙种球蛋白作用后的单核细胞条件２基（ＭＣＭ）对内皮细胞凋亡的影响。方法 应用免疫细胞化学和流式细胞术方法。结果 川崎病患儿血清有强烈诱导单核细胞表达ＰＤＧＦ－Ｂ，川崎病患儿血清作用后的ＭＣＭ则能显著促进内皮细胞凋亡。川崎病患儿血清的上述作用能够被丙种球蛋白丙种球蛋白作用后的ＭＣＭ所抑制     

新生儿窒息外周血T细胞亚群动态观察

为探讨新生儿窒息与免疫的关系，该院于１９９５年５月～１９９６年７月，对２５例窒息新生儿外周血Ｔ淋巴细胞亚群进行了动态监测，结果新生儿窒息ＣＤ＾＋４细胞减少（Ｐ〈０．０１），ＣＤ＾＋８细胞增加（Ｐ〈０．０１），ＣＤ４／ＣＤ８比值降低（Ｐ〈０．００２５），而且重度窒息患儿ＣＤ＾＋４细胞亦明显减少（Ｐ〈０．０５），提示窒息可导致新生儿外周血Ｔ细胞亚群紊乱复苏后其Ｔ细胞亚群可恢复正常，并对其发生机理及临床     

隐性缺铁儿童反复呼吸道感染时免疫功能变化的观察

本文测定３５例隐性缺铁复感儿的免疫功能，并与无隐性缺铁复感儿和隐性缺铁无复感儿作比较，发现其ＣＤ３＾＋细胞减少及ＣＤ８＾＋细胞增多可能与缺铁有关，所致的免疫调节紊乱可能引起Ｂ细胞功能障碍，而且缺铁可进一步加重复感儿的红细胞免疫功能低下。     

肥胖儿童营养,血象及T淋巴细胞亚群

研究目的了解肥胖儿童营养及健康状况。研究方法对确诊为单纯肥胖学龄儿童１０４名作血象检测及Ｔ淋巴细胞亚群分析，并对其中３１例作膳食回顾性分析。研究结果Ⅰ°肥胖９名，Ⅱ°肥胖４８名，Ⅲ°胖４７名。膳食调查显示维生素Ｃ、蛋白质及铁摄食量低于ＲＤＡ者分别为７７．４％、４８．４％及２９．０％。１０４名肥胖儿童贫血患病率为２１．２％，男童为１８．４％，女童为２３．６％。肥胖儿童ＣＤ３＋、ＣＤ８＋、ＣＤ４＋／ＣＤ８＋与正常儿童无差异，而ＣＤ４＋细胞百分率则高于正常儿童（Ｐ＜０．０１）。肥胖男童ＣＤ３＋及ＣＤ８＋细胞百分率高于女童（Ｐ＜０．０１，ｐ＜０．０５）。结论肥胖儿童存在某些营养素的缺乏。营养性贫血患病率达２１．２％。肥胖儿童ＣＤ４＋细胞高于正常儿。肥胖男童ＣＤ３＋及ＣＤ８＋细胞病于肥胖女童。     

小儿病毒性心肌炎的免疫改变观察

为探讨免疫与小儿病毒性心肌炎发病的关系,检测５４例病毒性心肌炎血清免疫球蛋白和外周血Ｔ淋巴细胞亚群,与健康对照组对比,结果：病毒性心肌炎急性期,恢复期血清免疫球蛋白无明显变化,急性期ＣＤ３、ＣＤ４和ＣＤ４／ＣＤ８均明显下降,恢复期ＣＤ８下降,ＣＤ４／ＣＤ８明显升高;１３例慢性期ＣＤ８进一步下降,ＣＤ４／ＣＤ８进一步升高,提示病毒性心肌炎的免疫改变以细胞免疫为主,存在细胞免疫功能紊乱,急性期细胞免疫功能低下,恢复期、慢性期存在免疫过强和自身免疫反应。     

胸腺免疫抑制物治疗小儿紫癜性肾炎：附24例报告

本文应用胸腺免疫抑制物（ＰＴＩＳＥ）治疗小儿紫癜性肾炎２４例，设对照组２４例。实验组加用ＰＴＩＳＥ，余治疗方法两组相同。实验组有效率９５．８％，对照组有效率８７．４％。急性期免疫球蛋白两组均增高，恢复期均有下降。细胞免疫：急性期两组均下降，尤以ＣＤ３、ＣＤ８下降明显，ＣＤ４／ＣＤ８比值上升。恢复期实验组的ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８、ＣＤ４／ＣＤ８比值均接近正常，而对照组虽有上升，但未接近正常值，尤以Ｃ     

恶性实体瘤患儿免疫功能变化

检测恶性实体瘤３０例、良性肿瘤１０例的Ｔ细胞亚群及免疫球蛋白含量，结果发现，恶性肿瘤患儿ＣＤ３、ＣＤ４与对照组和良性肿瘤组比较，百分率明显减少（Ｐ＜０．０１），ＣＤ８无变化，ＣＤ４／ＣＤ８的比值显著下降，ＩｇＧ显著降低，提示：恶性肿瘤患儿的细胞和体液免疫均受抑制。     

肿瘤浸润淋巴细胞的研究进展

肿瘤浸润淋巴细胞（ＴＩＬ）是继淋巴因子激活杀伤细胞（ＬＡＫ）之后被发现的一种新型的抗肿瘤免疫效应细胞，它取自恶性肿瘤组织，并可在体外培养中迅速扩增。ＴＩＬ的表型为ＣＤ３＋ＣＤ４＋或ＣＤ３＋ＣＤ８＋，是一组具有高效特异抗肿瘤活性的异质性细胞群。而且，可以通过联合应用化疗药物、细胞因子、特异性亚群的选择性克隆或基因导入等方法使其抗肿瘤活性得到强化．ＴＩＬ的继承性免疫治疗用于黑色素瘤、肾细胞癌等时也取得了较好的疗效。     

肿瘤浸润淋巴细胞的研究进展

肿瘤浸润淋巴细胞（ＴＩＬ）是继淋巴因子激活杀伤细胞（ＬＡＫ）之后被发现的一种新型的抗肿瘤免疫效应细胞，它取自恶性肿瘤组织，并可在体外培养中迅速扩增。ＴＩＬ的表型为ＣＤ３＾＋ ＣＤ４＾＋或ＣＤ３＾＋ ＣＤ８＾＋，是一组具有高效特异抗肿瘤活性的异质性细胞群。而且，可以通过联合应用化疗药物、细胞因子、特异性亚群的选择性克隆或基因导入等方法使其抗肿瘤活性得到强化。ＴＩＬ的继承性免疫治疗用于黑色素瘤、肾细胞     

母乳中T淋巴细胞亚群及IFN—γ,IL—8分泌水平的研究

为探讨母乳中免疫活性细胞及细胞因子对新生儿的免疫保护作用，应用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶（ＡＰＡＡＰ）桥联酶标法及双抗体夹心酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）测定３０例健康产妇不同时期母乳中Ｔ淋巴细胞亚群分布及活化的单个核细胞分泌γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）、白细胞介素８（ＩＬ－８）的水平。结果表明：（１）母乳Ｔ淋巴细胞的主要类型为ＣＤ３细胞，也包含ＣＤ４和ＣＤ８两个亚群。母乳单个核细胞经刺激能产生ＩＦＮ－γ和ＩＬ－８；母乳中Ｔ淋巴细胞数目及ＩＦＮ－γ、ＩＬ－８的分泌以初乳为最高。（２）初乳细胞ＩＦＮ－γ的分泌水平明显高于相应周围血中细胞所分泌的水平（Ｐ＜０．０１），ＩＬ－８的分泌差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）。相关分析显示初乳Ｔ细胞亚群的分布及细胞因子的分泌与周围血中相同指标间无明显相关。提示母乳中含有大量免疫活性细胞并能通过细胞因子的分泌对新生儿产生免疫保护。若及早予母乳喂养，可能降低新生儿肠道细菌、病毒等感染的机会。     

合胞病毒感染儿Ⅰ型变态反应的发生机制

对呼吸道合胞病毒（ＲＳＶ）感染患儿外周血单个核细胞ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８和ＣＤ２３进行检测，结果ＲＳＶ感染患儿ＣＤ３、ＣＤ４和ＣＤ８均下降，ＣＤ２３升高，ＣＤ８与ＣＤ２３表达呈非常显著负相关，血浆及ＮＰＳ中ＲＳＶ－ＩｇＥ均明显升高，且ＲＳＶ－ＩｇＥ与ＣＤ２３呈显著正相关，认为ＣＤ３下降导致免疫调节紊乱，ＣＤ２３升高并引发ＩｇＥ大量生成，直接影响Ⅰ型变态反应的发生。     

优选静脉免疫球蛋白剂量治疗川崎病临床与免疫学效应研究

目的 探讨１ｇ／ｋｇ与２ｇ／ｋｇ单剂静脉注射免疫球蛋白（ＩＶＩＧ）两种剂量治疗儿童川崎病是否具有同样理想的临床效果与免疫调节效应。方法 对比急性期症状与实验室指标恢复情况及随访半年内冠关动脉病变（ＣＡＤ）发生率,以此作为临床判断指标,观察治疗前后处岣血淋巴细胞凋亡百分率与凋亡细胞ＤＮＡ片段出现等细胞凋亡延迟纠正状况,作为ＩＶＩＧ治疗川崎病发挥免疫调节效应的判断指标。结果 川崎病发病５￣７天内单剂给     

传染性单核细胞增多症与白血病,恶性组织细胞增生症及机…

本文研究９１例传染性单核细胞增多症（传单）患儿和１１例对照组随访观察，发现传单后继发淋巴细胞白血病和恶性组织细胞增生症（恶组）增加。传单患儿与对照配对后进行血清免疫球蛋白和Ｔ细胞亚群检查，结果传单组ＣＤ３与ＣＤ４阳性细胞的比例下降，ＣＤ４／ＣＤ８比值异常，提示ＥＢＶ感染后白血病与恶组发病率增强可能与ＥＢＶ感染所致的免疫紊乱有关。