肺癌患者柯萨奇病毒和腺病毒受体的表达及其临床意义

  目的   探索柯萨奇病毒和腺病毒受体（Coxsackie and adenovirus receptor,CAR）与肺癌的关系,为使用基于腺病毒载体的基因治疗方案提供依据。   方法   运用免疫组织化学法检测112例肺癌患者肿瘤组织、癌旁组织以及正常组织中CAR的表达;通过RT-PCR和Western blot法检测32例患者CAR mRNA及CAR蛋白的表达。   结果   在正常肺组织中未见CAR表达,癌旁组织中可见少量的CAR表达。鳞状细胞癌和腺癌中CAR阳性表达比率分别为43%和70%,均较癌旁组织明显升高。同时,腺癌中CAR的表达也显著高于鳞状细胞癌,RT-PCR和Western blot法进一步证实免疫组织化学法检测结果。   结论   肺癌中CAR过表达,在腺癌中尤为明显,提示CAR可能参与了肺癌的发生发展,这可能对基因治疗肺癌的研究提供了较好的理论基础。      

Expression of Coxsackie and Adenovirurus Receptor and its Significance in Human Lung Cancer

OBJECTIVE To study the relationship between the coxsackie and adenovirus receptor (CAR) and the development of human lung cancer. To optimize adenovirus vector-based gene therapy. METHODS The expression of CAR in 112 cases of lung cancer was examined using immunohistochemistry. At the same time, the relationship between CAR expression and clinicopathologic characteristics was analyzed. RESULTS There is a little expression of CAR in normal lung tissue. Compared with paraneoplastic epithelial tissue of the lung, the expression of CAR is generally up-regulated in tumor tissues showing a significant dif- ference (P<0.01). The positive rate of CAR expression in squamous cell carcinoma was 43.1%, and in adenocarcinoma 70.2%, with the difference between the two rates being statistically significant (P<0.01). Compared to the paraneoplastic tissues, the difference in CAR positive expression was 35.4% for squamous cell carcinoma and 38.3% for adenocarcinoma. But the difference in different stages of squamous cell carcinoma had no statistical significance (P>0.05). However, the expression of CAR was at a high level in the bronchioalveolar carcinomas as 80.4% were CAR positive. This research showed that there was a specially high expression of CAR in adenocarcino- mas. CONCLUSION CAR is expressed in human lungs at a low level and up-regulated in the tumor tissues, suggesting that there is a relationship between adenocarcinoma and CAR. This research provides a basis for plan- ning a regimen of gene therapy using an adenovirus vector.     

Expression of Coxsackie and Adenovirums and its Significance in Human Lung Cancer

OBJECTIVE To study the relationship between the coxsackie and adenovirus receptor （CAR） and the development of human lung cancer. To optimize adenovirus vector-based gene therapy. METHODS The expression of CAR in 112 cases of lung cancer was examined using immunohistochemistry. At the same time, the relationship between CAR expression and clinicopathologic characteristics was analyzed, RESULTS ：lhere is a little expression of CAR in normal lung tissue. Compared with paraneoplastic epithelial tissue of the lung, the expression of CAR is generally up-regulated in tumor tissues showing a significant dif- ference （P〈0.01）. The positive rate of CAR expression in squamous cell carcinoma was 43.1%, and in adenocarcinoma 70.2%, with the difference between the two rates being statistically significant （P〈0.01）. Compared to the paraneoplastic tissues, the difference in CAR positive expression was 35.4% for squamous cell carcinoma and 38.3% for adenocarcinoma. But the difference in different stages of squamous cell carcinoma had no statistical significance （P〉0.05）. However, the expression of CAR was at a high level in the bronchioalveolar carcinomas as 80.4% were CAR positive. This research showed that there was a specially high expression of CAR in adenocarcinomas. CONCLUSION CAR is expressed in human lungs at a low level and up-regulated in the tumor tissues, suggesting that there is a relationship between adenocarcinoma and CAR. This research provides a basis for planning a regimen of gene therapy using an adenovirus vector,     

柯萨奇病毒腺病毒受体在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的 研究柯萨奇病毒腺病毒受体(CAR)的mRNA和蛋白在正常肺组织、癌旁组织及肺癌组织中的表达情况,分析其与肺癌发生发展的相关性及在不同临床病理参数间的表达差异.方法 应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法和Western blot检测正常肺组织、癌旁组织和肺癌组织中CAR mRNA和CAR蛋白的表达情况.结果 CAR mRNA和蛋白在正常肺组织、癌旁组织和肺癌组织中的表达最分别为1.000±0.012、1.048±0.035、1.282±0.072和0.902±0.038、0.944±0.042、1.08±0.052,其差异均有统计学意义(P<0.05).CAR mRNA和CAR蛋白在肺癌中的表达呈正相关(r=0.448,P=0.026).在不同的临床病理参数之间,CAR mRNA和蛋白的表达在患者性别、年龄、吸烟与否、肿瘤大小、有无淋巴结转移及TNM分期中差异无统计学意义(P>0.05);CAR的表达在不同的病理类型中差异具有统计学意义(P=0.012),在7例细支气管肺泡痛(BAC)中均高表达(P=0.029).结论 肺癌组织中CAR的表达水平显著高于正常肺组织和癌旁组织,且在不同病理类型的表达上存在差异,提示CAR在肺癌的发生发展过程中起到了重要作用,并可能成为潜在的肿瘤标记及预后指标.     

Expression of the coxsackie and adenovirus receptor in human lung cancers

The aim of this study is to elucidate the relation between expression of coxsackie and adenovirus receptor (CAR) and formation of lung cancer. We investigated the expression of CAR by immunohistochemistry, Western blot and real-time RT-PCR in 120 lung cancers. We found that CAR expression in tumor tissues was significantly higher than that in normal lung tissues. CAR expression had a correlation with the histological grade of lung squamous cell carcinoma; however, there was no relationship between the CAR expression and the other clinical pathological features. In vitro, silencing or overexpression of CAR could significantly inhibit or promote colony formation, cell adhesion, and invasion in A549 cells. Our findings demonstrated that CAR may play an essential role in the formation of lung cancer.     

Reduced expression of coxsackievirus and adenovirus receptor (CAR) in tumor tissue compared to normal epithelium in head and neck squamous cell carcinoma patients

Even though adenoviral vector is widely used in gene therapy of squamous cell carcinoma of the head and neck (SCCHN), the expression level of Coxsackievirus and adenovirus receptor (CAR) in SCCNH is not clearly defined. To identify this variability, the expression of CAR was measured using SCCHN cell lines and compared with transfection efficiency. It was found by RT-PCR and Western blot analysis that CAR levels varied in SCCHN cell lines. FACS analysis and adenovirus infection assay revealed that there was a good correlation between the level of CAR expression and the transfection efficiency. To identify the actual CAR expression patterns of human SCCHN tissues in vivo, immunohistochemical staining was undertaken on frozen biopsies of six SCCHN patients. In all the patients examined, the normal tissues showed much stronger staining for CAR than the tumor tissues. These results demonstrate that the level of CAR expression of a tumor should be evaluated before clinical application of adenoviral vector for gene therapy in SCCHN.     

TSG101在肺癌组织和细胞系中的表达及意义

背景和目的在小鼠NIH3T3成纤维细胞中通过随机纯合子敲除法证实,破坏肿瘤易感基因TSG101(Tumor Susceptibility Gene101)导致裸鼠的自发性肺转移性肿瘤,从而TSG101作为侯选的肿瘤抑制基因被认识。随后,越来越多的研究证实TSG101并非是严格意义上的肿瘤抑制基因,在原发乳腺癌并没有检测到基因内部的序列的丢失或异常,相反发现存在异常的TSG101选择性剪接体。本研究目的旨在研究肺癌细胞系和组织中TSG101的表达情况,分析TSG101及异常的TSG101选择性剪接体在肺癌的发生发展过程中可能所起的作用。方法采用免疫组织化学方法(SP法)检测79例肺鳞癌和肺腺癌组织及相应癌旁正常肺组织中TSG101的表达情况。采用RT-PCR实验分析,检测出在7种肺癌细胞系中野生型和异常剪接转录产物表达情况。采用WesternBlot方法检测肺癌细胞系中蛋白质表达情况。结果TSG101在肺鳞癌和肺腺癌中的蛋白水平显著低于其在相应正常肺组织中的表达。七种细胞系中普遍存在由于异常的选择性剪接而缩短的TSG101转录产物,和野生性转录产物同时表达。通过统计学分析发现在小细胞肺癌细胞系中存在更多的异常的转录产物。通过WesternBlot分析同样发现小细胞肺癌细胞系同样与其他非小细胞肺癌细胞系在蛋白水平上存在差异。结论尽管在非小细胞肺癌中作为侯选的肿瘤抑制因子,但是普遍存在的TSG101异常转录产物也许和肺癌的类型相关,可作为肺癌恶性进展的生物学标志。     

RNAi抑制CAR基因对人肺鳞癌细胞系NCI-H520裸鼠皮下移植瘤生长的影响

  目的  建立RNAi抑制柯萨奇病毒腺病毒受体（coxsackievirus and adenovirus receptor, CAR）基因表达的肺鳞状细胞癌NCI-H520稳定表达细胞系, 将CAR基因沉默的NCI-H520细胞移植于裸鼠体内构建移植瘤模型, 观察裸鼠体内成瘤率及对瘤体生长等方面的影响。  方法  将针对CAR mRNA序列设计的小干扰RNA重组质粒分别以脂质体转染至NCI-H520细胞, 并经G418抗性筛选得到稳定细胞系; 用平板克隆形成实验观察RNAi抑制CAR基因表达对NCI-H520细胞增殖的影响; 通过动态观察瘤体的生长, 进一步验证CAR对肺癌的增殖是否有促进作用。  结果  筛选出抑制CAR基因表达效果最佳的一组shRNA, 并建立了能稳定而有效抑制CAR基因表达的肺鳞癌NCI-H520细胞系。平板克隆形成实验显示, shRNA-2抑制CAR基因表达后NCI-H520细胞的增殖能力有所下降, 但其差异无统计学意义（P>0.05）; 且在肿瘤形成实验中, 实验组瘤重显著低于对照组（P < 0.01）。  结论  裸鼠肺癌移植瘤模型构建成功, 为今后肺癌的研究奠定基础。利用RNAi有效抑制了CAR基因的表达, 并抑制NCI-H520细胞在裸鼠体内瘤体的生长, CAR有望成为肺癌基因治疗的靶点之一。      

抑癌基因PRDM1在肺癌组织中的表达

目的探讨抑癌基因PRDM1在肺癌组织中的表达情况及其意义。方法45例肺癌患者中,鳞状细胞癌20例、腺癌15例、小细胞肺癌10例。用免疫组织化学方法,研究肺癌石蜡包埋组织中PRDM1蛋白的表达情况;激光微切割技术捕捉冰冻肺癌组织中的肿瘤细胞,抽提RNA、采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术研究PRDM1基因表达;Western blot技术研究冰冻肺癌组织中PRDM1蛋白表达。结果(1)免疫组织化学结果表明鳞状细胞癌、腺癌、小细胞肺癌患者的PRDM1蛋白阳性率分别为90.0%(18/20)、13.3%(2/15)和0(0/10),统计学分析显示,PRDM1蛋白主要在鳞状细胞癌患者中表达(P<0.01)。(2)激光微切割技术联合RT-PCR证实,PRDM1基因特异表达于鳞状细胞癌患者中,腺癌和小细胞肺癌中未发现其基因表达。进一步研究发现,鳞状细胞肺癌患者中,PRDM1基因的DNA结合区表达缺陷。Western blot在鳞状细胞肺癌组织中检测出约70 000的异常PRDM1蛋白。结论PRDM1在鳞状细胞肺癌中优势表达,可作为肺癌诊断的新的肿瘤标志;鳞状细胞肺癌中PRDM1在转录和蛋白水平上均存在异常,失去了抑癌基因的正常功能,可能成为新的研究治疗靶点。     

慢病毒介导的稳定沉默nm23-H1基因的肺癌细胞株的建立及生物学行为改变

背景与目的 nm23-H1基因是重要的肿瘤转移抑制基因。前期研究发现利用化学合成的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)抑制nm23-H1基因的表达可明显增强肺癌细胞的侵袭力。为了进一步研究nm23-H1基因沉默后的分子生物学机制,本研究利用慢病毒介导的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)建立nm23-H1基因稳定沉默的肺癌细胞株。方法将表达特异性抑制nm23-H1基因shRNA的慢病毒转染人大细胞肺癌细胞株NL9980和肺腺癌细胞株A549,通过嘌呤霉素筛选出稳定转染细胞株。逆转录PCR、定量PCR及Western blot法检测nm23-H1基因表达,并通过shRNA抵抗的nm23-H1基因重组质粒转染拯救实验验证,侵袭小室实验检测侵袭力改变。结果逆转录PCR、定量PCR和Western blot法检测稳定转染细胞株NL9980-99和A549-99中nm23-H1基因在mRNA和蛋白水平表达均明显降低;shRNA抵抗的nm23-H1基因重组质粒转染拯救实验重现nm23-H1的正常表达;侵袭小室实验显示NL9980-99和A549-99细胞侵袭力明显增强。结论成功建立nm23-H1基因稳定沉默的人大细胞肺癌细胞株NL9980-99和人肺腺癌细胞株A549-99,nm23-H1基因沉默后使NL9980-99和A549-99细胞的侵袭力明显增强。     

非小细胞肺癌组织中ABCG4表达与耐药的相关性研究

目的 检测ABCG4 mRNA和蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达,分析其表达与病理类型及NSCLC细胞耐药的相关性,为研究其耐药机制提供理论基础。方法 采用免疫组化染色、RT-PCR及Western blotting检测ABCG4在NSCLC组织中的表达;MTT法检测NSCLC对化疗药物的敏感性,分析药物敏感性与ABCG4 mRNA和蛋白表达的相关性。结果 ABCG4蛋白阳性主要定位于细胞膜和胞质,其在NSCLC组织中的阳性表达率为73.9%（68/92）,而在30例癌旁正常肺组织中几乎不表达。ABCG4蛋白在肺鳞癌和肺腺癌中的阳性表达率分别为67.3%和81.4％,差异无统计学意义（P＞0.05）。环磷酰胺、吉西他滨、多柔比星、紫杉醇和顺铂在NSCLC组织中的药物敏感程度与其相应组织中ABCG4蛋白阳性表达有关（rs均＞0.3,P均＜0.05）;除紫杉醇外,环磷酰胺、吉西他滨、多柔比星和顺铂在NSCLC组织中的药物敏感程度与其相应组织中ABCG4 mRNA表达量有关（P均＜0.05）。结论 ABCG4在肺鳞癌、肺腺癌中高表达,其表达程度与NSCLC部分化疗药物耐药有关,为进一步研究ABCG4在NSCLC中的表达及可能耐药机制提供实验依据。     

Claudin-7与Slug在肺鳞癌和腺癌中的表达及其临床意义

背景与目的 Claudins是紧密连接的骨架蛋白,Claudin-7是Claudins家族成员之一。本研究旨在观察Claudin-7和Slug在肺鳞癌和腺癌中的表达及其与临床病理因素的关系,并探讨Claudin-7和Slug的相互关系。方法采用免疫组织化学SP法检测101例原发性肺鳞癌、腺癌组织中Claudin-7和Slug的表达,同时应用Westernblot检测30例新鲜肺癌组织及其配对的癌旁组织中Claudin-7和Slug的表达情况。结果 Claudin-7在肺癌中的表达明显低于正常肺组织,并且与分化程度和淋巴结转移有关(P<0.05),Slug在肺癌中的表达明显高于正常肺组织,除与分化程度和淋巴结转移有关外,还与TNM分期有关(P<0.05),肺鳞癌、腺癌中Claudin-7与Slug的表达具有负相关性(r=-0.566,8)。结论肺鳞癌、腺癌中Claudin-7的低表达与Slug的高表达可能是肺组织恶性转变和转移的有关标志物之一。     

非小细胞肺癌组织粒细胞集落刺激因子受体的表达

目的:研究粒细胞集落刺激因子受体(G-CSFR)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达。方法:免疫组化SP法、蛋白质印迹法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法分别检测48例NSCLC组织及癌旁组织中G-CSFR蛋白及G-CSFRmRNA的表达。结果:免疫组化及蛋白质印迹法均表明,NSCLC组织G-CSFR蛋白表达高于正常组织(P=0.019,P<0.01),且在不同分化级别的NSCLC组织中,G-CSFR蛋白表达强度差异有统计学意义,P均<0.01。蛋白质印迹法检测亦显示,不同临床分期的NSCLC组织G-CSFR蛋白相对水平差异有统计学意义,P<0.01。RT-PCR检测显示,G-CSFR mRNA在NSCLC组织中的相对水平显著高于正常肺组织(P<0.01),且不同分化级别、临床分期的NSCLC组织G-CS-FR mRNA相对水平差异有统计学意义,P=0.027,P<0.01。结论:G-CSFR在NSCLC组织中的表达高于正常组织,且在分化级别较低、临床分期较晚的NSCLC组织中其表达水平更高。     

人肺癌细胞株中hnRNP A2/B1表达的研究

目的 研究人肺癌细胞株中核内不均一核糖核蛋白(hnRNP)A2/B1及hnRNP B1的表达。方法 采用特异性hnRNP A2／B2及hnRNP B1引物,应用RT-PCR方法研究肺癌细胞株hnRNP A2／B1 mRNA的表达,以抗hnRNP B1单克隆抗体免疫细胞化学染色方法研究肺癌细胞hnRNP A2/B1蛋白的亚细胞定位。结果 RT—PCR显示人肺腺癌细胞株SPC-A1及Y-90,小细胞肺癌细胞株NCI-H446及鳞癌细胞株A431均表达hnRNP A2／B1及hnRNP B1,其PCR产物分子量分别在661及1039bp左右,与预期大小的hnRNP A2/B1 cDNA片断相符。免疫细胞化学研究发现,肺腺癌细胞株SPC—A1及Y-90．小细胞肺癌细胞株NCI—H446及鳞癌A431的细胞浆及细胞核内均可见特异的hnRNP B1染色,鳞癌A43l及小细胞肺癌NCI—H446 hnRNP B1染色较肺腺癌细胞株SPC—A1及Y-90明显。结论 肺癌细胞株hnRNP A2／B1及hnRNP B1表达明显增高。     

人基因BAG-1高表达载体的构建及其对肺腺癌细胞放射敏感度的影响

目的通过构建BAG-1高表达载体来研究BAG-1在肺腺癌细胞放射敏感度中的作用。方法提取人肺癌A549细胞中总RNA,通过RT-PCR扩增BAG-1基因,构建pcDNA3.1-BAG-1表达载体,转染肺癌细胞A549,通过Western blot筛选出BAG-1高表达A549细胞株。通过克隆形成实验,研究BAG-1对肺腺癌细胞放射敏感度的影响。结果成功构建pcDNA3.1-BAG-1载体;筛选出BAG-1高表达A549细胞株;BAG-1高表达降低肺腺癌细胞放射敏感度。结论BAG-1高表达参与放射抵抗,有望成为肿瘤治疗的新靶点。     

白细胞介素-18mRNA在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的:检测IL-18mRNA在非小细胞肺癌及癌组织中的表达,探讨其对非小细胞肺癌发生和发展过程的影响。方法:为非小细胞肺癌患者35例,男24例,女11例,年龄42-76岁,平均56岁,其中鳞癌17例(48.57%),腺癌13例(37.14%),腺鳞癌5例(14.29%)。对照组均来自距离肿瘤边缘2-4cm的正常肺组织。肿瘤直径≥4cm者6例(17.14%);肿瘤直径<4cm者29例(82.86%)。用RT-PCR法检测35例肺癌肿瘤组织细胞内和癌旁正常组织中的IL-18mRNA水平的表达。结果:在35例非小细胞肺癌中IL-18mRNA阳性表达率为100%,与癌旁正常组织比较,肺癌IL-18阳性表达率明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:IL-18mRNA在NSCLC发展过程中发挥重要作用,其表达与患者年龄、性别和肿瘤组织类型无明显相关性,而与病理学分级、肿瘤T分期和有无淋巴结转移相关。     

DR4基因启动子甲基化对TRAIL诱导肺鳞癌细胞凋亡作用的影响

目的:探讨肺鳞癌中死亡受体4（DR4）不同甲基化状态是否会影响肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对肺鳞癌细胞的诱导凋亡作用。方法:采用甲基化特异性PCR（MSP）、RT-PCR和Western blot法检测5-氮-2′-脱氧胞苷（5-Aza-CdR）处理肺鳞癌细胞株（H226、SK-MES-1、H520）前后DR4基因启动子甲基化状态和基因表达情况;MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:MSP、RT-PCR和Western blot结果表明H226、SK-MES-1细胞DR4基因呈甲基化状态,其mRNA及蛋白均低表达,H520细胞中DR4基因呈非甲基化状态,其mRNA及蛋白高表达;5-Aza-CdR干预后H226、SK-MES-1细胞DR4基因呈非甲基化状态,其mRNA及蛋白表达较前均显著上调,差异有统计学意义（P＜0.05）,H520仍呈非甲基化状态,其mRNA及蛋白表达量较前无明显差异。同时研究还证实TRAIL对H226、SK-MES-1细胞有不同程度的细胞增殖抑制率和凋亡率,但不敏感,5-Aza-CdR干预后,H226及SK-MES-1细胞对TRAIL的敏感性较前均显著增高（P＜0.05）。结论:5-Aza-CdR可以逆转肺鳞癌中DR4基因启动子甲基化状态,进而增加TRAIL诱导肺鳞癌细胞凋亡的作用。5-Aza-CdR联合TRAIL可能是治疗肺鳞癌的一种新策略。     

白细胞介素-18mRNA在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的：检测IL-18mRNA在非小细胞肺癌及癌组织中的表达,探讨其对非小细胞肺癌发生和发展过程的影响。方法：为非小细胞肺癌患者35例,男24例,女11例,年龄42-76岁,平均56岁,其中鳞癌17例（48.57%）,腺癌13例（37.14%）,腺鳞癌5例（14.29%）。对照组均来自距离肿瘤边缘2-4cm的正常肺组织。肿瘤直径≥4cm者6例（17.14%）;肿瘤直径〈4cm者29例（82.86%）。用RT-PCR法检测35例肺癌肿瘤组织细胞内和癌旁正常组织中的IL-18mRNA水平的表达。结果：在35例非小细胞肺癌中IL-18mRNA阳性表达率为100%,与癌旁正常组织比较,肺癌IL-18阳性表达率明显增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：IL-18mRNA在NSCLC发展过程中发挥重要作用,其表达与患者年龄、性别和肿瘤组织类型无明显相关性,而与病理学分级、肿瘤T分期和有无淋巴结转移相关。     

LY-6K gene: a novel molecular marker for human breast cancer

A full-length cDNA was identified using one STS sequence containing an SNP (single nucleotide polymorphism) derived from genomic DNAs of breast cancer patients using a variety of bioinformatics tools. The cDNA encodes LY-6K, a novel member protein of the Ly-6/uPAR superfamily. It has been annotated as a target antigen for the HNSCC (head-and neck squamous cell carcinoma). We isolated the LY-6K gene from genomic DNAs obtained from breast cancer patients through large scale, case-control-screening. We performed northern blot hybridization and semi-quantitative RT-PCR on a human multiple-tissue mRNA blot from several breast cancer patients. We investigated the expression level of the LY-6K gene in human breast cancer, and compared this to expression in human normal breast tissue. We found that LY-6K was more highly expressed in the mRNA of breast tumors compared to its expression in normal breast tissue. These results suggest that LY-6K is not only a target antigen for HNSCC but also a significant new molecular marker for diagnosis and gene therapy in patients with breast cancer.     

ＲｈｏＣ和ＬｙＧＤＩ在肺癌中的表达及临床意义

目的　探讨ＲｈｏＣ和ＬｙＧＤＩ在肺鳞癌、肺腺癌组织中的表达情况及其相关性的临床意义。方法　收集肺鳞癌、腺癌及其癌旁组织标本各４８例。应用免疫组织化学法、蛋白免疫印迹法检测ＲｈｏＣ、ＬｙＧＤＩ在肺癌及癌旁组织中的表达情况,并结合临床资料分析。结果　ＲｈｏＣ、ＬｙＧＤＩ在肺癌组织中的表达量分别为２.１９７±０.２２０和１.０３５±０.１１８,均高于其癌旁组织中的表达量１.８１０±０.０９９和０.８５９±０.０９１。ＲｈｏＣ、ＬｙＧＤＩ的阳性率分别为７７.１％和６８.８％,二者均与ＴＮＭ分期和淋巴结转移有关,但二者无相关性（ｒ＝－０.０１１,Ｐ＝０.９４２）。结论　ＲｈｏＣ、ＬｙＧＤＩ都参与了肺癌的发生,ＲｈｏＣ可能促进肺癌的进展及淋巴结转移,而ＬｙＧＤＩ可能抑制肺癌的进展及淋巴结转移。