高压氧对大鼠肢体缺血再灌注所致回肠损伤的作用研究

目的探讨高压氧（HBO）对大鼠肢体缺血再灌注（I／R）致回肠损伤的作用及机制。方法复制I2h／R1h模型，分为3组，即A组（假手术组）、B组（I／R模型组）、C组（HBO治疗组）。将回肠组织行电镜病理检查，记录血清CD31、C061平均荧光强度和CD62P的阳性率。结果与B组比较，C组回肠组织病理改变在一定程度上有所缓解。与A组比较，B组CD31、CD61及CD62P均有升高，其中CD31和CD62P升高显著（P〈0．05）；与B组比较，C组CD31、CD61及CD62P均有下降趋势，其中CD31和CD62P下降尤为显著（P〈0．05）。结论早期行HBO治疗可显著减少急性下肢I／R大鼠模型血小板膜糖蛋白CI）31和CD62P的表达，从而有助于减轻下肢I／R继发回肠损伤。     

高压氧对脑缺血再灌注小鼠血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p的影响

目的 研究高压氧(HBo)对脑缺血再灌注小鼠血小板膜糖蛋白的影响。方法 小鼠随机分为HBO组、高气压组、单纯缺血再灌注组、假手术组和正常对照组。夹闭小鼠双侧颈总动脉，建立脑缺血再灌注动物模型。应用流式纫胞术分别检测再灌注后第l，3，5天的血小板膜糖蛋白CD3l、CD6l和CD62p的表达。结果 HBO组第l，3天的血小板膜糖蛋白CD31表达水平显著低于同期再灌注组(均P＜0.05)；HBO组第l天的CD6l、CD62p表达水平显著低于同期再灌注组(均P＜0．05)。HBO组、高气压组、单纯缺血再灌注组第5天的血小板膜糖蛋白CD3l、CD6l和CD62p表达均恢复正常水平。结论 早期HBO治疗可有效抑制缺血再灌注后血小板膜糖蛋白CD3l、CD6l和CD62p的表达，可能有助于减轻再灌注损伤。     

高压氧对大鼠肢体缺血再灌注所致肾损伤的作用

目的探讨高压氧（HBO）对减轻大鼠肢体缺血再灌注（I／R）致肾脏损伤的作用及机制。方法复制I2h／R1h模型，分为3组，即A组（假手术组）、B组（I／R模型组）、C组（HBO治疗组）。观察肾脏微血流变化；对肾脏组织行电镜病理检查；记录血清CD31、CD61平均荧光强度和CD62p的阳性率。结果与B组比较，C组肾脏微血流速度明显升高，差异有统计学意义著（P〈0．05）。与B组比，C组肾脏组织病理改变较轻。与A组比较，B组CD31、CD61及CD62p均有升高，其中CD31和CD62p升高显著（P〈0．05）；与B组比较，C组CD31、CD61及CD62p均有下降，其中CD31和CD62p下降尤为显著（P〈0．05）。结论早期行HBO处理可显著减少急性下肢I／R大鼠模型血小板膜糖蛋白CD31和CD62p的表达，从而有助于减轻下肢I／R继发肾脏损伤。     

阿托伐他汀对心肌细胞缺氧／复氧损伤的保护作用

目的探讨阿托伐他汀保护心肌细胞缺氧／复氧损伤的机制,为临床防治缺血再灌注损伤寻找新思路。方法分离SD乳鼠（出生1～3d）心肌细胞进行原代培养,建立H/R模型,取培养第3d的心肌细胞随机分成3组：正常对照组（CON组）、H,R组、H／R＋ATV组。应用MTS法检测心肌细胞的存活率;化学发光免疫分析法检测心肌细胞特异性损伤指标肌钙蛋白I（cTnI）的含量;采用SYBRGREEN荧光定量PCR检测各组HIF—1a、VEGFmRNA表达水平。结果与CON组比较,H／R组心肌细胞存活率明显降低（P〈0．05）,血清肌钙蛋白I明显升高（P〈O．05）,HIF—1a和VEGFmRNA表达水平显著升高（P〈0．05）;用阿托伐他汀预处理后心肌细胞存活率明显升高（P〈0．05）,血清肌钙蛋白I明显降低（P〈0．05）,HIF-1d和VEGFmRNA表达水平进一步升高（P〈0．05）。结论阿托伐他汀可能通过上调HIF-1a及VEGF的表达水平进而保护缺氧／复氧损伤的心肌细胞。     

肢体缺血预处理对肺缺血再灌注兔细胞因子和肺细胞凋亡的影响

研究肢体缺血预处理对肺缺血再灌注兔细胞因子和肺细胞凋亡的影响。方法：18只日本大耳白兔随机分为假手术组（S组）、肺缺血再灌注组（I／R组）、肢体缺血预处理组（L组）,每组6只。分别测定肺缺血前后各时间段兔血清及实验结束时兔左肺组织中TNF-a、IL-6、IL-10的含量和细胞凋亡指数（AI）,观察肺组织病理学变化和肺损伤定量评价（IQA）。结果：与I／R组比较,L组肺缺血再灌注后各时间段血清和肺组织TNF-仅、IL-6浓度明显降低（P〈0．05或P〈0．01）,IL-10浓度明显升高（P〈0．01）。L组光镜下肺组织病理学改变较I／R组明显减轻,且IQA及AI明显低于I／R组（P〈0．01）。结论：肢体缺血预处理能有效的减少肺缺血再灌注后血清和肺组织中促炎细胞因子浓度,增加抗炎细胞因子浓度,从而减少肺组织细胞凋亡的发生。     

P-选择素在肠缺血再灌注致大鼠多器官损伤中的表达及意义

目的探讨肠缺血再灌注损伤时肠、肝、肺组织P-选择素蛋白的表达及意义。方法24只大鼠随机分成4组，每组6只。分别为假手术组和缺血40min／再灌注30min、再灌注60min、再灌注240min4组。夹闭肠系膜上动脉制作大鼠肠缺血再灌注模型，应用免疫组织化学的方法观察小肠P-选择素表达的变化，同时检测肠、肝、肺组织及血清髓过氧化物酶（MPO）活性的变化。结果假手术组肠、肝、肺组织中P一选择素为低表达，肠缺血再灌注后各组可见P-选择素不同程度表达明显增高，细胞染色阳性细胞数明显高于假手术组，其灰度值水平明显提高，为假手术组的2倍左右（P〈0．01）。血MPO活性假手术组为（46．16±6．19）U／L，再灌注30min达高峰（148．83±22．80）U／L（P〈0．01）。与假手术组比较，再灌注各组肠、肝、肺组织MPO活性都有明显增高（P〈0．01），各组在缺血40min／再灌注60min时增加幅度最大。血清丙氨酸转氨酶活性在肠缺血再灌注后各组都有明显升高（P〈0．01）。结论（1）肠缺血再灌注可导致肠、肝、肺组织P-选择素表达的早期上调，P-选择素在肠缺血再灌注导致肠及远隔脏器肝和肺组织损伤的过程中发挥重要作用。（2）肠缺血再灌注不仅引起肠组织本身损伤，还引起远隔脏器肝和肺的炎症和损伤。     

不同剂量美托洛尔对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的探讨不同剂量美托洛尔对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响。方法48只家兔随机分为4组．假手术组、模型组、小剂量美托洛尔组、大剂量美托洛尔组。采用高脂饮食并免疫损伤制作动脉粥样硬化模型。用药4周后结扎家兔左冠状动脉前降支（LAD）,建立家兔缺血再灌注动物模型。测定家兔血脂指标（TG、TC）及心率,取左心室病理,应用11℃染色的方法检测各组心肌梗死面积,采用免疫组化染色半定量检测心肌核因子KBp65（NF—KBp65）及Fas蛋白的表达量．采用TUNEL法计数心肌凋亡指数：结果药物干预组心率较不用药组心率减慢（P〈0．01）,大剂量美托洛尔组比小剂量美托洛尔组心率减慢（P〈0．05）;手术组的凋亡指数、Fas和NF—κB蛋白表达较假手术组明显增加（P〈0．01）,大小剂量美托洛尔组凋亡指数、Fas和NF—κB蛋白的表达较模型组明显减少（P〈O．01）,大剂量美托洛尔组凋亡指数、Fas和NF—κB蛋白的表达较小剂量美托洛尔组明显减少（P〈0．05）;大小剂量美托洛尔组心肌梗死面积较模型组明显减小（P〈0．01）,大剂量美托洛尔组较小剂量美托洛尔组心梗面积明显减少（P〈0．01）。结论美托洛尔对缺血再灌注心肌有保护作用,减少心梗面积,可能与它减慢心率、减少心肌细胞Fas和NF—κB蛋白的表达抗凋亡有关,美托洛尔对缺血再灌注损伤心肌的保护作用呈剂量依赖性。     

缺血预处理对急性肾缺血再灌注细胞凋亡及ET-1表达的影响

目的：探讨缺血预处理对急性肾缺血再灌注细胞凋亡及ET-1蛋白表达的影响。方法：采用8min缺血＋5min再灌预处理方式;Wistar大鼠分为5组：正常（A）、假手术（s）、缺血（B）、再灌（C）、预处理（D）;检测凋亡和细胞增殖周期及肾皮、髓质ET-1蛋白表达。结果：与再灌注组相比,预处理组细胞凋亡率降低（P〈0．01）,ET-1表达降低（P〈0．01）,细胞增殖指数降低（P〈0．01）,G0／G1时段增加（P〈0．01）。结论：缺血预处理可通过降低ET-1蛋白的表达和调节细胞增殖周期而抑制肾缺血再灌注细胞凋亡。     

蒺藜总皂苷对缺氧复氧损伤心肌细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2与bax表达的影响

目的观察蒺藜总皂苷（GSTT）对培养乳鼠心肌细胞模拟缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2、bax表达的影响。方法利用原代培养的SD乳鼠心肌细胞建立模拟心肌缺血再灌注（M1／R）模型,分正常培养组、模型组和蒺藜总皂苷大、小剂量组。流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率,免疫组化检测心肌细胞凋亡基因bcl-2、bax的表达。结果GSTT大、小剂量组均可显著降低细胞凋亡率（P〈0．05）。GSTT大剂量组可显著上调bcl2表达（P〈0．01）、下调bax表达（P〈0．05）,而GSTT小剂量组可上调bcl—2表达（P〈0．05）,但对bax表达无明显影响。结论GSTT可抑制模拟缺血再灌注损伤心肌细胞的凋亡,其作用可能是通过上调bcl-2、下调bax表达实现的。     

高压氧治疗对大鼠脑外伤后P-选择素和细胞间粘附分子表达的影响

目的探讨脑外伤后P-选择素（CD62p）和细胞间粘附分子（ICAM-1，CD54）与继发性损伤的关系及高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）治疗对其表达的影响。方法采用Feeney动物模型，将Wislar大鼠分成假手术组、损伤对照组和HBO治疗组。在脑外伤后1、6、2448、72h5个时间点，每个时间点分3组，共15组，每组6只，应用FACScan流式细胞仪测定各组脑组织标本内CD62p的表达和CD54的阳性细胞数量。结果外伤后6hCD62p和CD54的表达升高（P〈0．05），伤后48h达到高峰，然后逐渐降低。HBO可明显降低CD62p和CD54的表达，HBO治疗组在脑外伤6h后各个时间点两种粘附分子的表达均低于损伤对照组。结论CD62p和CD54在脑外伤后的继发性损伤中起重要作用，HBO治疗可抑制脑外伤后脑组织CD62p和CD54表达。     

高压氧对急性一氧化碳中毒小鼠血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p的影响

目的　观察急性一氧化碳中毒 (ACMP)后小鼠血小板膜糖蛋白 CD31、CD6 1和 CD6 2 p的变化及高压氧 (HBO)对其影响。方法　雄性昆明小鼠共 4 2只随机分成 7组 ,正常对照组、HBO(ACMP后 HBO治疗 )第 1、3、5天组及 ACMP第 1、3、5天组 ,每组各 6只。用流式细胞仪测定血小板膜上 CD31、CD6 1的平均荧光强度及 CD6 2 p的阳性率。结果　 ACMP第 1天组和 HBO第 1天组 CD31的表达水平均明显高于正常对照组 (P<0 .0 1)。 ACMP第 1、3、5天组和 HBO第 1、3、5天组 CD6 1的表达水平均明显高于正常对照组 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;HBO第 3天组 CD6 1的表达水平明显低于同天 ACMP组 (P<0 .0 5 )。 ACMP第 1、3天组和 HBO第 3天组 CD6 2 p的表达水平均明显高于正常对照组 (P<0 .0 5 ) ;HBO第 1、3天组 CD6 2 p的表达水平均明显低于同天 ACMP组 (P<0 .0 5 )。结论　 ACMP可显著增加CD31、CD6 1和 CD6 2 p在血小板膜上的表达 ,提示血小板活化反应增强 ;早期行 HBO治疗可显著减少CD6 1和 CD6 2 p的表达水平 ,而 CD31的表达水平无显著改变。     

高压氧对一氧化碳中毒大鼠血小板CD61及多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18表达的影响

目的 观察高压氧（HBO）对一氧化碳中毒大鼠外周血血小板CD61多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18表达的影响。方法：健康成年Wistar大鼠共128只，动物被随机分成4组。正常对照组8只；一氧化碳中毒组（COP）40只，按观察时程，第1，5，10，15，20天各8只；高气压处理组（HPT）共40只，第1，5，10，15，20天各8只；高压氧组(HBO)40，第1，5，10，15，20天各8只。用流式细胞仪测定CO中毒大鼠在不同时间段外周血血小板CD61及多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18的表达。结果 COP中毒后1，5，10d COP及HPT组大鼠外周血血小板CD61表达量明显高于对照组，而HBO组仅在第1天高于对照组。外周血多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18的表达量的变化为，COP组大鼠在CO中毒后第1，5，10，15，20天及HPT组大鼠在CO中毒后第1，5，10，15天明显高于对照组，而HBO组其值在CO中毒后第1，5，10天高于对照组。结论 CO中毒后大鼠外周血血小板CD61及多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18的表达增高并持续一段时间，HBO治疗使其增高的时间明显缩短。     

高压氧对脑缺血再灌注大鼠脑组织血管内皮细胞CD62E表达的影响

目的　观察高压氧 (hyperbaric oxygen,HBO)对大鼠脑血管内皮细胞表达粘附分子的作用 ,探讨 HBO对缺血脑损伤的治疗作用机制。方法　采用改良栓线法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。用 SD大鼠 4 0只 ,随机分成 5组 :正常对照组、手术对照组 ,常氧高压氮对照组 ,缺血后 HBO治疗 7d及 14 d组 ,分别观察各组大脑梗塞灶的大小以及血管内皮细胞粘附分子的表达相对数目。结果　 (1)手术对照组、常氧高压氮组、缺血后 HBO治疗 7d、14 d组的梗塞体积相比 ,后者小于前者 ,14 d组分别与其它各组相比 ,差异有非常显著意义 (P<0 .0 1)。 (2 )正常对照组、缺血后 HBO治疗 7d和 14 d组血管内皮细胞粘附分子表达明显少于手术对照组和常氧高氮组 (P<0 .0 1)。结论　一定剂量的 HBO治疗可以减轻脑缺血再灌注损伤的程度 ,这种作用可能与 HBO减少血管内皮细胞粘附分子的表达、降低缺血灶炎症反应的程度有关。     

高压氧和尼莫地平对缺血再灌注小鼠脑的作用

目的观察高压氧(HBO)和尼莫地平对小鼠脑缺血再灌注的保护治疗作用。方法用昆明种小鼠,结扎双侧颈总动脉,阻断血流30min后恢复血流灌注,同时给予单纯HBO、高压空气和HBO+尼莫地平治疗,检测血小板选择素CD62p、IECa2+、DI和血粘度(WBV),断头取脑作形态学观察并与假手术组对比。结果脑缺血再灌注后手术组CD62p、IECa2+、WBV增高,DI下降明显,与综合治疗组及假手术组相比差异有显著性(P<0.05,P<0.01)。综合治疗组术后第1、2天CD62p、IECa2+明显高于假手术组(P<0.05);但随着治疗天数的增加,CD62p、IECa2+下降,与假手术组比差异无显著性(P>0.05),与手术组比差异有显著性(P<0.05)。高气压组术后CD62p、IECa2+、WBV升高,DI值下降,随着治疗天数增加更显著,与假手术组、手术组及综合治疗组比差异有显著性(P<0.01)。脑组织形态学改变:假手术组小鼠脑片神经元形态正常;手术组脑组织神经细胞数量明显减少,残存的细胞大部分肿胀、固缩或者变性、崩解;高气压组神经细胞广泛肿胀、固缩、变性、崩解明显;综合治疗组仅见少数散在神经细胞肿胀、固缩、变性。结论尼莫地平配合HBO治疗对缺血再灌注小鼠脑有保护作用。     

LeuCAM and reactive oxygen species during long-term exercise combined with sleep and energy deficiency

INTRODUCTION: During the Norwegian military ranger-training course, cadets are exposed to prolonged physical exercise combined with sleep-, energy-, and food deficiency. The open-window postexercise hypothesis indicates that after hard physical activity, there is an increased risk of contracting infectious diseases. PURPOSE: The purpose of the present study was to determine leukocyte reactive oxygen species (ROS) levels, total antioxidant status (TAS), leukocyte expression of the cell adhesion molecules CD62L and CD11b, and plasma levels of soluble adhesion molecule L-selectin before, during, and in the recovery phase of a military ranger-training course. METHODS: Ten cadets from the Norwegian Military Academy were recruited to the study. Flow cytometry was used to study the intracellular levels of ROS in leukocytes (basally, as well as after in vitro stimulation with phorbol myristate acetate (PMA)), applying the probes dihydroethidium (DHE) and dihydrorhodamine 123 (DHR) and the leukocyte expression of adhesion molecules CD62L and CD11b. ELISA was used to assess the plasma levels of soluble L-selectin, and TAS in plasma was measured using the ABTS+ reduction assay kit. RESULTS: The basal levels of ROS as well as PMA-stimulated ROS in leukocytes declined gradually during the ranger-training course, being lowest on the last day (P < 0.05). The level of TAS increased (P < 0.01) during the course. A striking decrease (P < 0.001) was observed in leukocyte CD62L expression and was sustained even after 3 d of recovery. The leukocyte expression of CD11b remained unchanged. CONCLUSION: The ranger-training course leads to a partial exhaustion of the leukocyte ROS-generating machinery and to a nearly total extinguishing of leukocyte CD62L expression. These changes may support the open-window hypothesis indicating reduced ability to combat microbial invasions before total restitution.     

高压氧干预下急性脑梗死患者细胞黏附分子变化及对预后的影响

目的 对急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)患者CD11b、CD11c和CD54作动态观察,找出其变化规律及高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对该规律的影响,并进一步阐明HBO对ACI患者脑血管的保护作用;同时对ACI患者治疗前CD11b、CD11c和CD54与近、远期神经功能恢复程度相关性进行探讨.方法 64例ACI患者分2组:HBO组31例,常规治疗联合HBO治疗;治疗对照组33例,仅行常规治疗.2组分别在治疗前(发病≤72 h)及治疗第7、10、12、20天晨抽取外周静脉血测定CD11b、CD11c和CD54,并在相同治疗时间进行神经功能缺损程度评分(neural functional damage scores,NDS).另外选取正常对照组25人,仅抽取周围静脉血测定CD11b、CD11c和CD54.结果 HBO组和治疗对照组治疗前CD11b、CD11c和CD54表达明显升高,达到高峰,2组各指标差异无统计学意义(P＞0.05),第7天均开始下降.HBO组CD11b、CD11c高峰持续时间为7d,治疗对照组持续10 d;HBO组CD54高峰持续时间为10 d,治疗对照组持续12d.经相关性和线性回归分析发现,发病第20天时NDS水平(近期疗效)和发病半年、1年时NDS的水平(远期疗效)分别为97.2％、96.7％及97.6％,可用CD11b和/或CD11c和/或CD54的上调水平以及其他相关因素解释.结论 HBO治疗后可缩短ACI患者CD11b、CD11c和CD54高峰持续时间.说明HBO可干预细胞黏附分子的变化过程,缩短其异常时限,减少它们的表达,对ACI患者有保护作用,并减少白细胞的黏附.同时治疗前CD11b、CD11c和CD54的表达可预测病情的轻重,影响近、远期疗效,为研究如何调控或抑制CD11b、CD11c和CD54的表达、减少对血管的损伤及早期制定更全面的治疗方案提供依据.     

大鼠经颅高压电烧伤后CD11b/CD18表达对白细胞黏附的影响及乌司他丁干预作用

目的观察经颅高压电烧伤后大鼠CD11b/CD18的表达对白细胞黏附的影响,探讨乌司他丁对CD11b/CD18表达和白细胞黏附的干预作用。方法将144只大鼠分为对照组、电伤组和干预组,每组48只。用TC-30-20kVA型调压器和YDJ-10kVA型实验变压器复制大鼠经颅高压电烧伤动物模型,用Epics-XLⅡ型流式细胞仪检测3组伤前15min、伤后5min、1h、2h、4h、8h大鼠白细胞CD11b/CD18的变化,用BVPM-15型布莱德多项投影显微镜系统观测以上各时相肠系膜微静脉白细胞黏附数,用LISCA激光多普勒微循环图像仪检测以上各时相胸部皮肤微循环灌流量。结果电伤组和干预组伤后各时相CD11b/CD18表达量高于伤前15min,也高于对照组同时相,两组CD11b/CD18表达量于伤后5min达高峰,之后呈下降趋势;干预组伤后各时相的CD11b/CD18的表达量均低于电伤组各相同时相,但高于对照组各相同时相。两组白细胞黏附数及微循环灌流量与CD11b/CD18有相似的变化趋势。结论经颅高压电烧伤导致大鼠白细胞CD11b/CD18表达增强、白细胞黏附数增加及微循环灌流量下降,乌司他丁可降低白细胞CD11b/CD18表达、减少白细胞黏附及增加微循环灌流量。     

高压氧对急性下肢缺血再灌注大鼠血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p表达的影响

目的　探讨高压氧 (HBO)对急性下肢缺血再灌注大鼠血小板膜糖蛋白 CD31、CD6 1和CD6 2 p表达的影响。方法　大鼠随机分为下肢缺血再灌注组 (再灌注组 )、下肢缺血再灌注 HBO处理组 (HBO组 )、假手术组。夹闭大鼠腹主动脉 ,建立急性下肢缺血再灌注大鼠模型。观察急性下肢缺血再灌注大鼠经 HBO治疗后大鼠的血小板膜糖蛋白 CD31、CD6 1和 CD6 2 p表达的变化。结果　再灌注组大鼠血小板膜糖蛋白 CD31和 CD6 2 p表达均高于假手术组 ,差异具有显著性 (P<0 .0 5 ) ,而 HBO组 CD31和 CD6 2 p表达均低于再灌注组 ,差异具有显著性 (P<0 .0 5 )。假手术组、再灌注组和 HBO组 3组之间CD6 1表达差异无显著性。结论　急性下肢缺血再灌注可以导致大鼠血小板膜糖蛋白 CD31和 CD6 2 p的表达量增加 ,而早期 HBO治疗可有效抑制这些血小板膜糖蛋白的表达 ,可能有助于减轻缺血再灌注损伤。     

人参皂苷Re对肿瘤坏死因子-α诱导的白细胞活化的抑制作用及机制

目的研究人参皂苷Re对肿瘤坏死因子-α诱导的白细胞活化的作用及其机制。方法提取并培养人外周血中性白细胞,用酶标仪和流式细胞仪体外观察肿瘤坏死因子-α(20 ng/ml)对中性白细胞黏附相关指标MPO的分泌以及白细胞表面黏附分子CD11b和CD18的表达的诱导作用,同时观察肿瘤坏死因子-α(20 ng/ml)对中性白细胞跨内皮细胞迁移的诱导作用,并测定不同浓度人参皂苷Re对以上变化的影响。结果人参皂苷Re可以剂量依赖性地明显抑制肿瘤坏死因子-α诱导的黏附于内皮细胞表面白细胞MPO的分泌和黏附分子CD11b、CD18的表达,明显抑制肿瘤坏死因子-α诱导的中性白细胞跨内皮细胞的迁移。结论人参皂苷Re可以抑制由肿瘤坏死因子-α诱导的白细胞的活化,包括白细胞与内皮细胞的黏附和游出,该作用与抑制白细胞表面黏附分子CD11b和CD18的表达相关。