美金胺、黄芪对新生大鼠脑缺氧缺血再灌注损伤的保护作用

目的 评价美金胺和黄芪对新生大鼠缺氧缺血再灌注损伤的脑保护作用。方法 通过夹闭新生大鼠双侧颈总动脉1h、缺氧2h，建立脑缺氧缺血再灌注损伤模型。将新生大鼠随机分成正常对照组、假手术组、缺氧缺血再灌注组(HIR组)、美金胺治疗组、黄芪治疗组、黄芪和美金胺联合治疗组，每组12只，于术后6h或48h处死。取耳间线前2mm水平做冠状位脑组织切片，通过脑组织病理检查及病理评分评估美金胺和黄芪的脑保护效果。结果 缺氧缺血可引起新生大鼠明显的脑病理改变，经单独或联合应用黄芪和美金胺后，新生大鼠的脑病理改变明显减轻，各治疗组病理评分均显著低于缺血再灌注组。结论美 金胺和黄芪对治疗新生儿脑缺氧缺血损伤可能具有一定的潜在意义，尤其两药联合治疗新生儿脑缺氧缺血损伤，有望获得更好效果。     

葡萄糖在围产期脑缺氧缺血损伤中的利弊探析

围产期窒息所致脑缺氧缺血损伤为新生儿期危害最大的常见病，脑缺氧缺血损伤后，补糖对脑有保护作用还是加剧了脑损伤尚有争议．本文从能量衰竭学说的角度，对葡萄糖在脑缺氧缺血损伤中的作用利弊作一综述。与成人不同，对新生儿脑缺氧缺血损伤似乎更倾向于补糖治疗，尽管一些研究提示高血糖能进一步加剧脑损伤。     

丙酮酸在幼鼠肠缺血再灌注损伤中的作用

目的 观察丙酮酸对急性阻塞性肠缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）的影响。方法 ５０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠（幼龄４０只和成年１０只）分为５组：手术对照组,缺血组,再灌注组,丙酮酸组,成年动物再灌注组。在６０ｍｉｎ缺血和１２０ｍｉｎ再灌注后,进行生化和组织病理学检测。结果 缺血组血清谷丙转氨酶（ＡＬＴ）值和肠粘膜损害较手术对照组明显升高,超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性无明显变化;     

缺氧缺血再灌注后海马神经元凋亡与c-fos的表达

目的 探讨新生鼠缺氧缺血再灌注后,机体神经保护机制与即刻早期基因c-fos表达的关系。方法7日龄SD鼠,经弹性管穿线阻断右颈总动脉3h,予低氧1h;制备成缺氧缺血脑损伤(HIBD)模型。后施以不同时期的再灌注,彩色多普勒监测血流阻断及再灌注情况。免疫组化观测c-fos在仔鼠HIBD后不同再灌注时间点海马的表达。Thionin染色及HE染色观测神经元的凋亡。结果 HIBD组右侧海马c-fos 6h达高峰,24h稍降,48h又升高,7d后显著降低但仍高于对照组(P<0.01)。对照组c-fos有极少数表达。凋亡检测发现:再灌注24h已有明显凋亡,7d后海马神经元未表现明显的丢失。结论c-fos可能参与HIBD后神经元的修复、存活过程;这对CA1区锥体神经元的存活非常重要。它可能经某些信号途径参与神经元的存活。     

Bcl-2蛋白与急性肾缺血再灌注损伤

缺血再灌注是新生儿窒息后肾损伤的关键因素,常可导致肾小管上皮细胞凋亡.凋亡是窒息后肾小管上皮细胞损伤的重要形式.众多癌基因参与调控肾缺血再灌注损伤的细胞凋亡过程.癌基因Bcl-2的表达产物Bcl-2蛋白作用于凋亡的线粒体途径,通过细胞的"cross-talk"途径抑制凋亡的caspase级联反应,从而减轻肾缺血再灌注损伤,改善肾功能.     

脑缺氧缺血时少突胶质细胞损伤的机制

缺氧缺血是造成新生儿脑白质损害的常见原因 ,与脑瘫、智力低下等神经功能障碍密切相关。少突胶质细胞是脑白质的重要成分 ,故研究少突胶质细胞对缺氧缺血性损伤机制及其防治对策具有重要的临床意义。　　一、少突胶质细胞少突胶质细胞是中枢神经系统髓鞘形成细胞 ,它包绕神经纤维轴突而形成髓鞘 ,对轴突正常快速电传导等功能起重要作用。少突胶质细胞的前体细胞主要来源于前脑脑室下区 (SVZ) [1] 。依据抗原表达、形态和功能 ,少突胶质细胞系可分为先祖细胞、早期少突胶质祖细胞、晚期少突胶质祖细胞、未成熟少突胶质细胞、成熟少突胶质…     

肠缺血再灌注损伤防治研究进展

肠缺血再灌注损伤（ｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ,简称Ｉ／Ｒ）是外科实践中常见的组织器官损伤之一,在严重感染、创伤、休克、心肺功能不全等疾患的病理演变过程中起重要作用。肠Ｉ／Ｒ不仅可以引起消化道局部的组织损害,而且可以导致肠内细...     

葡萄糖对围生期脑缺氧缺血损伤作用的研究进展

葡萄糖不仅是人类(包括动物)在生理条件下维持脑代谢活动的极其重要和唯一的有机能量物质,也是提供胎儿和新生儿脑发育和脑代谢活动的重要物质。研究显示,因缺氧缺血(HI)引起葡萄糖供应中断,是导致不可逆脑损伤的关键原因,因而葡萄糖在围生期脑缺氧缺血损伤(HIBD)中的作用已日益受到关注。全面深刻了解葡萄糖在围生期HIBD中的作用,不仅有助于加深对该病的认识,也可为临床治疗提供必要的依据。     

缺血再灌注对幼年兔股骨头损伤的影响

目的探讨缺血再灌注对幼年兔股骨头损伤的影响。方法采用新西兰幼年兔作为研究对象，兔龄1个月，体重约1kg，雌雄不限。将36只兔根据缺血及不同再灌注时间将其分为12组，每组3只。在部分阻断股骨头血供6h、12h、18h、24h后，分别恢复血供0h、24h、168h，取兔双股骨头标本进行形态学检查。结果单纯缺血6h，股骨头软骨、骨骺骨、股骨头骨髓、股骨头骺板软骨细胞均变性不明显；缺血6h再灌注24h后，细胞核发生固缩，缺血24h再灌注168h，细胞发生核碎裂及部分核溶解。结论缺血再灌注可引起幼年兔股骨头的损伤，并随缺血及再灌注时间的延长，细胞损伤逐渐加重。     

血栓通注射液对大鼠小肠缺血再灌注损伤的作用

目的采用肠系膜上动脉(SMA)缺血再灌注(I/R)模型,观察血栓通注射液对大鼠小肠I/R损伤的防治作用。方法将30只大鼠随机分为假手术组、I/R组、治疗组。治疗组于SMA再灌注前15分钟静脉注射血栓通注射液,I/R组按同样方式注射生理盐水,假手术组除不夹闭SMA外,其余操作同I/R组。分别观察平均动脉压(MABP)、血浆一氧化氮(NO)、小肠粘膜出血程度、肠组织湿/干重比值、丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与假手术组比较,I/R组再灌注后60分钟MABP、血浆NO含量显著下降,肠组织湿/干重比值、MDA浓度明显升高(P<0.01),而SOD活性无变化(P>0.05)。治疗组,则能明显减缓这种趋势,各项指标改善,小肠粘膜损伤程度明显减轻(P<0.01)。结论血栓通注射液对大鼠小肠I/R损伤有一定保护作用,其作用机制与抑制脂质过氧化和NO含量增加有关。     

p-CREB和c-Fos与新生鼠海马缺氧缺血再灌注后的神经保护机制

新近研究表明，c-AMP反应元件结合蛋白(c-AMP response element binding protein，CREB)磷酸化后所调控的基因转导可能是神经元再生存活的重要因素。为此，2001年8月至2002年3月我们采用免疫组化法检测磷酸化的CREB(p-CREB)、c-Fos在新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)并再灌注不同时间点海马区表达情况，并结合神经元凋亡变     

血红素氧化酶和内源性一氧化碳在新生鼠脑缺氧缺血中的作用

目的　研究血红素氧化酶 1(HO 1)、内源性一氧化碳 (CO)、环磷鸟苷 (cGMP)在新生鼠缺氧缺血性脑损伤中的作用及锌原卟啉 (Znpp)对其的治疗前景。 方法　制备缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)新生鼠模型和Znpp治疗模型。利用分光光度法测定新生大鼠缺氧缺血 (HI)后脑组织HO 1活性和血一氧化碳血红蛋白(COHb)含量 ,放免法检测脑cGMP水平 ,并观察脑组织形态学变化。结果　HI组在 1、4、12hHO 1活性、COHb及cGMP水平与对照组相比显著增高 (P <0 .0 1) ;Znpp组HO 1活性、COHb及cGMP水平明显低于HI组 (P <0 .0 1) ,但仍显著高于对照组 (P <0 .0 1)。脑组织病理改变显示HI组呈重度HI改变 ,Znpp组的病理改变明显减轻。结论　HI后HO 1、CO和cGMP明显增高 ;而Znpp可抑制HO活性 ,使CO和cGMP水平下降 ,减轻脑损伤 ,表明HO CO cGMP系统在缺氧缺血的病理生理过程起着重要作用     

黄芪在肾缺血再灌注损伤过程中保护作用观察

本文通过观察细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达,来探讨黄芪在肾缺血再灌注损伤(RIRI)中的保护作用机制.     

褪黑激素对大鼠睾丸扭转缺血和再灌注损伤的保护作用

目的 探讨褪黑激素对大鼠睾丸扭转的治疗作用.方法 选取青春期雄性SD大鼠48只,随机分为3组:空白对照组(A组);扭转复位组(B组);扭转复位+褪黑激素组(C组).B组和C组大鼠建立睾丸扭转复位模型,对照组不扭转.扭转4h后复位睾丸,复位前15 min B组腹腔注射生理盐水1 ml:C组腹腔注射褪黑激素1ml(17 mg/kg).复位后4h处死所有动物取睾丸待测.以原位缺口末端标记法(TUNEL)检测生精细胞凋亡指数;化学比色法测定睾丸组织内总抗氧化能力(T-AOC).结果 B组T-A0C( 20.31±2.55)U/mg比A组(33.62±3.29) U/mg明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).而C组T-AOC(30.05±2.08)U/mg较B组明显升高(P＜0.05).B组凋亡指数(42.2±3.21)％明显高于A组(5 7±0.67)％(P＜0.01),而C组凋亡指数(12.2±1.34)％较B组显著下降(P＜0.05).结论 褪黑激素具有明显对抗睾丸扭转复位后的氧化损伤,对因睾丸扭转导致的缺血再灌注损伤具有保护作用.     

褪黑素对大鼠肝缺血再灌注后线粒体损伤的保护作用

肝脏移植、肝部分切除手术、处理严重的肝脏外伤时，都需要暂时性阻断肝脏血流，重新恢复血液供应后，可造成肝脏的缺血再灌注损伤。再灌注损伤是导致手术后肝脏功能衰竭的重要原因之一。肝脏含有丰富的线粒体。     

一氧化氮合酶在脑缺氧缺血中的双重作用

一氧化氮合酶（ＮＯＳ）在脑缺氧缺血（ＨＩ）中的双重作用已日益受到重视,本文分别阐述了三种不同亚型的ＮＯＳ在脑ＨＩ中的神经保护作用和神经毒性作用,并展望了ＮＯＳ抑制剂在ＨＩ脑损伤中的应用前景。     

新生鼠海马缺氧缺血再灌注后p-CREB、c-Jun与神经保护

目的　探讨缺氧缺血再灌注后海马神经元的存活机制。方法　 5 6只SD 7日龄鼠随机分入假术对照组、缺氧缺血脑损伤 (HIBD)组。制备HIBD模型。多普勒监测动脉血流。免疫组织化学测磷酸化的CREB、c Jun在海马区的表达。Thionin染色观察神经元凋亡。结果　HIBD再灌注 3、2 4h仔鼠右侧海马各区p CREB达高峰 ,7d后降至对照组水平 ;对照组两侧p CREB有基础表达 ,但无差异。c Jun 6h达高峰 ,2 4h稍降 ,48h又升高 ,7d后显著降低 ,但仍显著高于对照组 (P <0 .0 1) ;对照组两侧低表达。再灌注 2 4h右侧海马CA1区神经元已有明显凋亡 ,但 7d后神经元无明显丢失。假手术组海马极少数神经元凋亡。结论　CREB磷酸化可能经信号转导调节c Jun的表达促进神经元损伤后修复。这对保护CA1区锥体神经元是非常重要的。     

双氯灭痛对小肠缺血,再灌注损伤细胞保护作用的实验研究

目的：观察双氯灭痛对大鼠小肠缺血，再灌注损伤的细胞保护作用，方法：口饲双氯灭痛１２．５ｍｇ／只后，阻断肠系膜上动脉，造成大鼠肠缺血，再灌注模型２０只，光镜观察肠损伤程度。结果：缺血，再灌注对肠壁组织可造成损伤，口饲双氯灭痛组与对照组相比肠壁损伤明显减轻（Ｐ〈０．０５），结论：双氯灭痛对大鼠小肠缺血，再灌注损伤有保护作用。