食管黏膜胃上皮异位994例分析

食管黏膜胃上皮异位是指食管鳞状上皮被胃柱状上皮所替代的一种疾病,包括颈段食管黏膜胃上皮异位症（het-erotopic gastric mucosa in the upper esophagus,HGMUE）及Barrett食管。我院在2005年1月～2010年6月行无痛胃镜检查共发现食管黏膜胃上皮异位994例,现报道如下：一、临床资料在19922例无痛胃镜检查     

抑酸治疗对Barrett食管的临床意义

Barrett食管是指胃液反流至食管引起食管下端鳞状上皮受损．损伤修复过程中鳞状上皮被柱状上皮替代。这种化生的异常柱状上皮可有胃型、小肠型及大肠型化生多种表现形式，以不完全性小肠型化生较常见，其意义在于对反流物有更强的耐受性，但较正常上皮更易癌变。目前认为Barrett食管属于癌前病变，其腺癌年患病率为0．5％．虽其绝对值看似不高，但该患病率为正常人群的30倍以上。因此，积极诊治Barrett食管防止其癌变具有重要的临床意义。目前预防化生的柱状上皮癌变的治疗方法有：①手术或药物抗反流治疗，以期减少或阻断胃食管反流或十二指肠胃食管反流的发生；②内镜下损毁Barrett上皮；③NSAIDs阻断环氧合酶（COX），以期阻断细胞增殖过程；④常规内镜随访。临床上仅有有限的间接证据证实上述方法的有效性．除内镜随访外，其他方法目前均未被推荐临床广泛应用。本将对抑酸剂对Barrett食管的治疗价值做一系统回顾。     

Barrett食管中环氧合酶-2表达和逆转的研究进展

Barrett食管（Barrett’s esophagus）是指食管下段的正常鳞状上皮被一种特殊肠化生的柱状上皮所取代的病理现象。传统Barrett食管定义中这种黏膜化生必须达到或超过3cm．而目前认为食管黏膜发生任何长度的肠化生均可定义为Barrett食管。这种特殊的肠化生可以一定模式（肠化生-不典型增生-腺癌）进展为食管腺癌。有文献报道约5％的Barrett食管患者发生癌变，较正常人群高出40～100倍。     

Barrett食管的放大内镜检查

在过去的10年中食管腺癌的发病率呈上升趋势，而患Barrett食管可使食管腺癌发生的危险性大大增加。最初认为Barrett食管是指食管内出现柱状黏膜上皮。1983年Skinner等将Barrett食管定义为食管远端现出柱状黏膜上皮长度≥3cm。1994年Spechler等研究发现，约18%的患者在食管胃连接处（esophagus-gastric juction,EGJ）的黏膜病理检出杯状细胞，而检出杯状细胞是肠化生上皮的特征，     

Barrett''s食管的研究现状与展望

Barrett食管(Barrett's esophagus,BE)是由英国心胸外科医生Barrett在上世纪50年代首次报告提出并以他的名字命名的,2000年日本Barrett黏膜定义研讨会制订了Barrett食管的定义、诊断与分类,定义Barrett食管是指食管下段复层鳞状上皮被单层柱状上皮所取代,以食管与胃黏膜交界的连接线(齿状线)为界,在齿状线2cm以上出现柱状上皮者即为Barrett食管。许多研究表明,BE是一种癌前病变,与食管腺癌密切相关。国内外众多文献报道,BE发病率呈上升趋势。BE为慢性胃食管反流(gastroesophageal reflux,GER)的严重并发症,在引起GER的众多因素中,胃酸起了很重要的作用。随着人们对Barrett食管癌前性质的认识逐渐深入,目前认为可引起GER的原因都可以成为BE的病因,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)与BE的关系也引起人们的重视。许多研究还表明环氧     

Barrett食管的新进展

通常认为 Barrett食管大多是继发于胃食管反流病(GERD) ,为一种少见疾病。由于目前临床上 GERD发病率不断增加 ,并且长时间以来未能得到有效治疗 ,使 Barrett食管也呈上升趋势。尽管对 Barrett食管的阐述已有 5 0多年 ,但在临床实际工作中对它的存在及如何确定组织学演化仍然缺乏一致的看法。Barrett食管是指食管粘膜局部的复层鳞状上皮被单层柱状上皮所取代。因为是局灶性而非弥漫性的粘膜改变 ,故称 Barrett上皮化生更为恰当。由于这些单层柱状上皮具有胃或十二指肠粘膜的特点 ,富含杯状细胞 ,具有分泌功能 ,因此同胃十二指肠粘膜一…     

Barrett食管：研究现状、争议和人群之间的差异

一、Barrett食管研究现状 Barrett食管（Barrett esophagus，BE）是澳大利亚胸外科医生Barrett于上世纪50年代发现的，定义为化生的柱状上皮取代鳞状上皮的病变，主要发生在远端食管黏膜，原因至今未明。上世纪70年代的研究发现这种化生的柱状上皮包括3种成份：黏液腺，黏液．泌酸腺，含有杯状细胞的特殊肠上皮腺体。     

氩离子凝固术治疗Barrett食管36例

Barrett食管（BE）是指内镜下发现并被病理组织学证实在胃食管连接处（GEJ）以上出现的鳞状上皮被伴肠化生（即含杯状细胞）的柱状上皮所替代的现象。BE是胃食管反流病的常见并发症之一．欧美报告反流性食管炎中BE检出率为10％～15％，国内报道BE的检出率为2．21％。BE治疗的目的在于消除和逆转BE的肠化，     

非糜烂性胃食管反流病的研究及中西医治疗进展

非糜烂性胃食管反流病（non—erosive reflux disease,NERD）是胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease,GERD）的一种类型,又称内镜下阴性GERD。GERD还包括反流性食管炎（reflux esophagitis,RE）和Barrett食管（Barrett esopha-gus,BE）两种类型。其中RE可见食管远端黏膜破损,BE是指食管远端鳞状上皮被柱状上皮所取代,它们共称为胃食管反流相关性疾病[1]。     

Barrett食管诊治共识(草案)

一、Barrett食管的定义 Barrett食管（Barrett＇s esophagus，BE）是指食管下段的复层鳞状上皮被化生的单层柱状上皮所替代的一种病理现象．可伴肠化或无肠化。其中伴有特殊肠上皮化生属于食管腺癌的癌前病变。     

关于Barrett食管临床诊断中需注意的问题

Barrett食管（BE）的概念，经历了先天性胃上皮化生、胃柱状上皮衬覆的先天性短节食管、病变长径在3cm以上的法则、特殊的柱状上皮及短节段BE等不同描述，目前概念基本趋同，泛指内镜下发现并被病理组织学证实在食管与胃黏膜交界的连接线（GEJ）以上出现的任何长度的鳞状上皮被伴有肠上皮化生的柱状上皮所取代情况，即BE病变必须是在胃食管交界线以上，出现含有杯状细胞的特殊柱状上皮。这一新的定义包容了短节BE，同时将与癌变关系密切的肠上皮化生才定义为BE，提出了BE属于癌前病变的概念。本病病因未明，临床上多继发于胃食管反流（GERD）、裂孔疝。反流的各种成分，包括胃液、碱性胆汁、胰液等均可以引起食管下段的鳞状上皮受损，由耐酸、再生能力强的柱状上皮进行修复，从而形成BE。本病目前在临床上并不少见，过去因为概念不清，GEJ定位不明确，临床上常只将GEJ近端的桔红色岛状黏膜才定义为BE，因此文献中报道的检出率较低。     

Barrett食管粘蛋白表达及意义

目的检测Barrett食管中粘蛋白的表达，探讨粘蛋白表达的意义。方法采用免疫组化方法检测Barrett食管上皮中MUC1、MUC2、MUC3、MUC5AC及MUC6粘蛋白的表达，分析粘蛋白表达与Barrett食管组织病理学分型及放大内镜下小凹分型间的关系。结果Barrett食管胃型化生上皮以及肠化上皮均可见MUC1的弱阳性表达；肠化上皮中见MUC2的强阳性表达，阳性表达主要位于杯状细胞胞浆中；MUC3不仅在Barrett食管肠化上皮表层的柱状细胞及杯状细胞浆表达，而且在肠化上皮的无肠化区的柱状细胞内也可见阳性表达；MUC5AC不仅在Barrett食管胃、肠上皮化生的表层柱状上皮胞浆内强阳性表达，而且在杯状细胞亦见阳性表达；在Barrett食管胃、肠两型上皮化生的深层腺体均可见MUC6的阳性表达，抗原定位于细胞浆内，杯状和柱状细胞均有阳性反应物质；在不同分型小凹中，绒毛状及不规则型小凹上皮MUC2、MUC3的阳性表达显著高于点状和棒状（P〈0．01）；MUC2、MUC3仅在肠化上皮中表达，在胃底及交界型上皮中无表达；MUC1、MUCSAC及MUC6在胃型及肠型化生上皮中均呈阳性表达，阳性表达率在各组织病理分型间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Barrett食管肠化生上皮中特异表达MUC2与MUC3；MUC3的表达可能是肠化形成的早期事件；绒毛状及不规则型小凹中MUC2与MUC3高表达提示两型小凹的肠型分化特点，检测其表达有助于Barrett食管特殊肠上皮化生的识别。     

微波凝固加抑酸逆转Barrett食管上皮临床研究

目的 观察微波凝固加抑酸治疗对Barrett食管上皮的逆转作用。方法 对31例经内镜和病理确诊的Barrett食管病人,分别采取微波凝固加质子泵抑制剂（治疗组）和质子泵抑制剂加抗反流（对照组）治疗。于治疗第3、6、12个月进行内镜和病理复查,观察两组Barrett食管上皮逆转情况。结果 治疗组11例Barret食管上皮逆转总有效率3、6、12个月时分别为63.6%、70%和77.8%,而对照组则分别为0、0、25%。治疗组除出现短暂胸骨后疼痛,吞咽疼痛外,无出血,穿孔等并发症。结论 长疗程抑酸加抗反流对Barrett食管上皮逆转有一定作用,微波凝固加抑酸对逆转Barrett食管上皮疗效高、见效快。     

有关Barrett食管诊断中的两个问题

一、内镜下如何确定胃食管连接处和鳞-柱细胞交接处?1.食管远端的正常鳞状上皮被柱状上皮所替代称Barrett上皮或Barrett食管(BE),不论是长节段BE(Long-segmentBarrett'SEsophagus,LSBE)或短节段BE(Short-segmentBarrett'sEsophagus,SSBE),也不论BE的形状是环形、舌状或岛状,都需符合鳞状上皮被柱状上皮所替代这一概念。     

抑酸对Barrett食管的治疗价值

目前认为Barrett食管（BE）属于癌前病变，其腺癌年患病率为0．5％，虽其绝对值看似不高，但该患病率为正常人群的30倍以上。因此，积极诊治BE防止其癌变具有重要的临床意义。目前预防化生的柱状上皮癌变的治疗方法有：①手术或药物抗反流治疗，以期减少或阻断胃食管反流或十二指肠胃食管反流（DGER）的发生；②内镜下损毁Barrett上皮；③非甾体抗炎药（NSAID）阻断环氧合酶（COX），以期阻断细胞增殖过程；④常规内镜随访。临床上仅有有限的间接证据证实上述方法的有效性，除内镜随访外，其他方法目前均未被推荐临床广泛应用。本文将对抑酸对BE的治疗价值做一系统回顾。     

Barrett食管诊治共识（草案）

Barrett食管（barrett esophagus，BE）是指食管下段的复层鳞状上皮被化生的单层柱状上皮所替代的一种病理现象，可伴肠化或无肠化，其中伴有特殊肠上皮化生者属于食管腺癌的癌前病变。     

COX-2与Barrett食管及其腺癌关系的研究进展

环氧合酶（cyclooxygenase，cox），又名前列腺素过氧化物合成酶，是花生四烯酸代谢的关键性限速酶。Barrett食管（Barrett＇s esophagus，BE）是指食管下段正常的复层鳞状上皮被单层柱状上皮替代的一种病理现象。严格地讲．它是指胃食管交界处上方至少3cm的食管黏膜被柱状上皮覆盖。因此又可称为食管下段柱状上皮化（columnar-lined esophagus，CLE）。目前普遍认为这是一种癌前病变，易在此基础上发展为食管腺癌。西方国家统计显示，人群中BE发生率约为1％．其发生食管腺癌的危险性为0．45％～1％。同一般人群相比．危险性增加近40倍。若组织学检查发现伴有不典型增生。则未来5年内食管腺癌的危险性可高达40％～50％。人们对BE癌前性质的认识日渐深入。许多研究表明COX-2活性可能与消化道肿瘤的形成有关．并被看作是肿瘤形成的早期事件。同时．非甾体抗炎药（NSAIDs）可预防食管癌的发生．偶然或长期应用阿司匹林或其他NSAIDs可使食管癌的高危性降低36％～90％。因此．近年来有些学正在就BE及其腺癌与COX-2的关系进行深入、系统的研究。     

Barrett食管随访1例

Barrett食管(下称BE)是指食管下段鳞状上皮被柱状上皮取代的一种病理现象，1950年由Barrett首先提出，1957年正式命名。自纤维胃镜广泛应用以来，发现本病并非十分罕见，多认为胃食管返流(GER)所致，因可癌变而重到重视；目前国内报告渐见增多，但随访报告尚少，现将一例内镜所见从BE发现至随访复查治疗经过报告如下：     

Barrett食管研究进展

Barrett食管（Barrett＇s esophagus，BE）是指鳞柱状上皮结合部移行至胃食管连接部近端且伴有肠腺化生的疾病。BE是一种癌前病变，与食管腺癌关系密切。近年来BE的发病率呈逐年上升趋势，已成为西方国家食管腺癌发病率大幅度增高的直接原因。本就BE的发病机制、筛查与监测、异型增生的检测及内镜下消融治疗等方面的研究进展进行综述。     

幽门螺杆菌感染与Barrett''''s食管

Barrett’s食管是慢性胃食管反流致食管下段鳞状上皮损伤后被柱状上皮所替代的一种病理改变，也是食管腺癌的癌前病变。幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，H．pylori）是上消化道的重要致病菌，其感染可导致胃十二指肠溃疡、非贲门部胃癌及胃黏膜相关淋巴组织（mucosa-associated lymphoidtissue，MALT）淋巴瘤。近十年来，随着H．trylori人群感染率降低，消化性溃疡和胃窦、胃体部肿瘤发病率呈下降趋势，而胃食管反流疾病（gastro-oesophageal reflux disease，GERD）、Barrett’8食管、食管下段腺癌的发病率呈上升势头。因此，H．pylori感染在Barrett’s食管发病及其发展为食管腺癌中的作用，也受到越来越多的关注。