一氧化碳中毒性周围神经病21例临床分析

目的 探讨一氧化碳(CO)中毒对周围神经的损害。方法 对21例急性CO中毒患者，总结其临床和神经电生理特征。结果 肌电图结果显示：受损的正中神经、尺神经、胫后神经传导速度减慢，动作电位波幅降低。结论 中毒是周围神经疾病的主要病因之一，一氧化碳中毒病例合并周围神经病变并不少见。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病40例报告

急性一氧化碳中毒是冬季用煤取暖地区的常见病，急性一氧化碳中毒后迟发性脑病是指急性一氧化碳中毒患者在急性中毒症状恢复后，经过约2～60天的“假愈期”后出现的一系列神经精神障碍。现将笔者收集的40例急性CO中毒迟发性脑病的发病情况、临床特征、治疗及预后报告如下。     

一氧化碳中毒迟发脑病50例临床分析

一氧化碳(CO)中毒是急诊科常见的中毒性疾病,发生率和病死率均较高。急性CO中毒患者经积极治疗后多数可以康复,但仍有3%～30%的患者在中毒症状缓解、意识恢复正常后,经过一段时间的"假愈期"再次出现神经精神异     

《中国误诊学杂志》征稿征订启事

一氧化碳中毒迟发性脑病，是指急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过2～60d的“假愈期”，出现下列临床表现之一者：（1）精神意识障碍。（2）锥体外系神经障碍。（3）锥体系神经损害。（4）大脑皮质局灶性功能障碍。（5）周围神经炎。由于该疾病临床治疗棘手，致残率和病死率较高，所以对该病的预防则尤为重要。     

急性CO中毒后迟发性脑病的早期诊断

急性一氧化碳 (CO)中毒可影响脑、心、肾、骨骼肌、皮肤、周围神经等组织 ,其中以脑最易受累。部分患者在急性期意识障碍消失后 ,经数日至数周的“假愈期”又突然出现一系列神经精神障碍 ,称之为急性 CO中毒后迟发性脑病。本病发病率报道不一。 Choi[1 ] 资料显示 2 36 0例 CO中毒患者中占 3%。其病理改变与急性期不同 ,以大脑白质、苍白球、纹状体等受损最严重。可见皮质下白质广泛脱髓鞘 ,继发性血栓形成 ,坏死软化灶等 [2 ] 。发病机制尚未完全阐明。主要为低氧 -缺血理论、细胞毒性学说、脂质过氧化物反应 [3 ] 。现就本病常见临床表…     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床预防研究

一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病．是指CO中毒经常规治疗后，在数日至2个月左右，患者再度出现的神经精神症状。该病由于临床治疗棘手，尚无特效治疗．及其严重的后遗症和高死亡率，越来越引起人们的高度重视．所以加强对该病的预防则显得尤为重要。本文旨在探讨临床治疗措施对CO中毒迟发性脑病发生的影响。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病临床分析

一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）是指CO中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的＂假愈期＂后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状[1].现将80例一氧化碳中毒反迟发性脑病患者的治疗情况介绍如下.     

一氧化碳中毒脑病

对一氧化碳(CO)中毒病人的观察中发现有各种神经精神症状,同时关于这种疾病的临床经过及治疗方法还不够明确.本文记述了1例一氧化碳中毒性脑病患者的临床经过,并复习了有关文献,提出一些新的处理方法.病例患者是一59岁妇女,因抑郁而吸入汽车排出的     

间歇型一氧化碳中毒的高压氧疗法

Sibelius把急性一氧化碳(CO)中毒后,经历数日或数周的无症状的间歇期,又重新出现神经、精神症状的病例,命名为间歇型,一般认为预后不良,没有特效疗法。作者推测对急性CO中毒有效的高压氧疗法也可能适用于间歇型病例,并施行纯氧、2气压、每周5次、每次一小时的高压氧疗法共治疗了     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病38例临床分析

急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute corbon monoxide poisoning,DEACMP)系指急性CO中毒患者经抢救恢复,经2～60d的"假愈期"又出现一系列神经精神症状.其发病率占急性CO中毒病人的12%～30%,最高达52.3%[1].为探讨DEACMP患者影像学、脑电图及临床特点,对我科2001-01～2007-12收治的DEACMP患者进行回顾性分析,现报道如下.     

一氧化碳中毒后迟发性脑病合并抑郁症的脑电图与影像学分析

急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(delayed en-cephalopathy compluated after carbon monoxide poisoning,DEACMP)系指急性CO中毒者经抢救恢复,经过2～60d的"假愈期"又出现一系列神经精神障碍[1,2],现将我     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病36例临床分析

急性一氧化碳（CO）中毒迟发性脑病，是指部分（3%～30％）严重急性CO中毒患者经抢救苏醒后，经2～60d的假愈期，又出现多种神经精神症状，表现为痴呆木僵、定向障碍、行为异常、帕金森病、偏瘫、癫痫、感觉运动障碍等，迟发性脑病危害严重，发病机制不明。现将我院近年来收治36例急性CO中毒迟发性脑病进行临床分析如下。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床分析

急性一氧化碳中毒迟发性脑病,是指急性CO中毒患者在意识障碍恢复后,经过2～60d的"假愈期",再度出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状.由于其严重的后遗症和高病死率,无特效治疗,已越来越引起人们的高度重视.现将我院2002-02～2006-07期间住院的31例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者的资料总结,探讨一氧化碳中毒迟发性脑病预后的相关因素,以便在疾病早期采取有利的干预,分析总结如下.     

急性一氧化碳中毒后脑组织影像学改变及其临床观察分析（附5例报道）

急性一氧化碳（CO）中毒是北方冬季最常见的疾病之一,部分患者呈群体性发生。本研究对5例不同年龄段、同时急性CO中毒患者的临床资料予以分析。     

急性一氧化碳中毒致脑组织影像学改变及其分析

一氧化碳（CO）中毒是冬季易发的疾病,临床常见.本文对新疆阿勒泰解放军第16医院收治的10例急性CO中毒患者的影像学改变分析报告如下.     

一氧化碳中毒后帕金森综合征:用溴隐事治疗的初步结果

急性一氧化碳(CO)中毒最常见的迟发性神经后遗症是帕金森综合征(PS),其预后不良,用多巴胺治疗无效.作者之一于1987年曾报告用溴隐亭治疗有效,故又在比利时和法国的两家医院进行了观察.     

一氧化碳中毒迟发性脑病的早期预测研究进展

CO中毒迟发性脑病是指急性一氧化碳中毒患者经过"假愈期"后出现的一系列神经精神症状。本病的诊断并不困难,但目前尚无可靠的指标早期预测迟发性脑病的发生,本文就迟发性脑病的早期预测研究进展做一简单介绍,以方便临床医生早期预测迟发性脑病的发生,及时给予治疗,改善患者预后。     

一氧化碳中毒患者并发迟发性脑病的临床特征和危险因素分析

目的 分析一氧化碳中毒患者迟发性脑病(DEACMP)的临床特征和危险因素。方法 选择2016年1月-2019年12月本院收治的一氧化碳中毒患者115例,根据是否出现迟发性脑病分为2组,31例伴有迟发性脑病作为观察组,84例不伴有迟发性脑病作为对照组,比较2组的基本临床资料、既往病史、检查及治疗情况。结果 115例一氧化碳中毒患者中31例出现迟发性脑病,发病率为26.96%; 31例患者中58.06%表现出痴呆或智能障碍,29.03%表现出椎体外系功能障碍,12.90%表现出精神行为异常; 2组的性别、BMI、职业特点、中毒史、饮酒史、WBC计数均无明显差异(P>0.05); 观察组的年龄、一氧化碳环境暴露时间、昏迷时间、既往有高血压病史、糖尿病史、心血管病史、呼吸系统疾病史、贫血史、吸烟史、CT/MRI异常、CK、CRP水平均明显高于对照组(P<0.05),高压氧治疗时间、脱水降颅内压治疗人数均明显少于对照组(P<0.05),中、重度中毒人数明显多于对照组(P<0.05); 年龄、中毒程度、CO暴露时间、贫血史、心血管病史、昏迷时间、CK、CRP均为一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病的独立危险因素,高压氧治疗为一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病的保护性因素。结论 根据CO中毒患者的年龄、中毒程度、CO暴露时间、昏迷时间、既往病史及CK、CRP水平、是否接受足够的高压氧疗等可对DEACMP进行预测。     

高压氧治疗一氧化碳中毒神经精神障碍2例报告

一、一氧化碳中毒的病理机理和高压氧的作用机制: 一氧化碳中毒性神经精神障碍是由于重度一氧化碳中毒后经治疗病人清醒,隔数日或数周患者出现一系列神经系统受损的表现及精神障碍。由于中枢神经系统对缺氧最敏感故首先受累,脑血管发生痉挛,扩张,通透性增加,脑水肿;继发性脑血管病变还可造成皮质或基底节的局灶性软化或坏死等一系列的神经系统损害,     

急性CO中毒35例临床分析

目的对急性一氧化碳(CO)中毒的有关诱发因素、临床表现及治疗进行探讨.方法对35例急性CO中毒患者进行临床观察、病因分析,并对其进行血常规、肝肾功能、心电图、脑电图、头颅CT等检查.结果大多数患者因使用热水器不当导致急性CO中毒,脑、心、肝等器官功能受损,出现一系列临床症状,经高压氧等综合治疗后,29例治愈,5例明显好转.结论使用热水器不当可引起急性CO中毒,高压氧等综合治疗能获得满意效果.